En neurociencia , la plasticidad sináptica es la capacidad de las sinapsis para fortalecerse o debilitarse con el tiempo, en respuesta a aumentos o disminuciones en su actividad. [1] Dado que se postula que los recuerdos están representados por circuitos neuronales muy interconectados en el cerebro , la plasticidad sináptica es uno de los fundamentos neuroquímicos importantes del aprendizaje y la memoria ( véase la teoría de Hebbian ).
El cambio plástico a menudo resulta de la alteración del número de receptores de neurotransmisores ubicados en una sinapsis. [2] Hay varios mecanismos subyacentes que cooperan para lograr la plasticidad sináptica, incluidos cambios en la cantidad de neurotransmisores liberados en una sinapsis y cambios en la eficacia con que las células responden a esos neurotransmisores. [3] Se ha descubierto que la plasticidad sináptica en las sinapsis excitadoras e inhibitorias depende de la liberación de calcio postsináptico . [2]
Descubrimientos históricos
En 1973, Terje Lømo y Tim Bliss describieron por primera vez el fenómeno ahora ampliamente estudiado de potenciación a largo plazo (LTP) en una publicación en el Journal of Physiology . El experimento descrito se realizó en la sinapsis entre el trayecto perforante y la circunvolución dentada en el hipocampo de conejos anestesiados. Fueron capaces de mostrar un estallido de estímulo tetánico (100 Hz) en las fibras de la trayectoria perforante que condujo a un aumento dramático y duradero en la respuesta postsináptica de las células en las que estas fibras hacen sinapsis en la circunvolución dentada. En el mismo año, la pareja publicó datos muy similares registrados de conejos despiertos. Este descubrimiento fue de particular interés debido al papel propuesto del hipocampo en ciertas formas de memoria.
Mecanismos bioquímicos
Dos mecanismos moleculares para la plasticidad sináptica involucran a los receptores de glutamato NMDA y AMPA . La apertura de los canales de NMDA (que se relaciona con el nivel de despolarización celular ) conduce a un aumento en la concentración de Ca 2+ postsináptico y esto se ha relacionado con la potenciación a largo plazo, LTP (así como con la activación de la proteína quinasa ); fuerte despolarización de la célula post-sináptica desplaza completamente las magnesio iones que bloquea los canales iónicos de NMDA y permite que los iones de calcio para entrar en una célula - probablemente causando LTP, mientras que la despolarización más débil desplaza sólo parcialmente el Mg 2+ iones, lo que resulta en menos Ca 2+ entrada la neurona postsináptica y concentraciones intracelulares más bajas de Ca 2+ (que activan las proteínas fosfatasas e inducen depresión a largo plazo , LTD). [4]
Estas proteína quinasas activadas sirven para fosforilar receptores excitadores postsinápticos (por ejemplo, receptores AMPA ), mejorando la conducción de cationes y potenciando así la sinapsis. Además, estas señales reclutan receptores adicionales en la membrana postsináptica, lo que estimula la producción de un tipo de receptor modificado, lo que facilita la entrada de calcio. Esto, a su vez, aumenta la excitación postsináptica por un estímulo presináptico dado. Este proceso se puede revertir mediante la actividad de las proteínas fosfatasas, que actúan para desfosforilar estos canales catiónicos. [5]
El segundo mecanismo depende de una cascada de segundos mensajeros que regula la transcripción de genes y cambios en los niveles de proteínas clave en las sinapsis de pomo como CaMKII y PKAII. La activación de la vía del segundo mensajero conduce a un aumento de los niveles de CaMKII y PKAII dentro de la columna dendrítica . Estas proteína quinasas se han relacionado con el crecimiento del volumen de la columna dendrítica y los procesos de LTP, como la adición de receptores AMPA a la membrana plasmática y la fosforilación de canales iónicos para mejorar la permeabilidad. [6] La localización o compartimentación de las proteínas activadas ocurre en presencia de su estímulo dado que crea efectos locales en la columna dendrítica. La entrada de calcio de los receptores NMDA es necesaria para la activación de CaMKII. Esta activación se localiza en las espinas con estimulación focal y se inactiva antes de extenderse a las espinas adyacentes o al eje, lo que indica un mecanismo importante de LTP en el sentido de que los cambios particulares en la activación de proteínas pueden localizarse o compartimentarse para mejorar la capacidad de respuesta de las espinas dendríticas individuales. Las espinas dendríticas individuales son capaces de formar respuestas únicas a las células presinápticas. [7] Este segundo mecanismo puede ser activado por la fosforilación de proteínas, pero toma más tiempo y dura más, proporcionando el mecanismo para el almacenamiento de memoria de larga duración. La duración del LTP se puede regular mediante el desglose de estos segundos mensajeros . La fosfodiesterasa , por ejemplo, descompone el mensajero secundario cAMP , que se ha implicado en el aumento de la síntesis del receptor de AMPA en la neurona postsináptica [ cita requerida ] .
Los cambios duraderos en la eficacia de las conexiones sinápticas ( potenciación a largo plazo o LTP) entre dos neuronas pueden implicar el establecimiento y la ruptura de contactos sinápticos. Los genes como la activina ß-A, que codifica una subunidad de la activina A , se regulan positivamente durante la etapa inicial de la LTP. La molécula de activina modula la dinámica de la actina en las espinas dendríticas a través de la vía MAP-quinasa . Al cambiar la estructura citoesquelética de F-actina de las espinas dendríticas, los cuellos de las espinas se alargan produciendo un mayor aislamiento eléctrico. [8] El resultado final es el mantenimiento a largo plazo de LTP. [9]
El número de canales iónicos en la membrana postsináptica afecta la fuerza de la sinapsis. [10] La investigación sugiere que la densidad de los receptores en las membranas postsinápticas cambia, lo que afecta la excitabilidad de la neurona en respuesta a los estímulos. En un proceso dinámico que se mantiene en equilibrio, el receptor de N-metil D-aspartato (receptor de NMDA) y los receptores de AMPA se agregan a la membrana por exocitosis y se eliminan por endocitosis . [11] [12] [13] Estos procesos, y por extensión el número de receptores en la membrana, pueden ser alterados por la actividad sináptica. [11] [13] Los experimentos han demostrado que los receptores AMPA se envían a la sinapsis a través de la fusión de la membrana vesicular con la membrana postsináptica a través de la proteína quinasa CaMKII, que se activa por la entrada de calcio a través de los receptores NMDA. CaMKII también mejora la conductancia iónica de AMPA a través de la fosforilación. [14] Cuando hay una activación del receptor NMDA de alta frecuencia, hay un aumento en la expresión de una proteína PSD-95 que aumenta la capacidad sináptica para los receptores AMPA. [15] Esto es lo que conduce a un aumento a largo plazo de los receptores AMPA y, por lo tanto, la fuerza sináptica y la plasticidad.
Si la fuerza de una sinapsis solo se ve reforzada por la estimulación o debilitada por su falta, se desarrollará un ciclo de retroalimentación positiva, lo que hará que algunas células nunca se disparen y otras que se disparen demasiado. Pero también existen dos formas reguladoras de plasticidad, llamadas escalamiento y metaplasticidad , para proporcionar retroalimentación negativa . [13] La escala sináptica es un mecanismo principal por el cual una neurona puede estabilizar las tasas de activación hacia arriba o hacia abajo. [dieciséis]
La escala sináptica sirve para mantener la fuerza de las sinapsis entre sí, reduciendo las amplitudes de los potenciales postsinápticos excitadores pequeños en respuesta a la excitación continua y elevándolos después de un bloqueo o inhibición prolongados. [13] Este efecto ocurre gradualmente durante horas o días, al cambiar el número de receptores NMDA en la sinapsis (Pérez-Otaño y Ehlers, 2005). La metaplasticidad varía el nivel de umbral en el que se produce la plasticidad, lo que permite respuestas integradas a la actividad sináptica espaciadas en el tiempo y previene estados saturados de LTP y LTD. Dado que LTP y LTD ( depresión a largo plazo ) dependen del influjo de Ca 2+ a través de los canales de NMDA, la metaplasticidad puede deberse a cambios en los receptores de NMDA, tampón de calcio alterado, estados alterados de quinasas o fosfatasas y un cebado de la maquinaria de síntesis de proteínas. [17] La escala sináptica es un mecanismo principal por el cual una neurona es selectiva a sus variables de entrada. [18] El circuito neuronal afectado por LTP / LTD y modificado por escalamiento y metaplasticidad conduce al desarrollo y regulación del circuito neural reverberatorio de una manera hebbiana que se manifiesta como memoria, mientras que los cambios en el circuito neural, que comienzan en el nivel de la sinapsis , son parte integral de la capacidad de aprendizaje de un organismo. [19]
También hay un elemento de especificidad de las interacciones bioquímicas para crear plasticidad sináptica, a saber, la importancia de la ubicación. Los procesos ocurren en microdominios, como la exocitosis de los receptores AMPA está regulada espacialmente por el t-SNARE STX4 . [20] La especificidad también es un aspecto importante de la señalización de CAMKII que involucra el nanodominio de calcio. [7] El gradiente espacial de PKA entre las espinas y los ejes dendríticos también es importante para la fuerza y la regulación de la plasticidad sináptica. [6] Es importante recordar que los mecanismos bioquímicos que alteran la plasticidad sináptica ocurren a nivel de las sinapsis individuales de una neurona. Dado que los mecanismos bioquímicos se limitan a estos "microdominios", la plasticidad sináptica resultante afecta solo a la sinapsis específica en la que tuvo lugar.
Mecanismos teóricos
Un modelo bidireccional, que describa tanto LTP como LTD, de plasticidad sináptica ha demostrado ser necesario para varios mecanismos de aprendizaje diferentes en neurociencia computacional , redes neuronales y biofísica . Se han estudiado bien tres hipótesis principales sobre la naturaleza molecular de esta plasticidad, y no se requiere que ninguna sea el mecanismo exclusivo:
- Cambio en la probabilidad de liberación de glutamato.
- Inserción o eliminación de receptores AMPA postsinápticos.
- Fosforilación y desfosforilación que inducen un cambio en la conductancia del receptor AMPA.
De estas, las dos últimas hipótesis han sido examinadas matemáticamente recientemente para tener una dinámica dependiente del calcio idéntica, lo que proporciona una fuerte evidencia teórica para un modelo de plasticidad basado en calcio, que en un modelo lineal donde se conserva el número total de receptores se parece a
dónde
- es el peso sináptico delel axón de entrada,
- es la concentración de calcio,
- es una constante de tiempo que depende de las tasas de inserción y eliminación de los receptores de neurotransmisores, que depende de , y
- También es una función de la concentración de calcio que depende linealmente del número de receptores en la membrana de la neurona en algún punto fijo.
Ambas cosas y se encuentran experimentalmente y concuerdan con los resultados de ambas hipótesis. El modelo hace importantes simplificaciones que lo hacen inadecuado para las predicciones experimentales reales, pero proporciona una base significativa para la hipótesis de una dependencia de la plasticidad sináptica basada en calcio. [21]
Plasticidad a corto plazo
La plasticidad sináptica a corto plazo actúa en una escala de tiempo de decenas de milisegundos a unos pocos minutos, a diferencia de la plasticidad a largo plazo, que dura de minutos a horas. La plasticidad a corto plazo puede fortalecer o debilitar una sinapsis.
Mejora sináptica
La mejora sináptica a corto plazo resulta de una mayor probabilidad de que las terminales sinápticas liberen transmisores en respuesta a potenciales de acción presinápticos. Las sinapsis se fortalecerán por un corto tiempo debido a un aumento en la cantidad de transmisor empaquetado liberado en respuesta a cada potencial de acción. [22] Dependiendo de las escalas de tiempo en las que actúa, la mejora sináptica se clasifica como facilitación neural , aumento sináptico o potenciación post-tetánica .
Depresión sináptica
La fatiga o depresión sináptica generalmente se atribuye al agotamiento de las vesículas que se liberan fácilmente. La depresión también puede surgir de procesos postsinápticos y de la activación por retroalimentación de los receptores presinápticos. [23] Se cree que la depresión heterosináptica está relacionada con la liberación de trifosfato de adenosina (ATP) de los astrocitos . [24]
Plasticidad a largo plazo
La depresión a largo plazo (LTD) y la potenciación a largo plazo (LTP) son dos formas de plasticidad a largo plazo, que duran minutos o más, que ocurren en las sinapsis excitadoras. [2] LTD y LTP dependientes de NMDA se han investigado extensamente y se ha descubierto que requieren la unión de glutamato y glicina o D-serina para la activación de los receptores de NMDA. [24] Se ha descubierto que el punto de inflexión para la modificación sináptica de una sinapsis es modificable en sí mismo, dependiendo de la historia de la sinapsis. [25] Recientemente, se han realizado varios intentos para ofrecer un modelo completo que podría dar cuenta de la mayoría de las formas de plasticidad sináptica. [26]
Depresión prolongada
La activación breve de una vía excitadora puede producir lo que se conoce como depresión a largo plazo (LTD) de la transmisión sináptica en muchas áreas del cerebro. El LTD es inducido por un nivel mínimo de despolarización postsináptica y un aumento simultáneo de la concentración de calcio intracelular en la neurona postsináptica. La LTD puede iniciarse en sinapsis inactivas si la concentración de calcio se eleva al nivel mínimo requerido por activación heterosináptica, o si se eleva la concentración extracelular. Estas condiciones alternativas capaces de causar LTD difieren de la regla de Hebb y, en cambio, dependen de modificaciones de la actividad sináptica. Se ha descubierto que la liberación de D-serina por los astrocitos conduce a una reducción significativa de LTD en el hipocampo. [24] El LTD dependiente de la actividad se investigó en 2011 para las sinapsis eléctricas (modificación de la eficacia de Gap Junctions a través de su actividad). [27] . En el cerebro, el cerebelo es una de las estructuras donde LTD es una forma de neuroplasticidad. [28]
La potenciación a largo plazo
La potenciación a largo plazo, comúnmente conocida como LTP, es un aumento en la respuesta sináptica que sigue a los impulsos potenciadores de estímulos eléctricos que se mantienen a un nivel por encima de la respuesta inicial durante horas o más. La LTP implica interacciones entre neuronas postsinápticas y las entradas presinápticas específicas que forman una asociación sináptica, y es específica de la vía estimulada de transmisión sináptica. La estabilización a largo plazo de los cambios sinápticos está determinada por un aumento paralelo de estructuras presinápticas y postsinápticas como el botón axonal , la columna dendrítica y la densidad postsináptica . [15] A nivel molecular, se ha demostrado que un aumento de las proteínas de andamiaje postsinápticas PSD-95 y Homer1c se correlaciona con la estabilización del agrandamiento sináptico. [15]
Se ha encontrado que la modificación de la cobertura de astrocitos en las sinapsis en el hipocampo resulta de la inducción de LTP, que se ha encontrado que está relacionada con la liberación de D-serina , óxido nítrico y la quimiocina , s100B por los astrocitos . [24] LTP también es un modelo para estudiar la base sináptica de la plasticidad hebbiana. Las condiciones de inducción se asemejan a las descritas para el inicio de la depresión a largo plazo (LTD), pero son necesarias una despolarización más fuerte y un mayor aumento de calcio para lograr la LTP. [29] Los experimentos realizados mediante la estimulación de una serie de espinas dendríticas individuales han demostrado que la cooperación sináptica de tan solo dos espinas dendríticas adyacentes previene la LTD, permitiendo solo la LTP. [30]
Fuerza sináptica
La modificación de la fuerza sináptica se conoce como plasticidad funcional. Los cambios en la fuerza sináptica involucran distintos mecanismos de tipos particulares de células gliales , siendo el tipo más investigado los astrocitos . [24]
Uso computacional de la plasticidad
Cada tipo de plasticidad sináptica tiene diferentes usos computacionales. [31] Se ha demostrado que la facilitación a corto plazo sirve tanto como memoria de trabajo como entrada de mapeo para la lectura, depresión a corto plazo para eliminar la autocorrelación. La potenciación a largo plazo se utiliza para el almacenamiento de la memoria espacial, mientras que la depresión a largo plazo se utiliza para codificar las características del espacio, el debilitamiento selectivo de las sinapsis y la limpieza de los rastros de memoria antiguos, respectivamente. La plasticidad dependiente del tiempo de picos hacia adelante se utiliza para la correlación temporal de largo alcance, la codificación temporal y la codificación espacio-temporal. La plasticidad dependiente de la sincronización de los picos invertida actúa como filtrado sensorial.
Ver también
- Plasticidad homosináptica
- Plasticidad homeostática
- Potencial postsináptico inhibidor
- Plasticidad dependiente de la actividad
- Propagación neural hacia atrás
- Neuroplasticidad
- Potencial postsináptico
- Plasticidad no sináptica
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enlaces externos
- Descripción general
- Finnerty lab, MRC Centre for Neurodegeneration Research, Londres
- Conceptos básicos del cerebro Plasticidad sináptica La transmisión sináptica es plástica
- Plasticidad sináptica , neurociencia en línea (libro de texto de neurociencia electrónica de UT Houston Medical School)
Vídeos, podcasts
- Plasticidad sináptica: múltiples mecanismos y funciones : una conferencia de Robert Malenka, MD, Ph.D., Universidad de Stanford . Podcast de video, tiempo de ejecución: 01:05:17.