Moniliophthora roreri es un hongo basidiomiceto que causa la pudrición helada de la vaina, uno de los problemas más serios para la producción de cacao ( Theobroma cacao , la fuente del chocolate ) en América Latina . Esta enfermedad y junto con la enfermedad de la escoba de bruja (causada por M. perniciosa ) y la pudrición negra de la mazorca (causada por Phytophthora sp.) constituyen la trilogía de enfermedades del cacao. [1] Provoca graves pérdidas en el suroeste de América del Sur; las esporas son secas y pulverulentas y se propagan fácilmente por el movimiento del agua, el viento o el movimiento de las vainas; la propagación de la enfermedad es mayor durante los períodos de alta precipitación. [2]
Originalmente, M. roreri se describió como un ascomiceto anamórfico , Monilia roreri Cif., debido a la ausencia de un cuerpo fructífero reconocible o una etapa sexual y otras similitudes con especies de Monilia . [3] Más tarde se notó que los septos del patógeno contenían dolipores y tapas de poros septales, que son características de los hongos basidiomicetos. En consecuencia, Monilia roreri fue reclasificada y recibió su nombre actual, Moniliophthora roreri (Cif.) HC Evans, Stalpers, Samson & Benny. [4] Más recientemente, se demostró que M. roreri y el agente causal de la escoba de bruja del cacao, M. perniciosa, son especies hermanas dentro de la familia de hongos Marasmiaceae . [5]
Los principales huéspedes de M. roreri son plantas de las Malvaceae que pertenecen al género Theobroma , como T. cacao , T. gileri , T. bicolor y T. grandiflorum , así como plantas del género estrechamente relacionado Herrania . [6] Por el contrario, la especie hermana M. perniciosa tiene un rango de huéspedes mucho más amplio, incluidos huéspedes en las Solanaceae , Malpighiaceae y Bignoniaceae . [7]
M. roreri es un hongo hemibiotrófico que forma micelios intercelulares hinchados de forma irregular. [8] El proceso de infección comienza cuando los conidios de M. roreri caen sobre la superficie de las vainas. Luego germinan y penetran en la vaina directamente a través de la epidermis, [9] causando daños internos en las primeras etapas de la enfermedad. El inicio de la fase necrotrófica comienza cuando se producen masas de esporas asexuales en la superficie de la vaina. [10]Los síntomas externos, como manchas oscuras en la superficie de las vainas, solo se pueden ver después de 40 a 80 días después de la infección; por lo tanto, las vainas infectadas durante las primeras etapas parecen asintomáticas, lo cual es un factor que ha llevado al movimiento involuntario de las vainas infectadas por parte de los humanos. Una semana después de la aparición de las lesiones oscuras, aparece el polvo blanco característico de la enfermedad en la superficie de las vainas infectadas. El aspecto pulverulento se debe a la presencia de millones de conidios que pueden alcanzar hasta los 44 millones por centímetro cuadrado con una vaina infectada madura capaz de producir más de siete mil millones de esporas. [11]
La pudrición helada de la vaina es una enfermedad interesante porque su agente causal, M. roreri , pertenece a una familia de hongos, pero nunca se ha observado que produzca un hongo u otro tipo de estructura de fructificación sexual. Por lo tanto, hasta el momento no se ha encontrado evidencia de una etapa sexual en este hongo.
El primer informe verificado de pudrición helada de la vaina es de Ecuador en 1895; años después en la región de Quevedo, Ecuador en 1918 se reportó el brote más famoso en la historia de la enfermedad, provocando el abandono de la mayoría de las plantaciones de cacao en un período de tres años. Sin embargo, una enfermedad anterior en Colombia también puede haber sido causada por M. roreri . En 1817 en la región de Santander, Colombia , se reportó una enfermedad con sintomatología similar a la pudrición helada de la vaina; por lo tanto, muchos investigadores creen que el primer informe conocido de pudrición helada de la vaina del cacao fue en Colombia alrededor de un siglo antes del famoso brote en Ecuador. [12]