Potencial postsináptico inhibidor
Un potencial postsináptico inhibitorio ( IPSP ) es un tipo de potencial sináptico que hace que una neurona postsináptica tenga menos probabilidades de generar un potencial de acción . [1] Los IPSP fueron investigados por primera vez en neuronas motoras por David PC Lloyd, John Eccles y Rodolfo Llinás en las décadas de 1950 y 1960. [2] [3] Lo contrario de un potencial postsináptico inhibitorio es un potencial postsináptico excitatorio (EPSP), que es un potencial sináptico que hace que una neurona postsináptica sea másprobable que genere un potencial de acción. Los IPSP pueden tener lugar en todas las sinapsis químicas, que utilizan la secreción de neurotransmisores para crear señales de célula a célula. Las neuronas presinápticas inhibidoras liberan neurotransmisores que luego se unen a los receptores postsinápticos ; esto induce un cambio en la permeabilidad de la membrana neuronal postsináptica a iones particulares. Se genera una corriente eléctrica que cambia el potencial de membrana postsináptico para crear un potencial postsináptico más negativo , es decir, el potencial de membrana postsináptico se vuelve más negativo que el potencial de membrana en reposo, y esto se denomina hiperpolarización . Para generar un potencial de acción, la membrana postsináptica debe despolarizarse—el potencial de membrana debe alcanzar un umbral de voltaje más positivo que el potencial de membrana en reposo. Por lo tanto, la hiperpolarización de la membrana postsináptica hace que sea menos probable que ocurra una despolarización suficiente para generar un potencial de acción en la neurona postsináptica.
La despolarización también puede ocurrir debido a un IPSP si el potencial inverso está entre el umbral de reposo y el umbral del potencial de acción . Otra forma de ver los potenciales postsinápticos inhibitorios es que también son un cambio de conductancia de cloruro en la célula neuronal porque disminuye la fuerza impulsora. [4] Esto se debe a que, si el neurotransmisor liberado en la hendidura sináptica provoca un aumento en la permeabilidad de la membrana postsináptica a los iones de cloruro al unirse a los canales de iones de cloruro controlados por ligandos y al hacer que se abran, los iones de cloruro, que se encuentran en mayor concentración en la hendidura sináptica, se difunden hacia la neurona postsináptica. Como estos son iones cargados negativamente, se produce hiperpolarización, lo que hace menos probable que se genere un potencial de acción en la neurona postsináptica. Los microelectrodos se pueden utilizar para medir los potenciales postsinápticos en las sinapsis excitatorias o inhibitorias.
En general, un potencial postsináptico depende del tipo y la combinación del canal receptor, el potencial inverso del potencial postsináptico, el voltaje umbral del potencial de acción , la permeabilidad iónica del canal iónico, así como las concentraciones de los iones dentro y fuera de la célula. ; esto determina si es excitatorio o inhibitorio. Los IPSP siempre quieren mantener el potencial de membrana más negativo que el umbral del potencial de acción y pueden verse como una "hiperpolarización transitoria".
[5] Los EPSP y los IPSP compiten entre sí en numerosas sinapsis de una neurona. Esto determina si el potencial de acción en la terminal presináptica se regenera o no en la membrana postsináptica. Algunos neurotransmisores comunes involucrados en los IPSP son GABA y glicina .
Este sistema [1] Los IPSP se pueden sumar temporalmente con EPSP subumbral o supraumbral para reducir la amplitud del potencial postsináptico resultante. Los EPSP (positivos) y los IPSP (negativos) equivalentes pueden cancelarse entre sí cuando se suman. El equilibrio entre EPSP e IPSP es muy importante en la integración de la información eléctrica producida por las sinapsis inhibitorias y excitatorias.
El tamaño de la neurona también puede afectar el potencial postsináptico inhibitorio. La suma temporal simple de los potenciales postsinápticos ocurre en las neuronas más pequeñas, mientras que en las neuronas más grandes, un mayor número de sinapsis y receptores ionotrópicos, así como una mayor distancia desde la sinapsis hasta el soma, permite la prolongación de las interacciones entre las neuronas.
