Los receptores ionotrópicos de glutamato ( iGluR ) son canales iónicos activados por ligando que son activados por el neurotransmisor glutamato . [1] Ellos median la mayor parte de la transmisión sináptica excitadora en todo el sistema nervioso central y son actores clave en la plasticidad sináptica , que es importante para el aprendizaje y la memoria . Los iGluR se han dividido en cuatro subtipos en función de sus propiedades de unión al ligando ( farmacología ) y la similitud de secuencia : receptores AMPA , receptores de kainato ,Receptores NMDA y receptores delta (ver más abajo). [2]
Lig_chan | ||||||||
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Identificadores | ||||||||
Símbolo | Lig_chan | |||||||
Pfam | PF00060 | |||||||
Clan pfam | CL0030 | |||||||
InterPro | IPR001320 | |||||||
SCOP2 | 1gr2 / SCOPe / SUPFAM | |||||||
TCDB | 1.A.10 | |||||||
Superfamilia OPM | 177 | |||||||
Proteína OPM | 3 kg2 | |||||||
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Los receptores AMPA son los principales portadores de carga durante la transmisión basal, lo que permite la entrada de iones de sodio para despolarizar la membrana postsináptica . Los receptores de NMDA están bloqueados por iones de magnesio y, por lo tanto, solo permiten el flujo de iones después de una despolarización previa. Esto les permite actuar como detectores de coincidencia para la plasticidad sináptica . La entrada de calcio a través de los receptores NMDA conduce a modificaciones persistentes en la fuerza de la transmisión sináptica . [3] [4]
Los iGluR son tetrámeros (están formados por cuatro subunidades). Todas las subunidades tienen una arquitectura compartida con cuatro capas de dominio: dos dominios en forma de concha extracelulares llamados dominio N-terminal (NTD) y dominio de unión al ligando (LBD; que se une al glutamato), el dominio transmembrana (TMD) que forma el canal iónico , y un dominio C-terminal intracelular (CTD). [5]
Proteínas / genes humanos que codifican subunidades iGluR
Receptores AMPA: GluA1 / GRIA1 ; GluA2 / GRIA2 ; GluA3 / GRIA3 ; GluA4 / GRIA4 ;
receptores delta: GluD1 / GRID1 ; GluD2 / GRID2 ;
receptores de cainato: GluK1 / GRIK1 ; GluK2 / GRIK2 ; GluK3 / GRIK3 ; GluK4 / GRIK4 ; GluK5 / GRIK5 ;
Receptores de NMDA: GluN1 / GRIN1 ; GluN2A / GRIN2A ; GluN2B / GRIN2B ; GluN2C / GRIN2C ; GluN2D / GRIN2D ; GluN3A / GRIN3A ; GluN3B / GRIN3B ;
Referencias
- ^ Traynelis SF, Wollmuth LP, McBain CJ, Menniti FS, Vance KM, Ogden KK, Hansen KB, Yuan H, Myers SJ, Dingledine R (septiembre de 2010). "Canales iónicos del receptor de glutamato: estructura, regulación y función" . Pharmacol. Rev . 62 (3): 405–496. doi : 10.1124 / pr.109.002451 . PMC 2964903 . PMID 20716669 .
- ^ Collingridge GL, Olsen RW, Peters J, Spedding M (enero de 2009). "Una nomenclatura para canales iónicos activados por ligando" . Neurofarmacología . 56 (1): 2-5. doi : 10.1016 / j.neuropharm.2008.06.063 . PMC 2847504 . PMID 18655795 .
- ^ Bliss TV, Collingridge GL (enero de 1993). "Un modelo sináptico de memoria: potenciación a largo plazo en el hipocampo". Naturaleza . 361 (6407): 31–39. Código Bibliográfico : 1993Natur.361 ... 31B . doi : 10.1038 / 361031a0 . PMID 8421494 . S2CID 4326182 .
- ^ Citri A, Malenka RC (enero de 2008). "Plasticidad sináptica: múltiples formas, funciones y mecanismos" . Neuropsicofarmacología . 33 (1): 18–41. doi : 10.1038 / sj.npp.1301559 . PMID 17728696 .
- ^ Traynelis SF, Wollmuth LP, McBain CJ, Menniti FS, Vance KM, Ogden KK, Hansen KB, Yuan H, Myers SJ, Dingledine R (septiembre de 2010). "Canales iónicos del receptor de glutamato: estructura, regulación y función" . Pharmacol. Rev . 62 (3): 405–496. doi : 10.1124 / pr.109.002451 . PMC 2964903 . PMID 20716669 .