El núcleo olivar inferior ( ION ), es una estructura que se encuentra en el bulbo raquídeo debajo del núcleo olivar superior . [1] En los vertebrados, se sabe que el ION coordina las señales de la médula espinal al cerebelo para regular la coordinación motora y el aprendizaje. [2] Se ha demostrado que estas conexiones están estrechamente asociadas, ya que la degeneración del cerebelo o del ION da como resultado la degeneración del otro. [3] [4]
Núcleo olivar inferior | |
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Detalles | |
Parte de | Cuerpo de olivar |
Identificadores | |
latín | Complexus olivaris inferior, núcleos olivares inferiores |
NeuroNames | 748 |
TA98 | A14.1.04.008 A14.1.04.219 |
TA2 | 5988 , 6021 |
FMA | 72243 |
Términos anatómicos de la neuroanatomía [ editar en Wikidata ] |
Las neuronas del ION son glutamatérgicas y reciben impulsos inhibidores a través de los receptores GABA . [1] Hay dos poblaciones distintas de receptores GABAα que están organizadas espacialmente dentro de cada neurona presente en el ION. La composición del receptor GABAα varía según la ubicación del receptor en la neurona ION. [5] Se desconoce la razón de esta distribución espacial. Se ha propuesto que las distintas poblaciones de receptores GABAα permiten una regulación ajustada dentro del ION. [5]
Estructura
El núcleo olivar inferior (ION) tiene una estructura laminar distinta . [1] Estas láminas albergan los cuerpos celulares de las fibras olivocerebelosas . Estas neuronas son la principal fuente de entrada del cerebelo . [1] Sus axones se conocen como fibras trepadoras . Estas fibras trepadoras salen del ION medialmente a través del hilio , cruzan la línea media y ascienden al cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso inferior . [1] El objetivo de cada fibra trepadora es una neurona específica en el cerebelo denominada Célula de Purkinje . Durante el desarrollo, hay múltiples fibras trepadoras en una célula de purkinje, sin embargo, estas se podan durante el desarrollo posnatal, dejando así una célula de purkinje madura con una sola fibra trepadora.
Hay tres componentes principales del IO. [6]
- Núcleo olivar primario (PO): esta es la estructura laminar principal y sus distintos pliegues se pueden ver claramente. [6]
- El PO recibe señales de otros componentes del tronco encefálico , como el núcleo rojo y N. Darkschewitsch. El PO también recibe señales de la corteza cerebral . [6]
- El PO se dirige al cerebelo intermedio, así como a los hemisferios cerebelosos . [6]
- Núcleo olivar accesorio medial (MAO): este núcleo se encuentra entre el PO y las pirámides. Se visualiza como una lámina curva. [6]
- Núcleo olivar accesorio dorsal (DAO): este núcleo también es una lámina curva. Es el núcleo más pequeño del IO y está detrás del PO. [6]
- El DAO recibe señales de la médula espinal y los núcleos de la columna dorsal . [6]
- El DAO hace sinapsis con vermis. [6]
Función
Coordinación motora y aprendizaje
Los estudios de pacientes revelaron la conexión entre el núcleo olivar inferior (ION) y el cerebelo. Las lesiones en el ION afectan la capacidad de aprender una motilidad de nivel superior, como realizar un salto perfecto . [7] La investigación adicional de la neuroanatomía confirmó la conexión íntima entre el IO y el cerebelo en la coordinación motora y el aprendizaje. [2]
El IO envía señales al cerebelo basándose en la información enviada desde el tracto espino-olivar . La regulación que sigue a este punto es muy debatida. La hipótesis original sobre cómo influyó el IO en el cerebelo involucraba la depresión a largo plazo (LTD) . [2] En este escenario, los núcleos cerebelosos profundos envían una proyección de GABA para inhibir ION. Estudios más recientes sugieren que codificar el momento de la entrada sensorial es el componente clave de estas conexiones. [8] El ION envía señales a través de diferentes grupos de células. Estas señales varían en ubicación y en paquetes de frecuencias y parecen inconsistentes. Sin embargo, el patrón temporal de estas señales es consistente. [8] Por lo tanto, la investigación en curso sobre el aprendizaje motor está investigando cómo se desarrollan estas señales cronometradas y su papel en el aprendizaje motor.
Esteroidogénesis
El núcleo olivar inferior (ION) expresa enzimas clave implicadas en la esteroidogénesis necesaria para la neuroprotección y el mantenimiento. [9] La más importante de estas enzimas es la aromatasa , que es la enzima necesaria para la conversión de testosterona en estradiol . [10] Sin aromatasa, el ION no puede producir estradiol y no puede recuperarse adecuadamente de una lesión. [9]
Significación clínica
Debido a que el núcleo olivar inferior (ION) está estrechamente asociado con el cerebelo, las lesiones en el IO o en el cerebelo provocan la degeneración del otro. Se sabe poco sobre el daño al núcleo olivar inferior (IO) independiente del cerebelo. Hasta la fecha, el único trastorno conocido que se dirige específicamente al ION es una forma extremadamente rara de degeneración llamada degeneración olivar hipertrófica (HOD). [11]
Aunque el ION no se investiga a menudo por sí solo, se ha identificado la degeneración del ION en trastornos que se asocian típicamente con el cerebelo. Estos trastornos incluyen parálisis supranuclear , [12] enfermedad de Leigh , [13] y SCA6 , [14] y hay varios más. Todos estos trastornos involucran la coordinación motora. [12] [13] [14] También se cree que la disfunción del ION juega un papel central en la etiología del temblor esencial, aunque esa convención no es universalmente aceptada.
Imágenes Adicionales
Corte sagital a través del hemisferio cerebeloso derecho. La aceituna derecha también se ha cortado sagitalmente.
Referencias
Este artículo incorpora texto de dominio público de la página 781 de la vigésima edición de Gray's Anatomy (1918)
- ↑ a b c d e Gado, Thomas A. Woolsey; Joseph Hanaway; Mokhtar H. (2003). El atlas del cerebro una guía visual del sistema nervioso central humano (2ª ed.). Hoboken, Nueva Jersey: Wiley. pag. 206. ISBN 0-471-43058-7 .
- ^ a b c Schweighofer N, Lang EJ, Kawato M. Papel del complejo olivo-cerebeloso en el aprendizaje y control motor. Fronteras en circuitos neuronales . 2013; 7:94. doi : 10.3389 / fncir.2013.00094 .
- ^ Brodal A., Kawamura K. (1980). La aceituna inferior. Notas sobre su anatomía, morfología y citología comparadas. En: Proyección olivocerebelosa. Avances en anatomía, embriología y biología celular, vol 6 . Berlín, Heidelberg: Springer. ISBN 978-3-642-67775-5.
- ^ Gatlin JL, Wineman R, Schlakman B, Buciuc R, Khan M. Degeneración olivar hipertrófica después de la resección de una malformación cavernosa pontino: Reporte de un caso. Informes de casos de Journal of Radiology . 2011; 5 (3): 24-29. doi : 10.3941 / jrcr.v5i3.603 .
- ^ a b Alastair M. Hosie, Megan E. Wilkins, Helena MA da Silva y Trevor G. Smart. Los neuroesteroides endógenos regulan los receptores GABAA a través de dos sitios transmembrana discretos . Nature 444, 486-489. doi : 10.1038 / nature05324
- ^ a b c d e f g h yo j Ausim Azizi, S. (2 de octubre de 2007). "... Y el dicho de oliva al cerebelo: organización y significado funcional del sistema olivo-cerebeloso". El neurocientífico . 13 (6): 616–625. doi : 10.1177 / 1073858407299286 . PMID 17911222 .
- ^ Martin TA, Keating JG, Goodkin HP, Bastian AJ, Thach WT. Lanzar mirando a través de prismas. I. Las lesiones olivocerebelosas focales dificultan la adaptación. Brain 1996; 119: 1183-1198.
- ^ a b Liu T, Xu D, Ashe J, Bushara K. Especificidad de la respuesta de oliva inferior a la sincronización del estímulo. J Neurophysiol 2008; 100: 1557-61.
- ^ a b Sierra A1, Azcoitia I, García-Segura L. La formación de estrógenos endógenos es neuroprotectora en el modelo de ataxia cerebelosa. Endocrino. Junio de 2003; 21 (1): 43-51.
- ^ Biegon A. Visualización in vivo de aromatasa en animales y humanos . Fronteras en neuroendocrinología. 2016; 40: 42-51. doi : 10.1016 / j.yfrne.2015.10.001 .
- ^ Elnekiedy, Abdelaziz; Naguib, Nagy; Hamed, Waseem; Mekky, Jaidaa; Hassan, Hebatallah Hassan Mamdouh (2016). "MRI y presentación neurológica de la degeneración olivar hipertrófica" . La Revista Egipcia de Radiología y Medicina Nuclear . 47 (3): 1019–1029. doi : 10.1016 / j.ejrnm.2016.04.019 .
- ^ a b Hanihara, T .; Amano, N .; Takahashi, T .; Itoh, Y .; Yagishita, S. (1998). "Hipertrofia del núcleo olivar inferior en pacientes con parálisis supranuclear progresiva". Neurología europea . 39 (2): 97–102. doi : 10.1159 / 000007915 . ISSN 0014-3022 . PMID 9520070 . S2CID 46763140 .
- ^ a b Bindu, PS; Taly, AB; Sonam, K; Govindaraju, C; Arvinda, HR; Gayathri, N; Bharat, MM Srinivas; Ranjith, D; Nagappa, M (24 de enero de 2014). "Degeneración del núcleo olivar hipertrófico bilateral en imágenes de resonancia magnética en niños con síndrome de Leigh y Leigh-like" . La Revista Británica de Radiología . 87 (1034): 20130478. doi : 10.1259 / bjr.20130478 . ISSN 0007-1285 . PMC 4064547 . PMID 24470583 .
- ^ a b Koeppen, Arnulf H. (1 de marzo de 2005). "La patogenia de la ataxia espinocerebelosa". El cerebelo . 4 (1): 62–73. doi : 10.1080 / 14734220510007950 . ISSN 1473-4222 . PMID 15895563 . S2CID 296454 .
enlaces externos
- Ilustración y texto: Bs97 / TEXT / P6 / overview.htm en la Facultad de Medicina de la Universidad de Wisconsin-Madison