El potencial sináptico se refiere a la diferencia de potencial a través de la membrana postsináptica que resulta de la acción de los neurotransmisores en una sinapsis neuronal. [1] En otras palabras, es la señal "entrante" que recibe una neurona. Hay dos formas de potencial sináptico: excitador e inhibitorio. El tipo de potencial producido depende tanto del receptor postsináptico, más específicamente de los cambios en la conductancia de los canales iónicos en la membrana postsináptica, como de la naturaleza del neurotransmisor liberado. Los potenciales postsinápticos excitadores (EPSP) despolarizan la membrana y mueven el potencial más cerca del umbral para que se genere un potencial de acción . Potenciales postsinápticos inhibidores(IPSP) hiperpolarizan la membrana y mueven el potencial más lejos del umbral, disminuyendo la probabilidad de que ocurra un potencial de acción. [2] Es muy probable que el potencial post sináptico excitador sea llevado a cabo por los neurotransmisores glutamato y acetilcolina, mientras que el potencial post sináptico inhibitorio será llevado a cabo por los neurotransmisores ácido gamma-aminobutírico (GABA) y glicina. [3] Para despolarizar una neurona lo suficiente como para causar un potencial de acción, debe haber suficientes EPSP para despolarizar la membrana postsináptica desde su potencial de membrana en reposo hasta su umbral y contrarrestar los IPSP concurrentes que hiperpolarizan la membrana. Como ejemplo, considere una neurona con un potencial de membrana en reposo de -70 mV (milivoltios) y un umbral de -50 mV. Deberá elevarse 20 mV para pasar el umbral y disparar un potencial de acción. La neurona explicará todas las señales excitatorias e inhibitorias entrantes a través de la integración neural sumativa, y si el resultado es un aumento de 20 mV o más, se producirá un potencial de acción.
Tanto la generación de EPSP como de IPSP depende de la liberación de neurotransmisores desde un botón terminal de la neurona presináptica. La primera fase de la generación de potencial sináptico es la misma para los potenciales excitadores e inhibidores. A medida que un potencial de acción viaja a través de la neurona presináptica, la despolarización de la membrana hace que se abran los canales de calcio activados por voltaje. En consecuencia, los iones de calcio fluyen hacia la célula, lo que promueve que las vesículas llenas de neurotransmisores viajen hacia el botón terminal. Estas vesículas se fusionan con la membrana, liberando el neurotransmisor en la hendidura sináptica. El neurotransmisor liberado luego se une a su receptor en la neurona postsináptica causando una respuesta excitadora o inhibitoria. Los EPSP en la neurona postsináptica son el resultado del neurotransmisor excitador principal, el glutamato, que se une a sus receptores correspondientes en la membrana postsináptica. Por el contrario, las IPSP son inducidas por la unión de GABA (ácido gamma-aminobutírico) o glicina. [4]
Los potenciales sinápticos son pequeños y se necesitan muchos para alcanzar el umbral . Esto significa que un solo EPSP / IPSP generalmente no es suficiente para desencadenar un potencial de acción. Las dos formas en que los potenciales sinápticos pueden sumarse para formar potencialmente un potencial de acción son la suma espacial y la suma temporal . [5] La suma espacial se refiere a varios estímulos excitadores de diferentes sinapsis que convergen en la misma neurona postsináptica al mismo tiempo para alcanzar el umbral necesario para alcanzar un potencial de acción. La suma temporal se refiere a estímulos excitadores sucesivos en la misma ubicación de la neurona postsináptica. Ambos tipos de suma son el resultado de sumar muchos potenciales excitadores; la diferencia es si los estímulos múltiples provienen de diferentes ubicaciones al mismo tiempo (espacial) o en diferentes momentos de la misma ubicación (temporal). Se ha hecho referencia a la sumatoria como un "tira y afloja inducido por neurotransmisores" entre los estímulos excitadores e inhibidores. Ya sea que los efectos se combinen en el espacio o en el tiempo, ambos son propiedades aditivas que requieren que muchos estímulos actúen juntos para alcanzar el umbral. Los potenciales sinápticos, a diferencia de los potenciales de acción, se degradan rápidamente a medida que se alejan de la sinapsis. Este es el caso de los potenciales postsinápticos excitadores e inhibidores.
Los potenciales sinápticos no son estáticos. El concepto de plasticidad sináptica se refiere a los cambios en el potencial sináptico. [6] Un potencial sináptico puede volverse más fuerte o más débil con el tiempo, dependiendo de algunos factores. La cantidad de neurotransmisores liberados puede jugar un papel importante en la fuerza futura del potencial de esa sinapsis. Además, los receptores en el lado postsináptico también juegan un papel, tanto en su número, composición y orientación física. Algunos de estos mecanismos se basan en cambios tanto en las neuronas presinápticas como postsinápticas, lo que resulta en una modificación prolongada del potencial sináptico. [7] La fuerza de los cambios en los potenciales sinápticos a través de múltiples sinapsis debe regularse adecuadamente. De lo contrario, la actividad en todo el circuito neuronal se volvería incontrolable. [8]
En los últimos años, ha habido una gran cantidad de investigaciones sobre cómo prolongar los efectos de un potencial sináptico y, lo que es más importante, cómo mejorar o reducir su amplitud. La mejora del potencial sináptico significaría que se necesitarían menos para tener el mismo efecto o mayor, lo que podría tener usos médicos de gran alcance. La investigación indica que esta potenciación a largo plazo o en el caso de las sinapsis inhibitorias, la depresión a largo plazo de la sinapsis se produce después de la estimulación prolongada de dos neuronas al mismo tiempo. Se sabe que la potenciación a largo plazo tiene un papel en la memoria y el aprendizaje, lo que podría ser útil en el tratamiento de enfermedades como el Alzheimer.
Mecanismo de potencial sináptico
La forma en que se crea el potencial sináptico involucra las teorías detrás de la diferencia de potencial y la corriente a través de un conductor. Cuando un potencial de acción se dispara en la columna dendrítica donde el potencial de acción se inicia desde la terminal presináptica hasta la terminal postsináptica. Este potencial de acción se lleva a lo largo de la dendrita y luego se propaga a lo largo del axón para que la terminal presináptica perpetúe el proceso. [9] La forma en que ocurre este proceso es más compleja de lo que parece a primera vista. El potencial de acción en realidad ocurre debido al potencial sináptico a través de la membrana de la neurona. La diferencia de potencial entre el interior de la neurona y el exterior de la neurona es lo que hará que este proceso ocurra una vez que se haya iniciado. [3]
Primero, debemos comprender cómo la neurona real crea esta diferencia a través de su membrana. Lo hace primero al tener una fuerte dependencia de los iones tanto dentro como fuera de la célula. El ión potasio (K +) es el ión más importante para este proceso de establecimiento del potencial de membrana, que es la diferencia de potencial entre la parte interna y externa de la neurona. [10] El segundo ion más importante es el sodio (Na +) y este ion es más prominente fuera de la célula. Cuando hay una mayor concentración de iones de sodio fuera de la célula y una mayor concentración de iones de potasio dentro de la célula, esto provocará que esté presente una ligera carga negativa dentro de la célula. Esta diferencia a través de la membrana es lo que la neurona usa para hacer el trabajo de enviar mensajes desde el montículo axónico de la neurona hasta la terminal presináptica y luego a la terminal postsináptica debido a la liberación de neurotransmisor en la hendidura sináptica . [3]
Referencias
- ^ "potencial sináptico" . TheFreeDictionary.com . Consultado el 23 de octubre de 2019 .
- ^ Purves, Dale; Augustine, George J .; Fitzpatrick, David; Katz, Lawrence C .; LaMantia, Anthony-Samuel; McNamara, James O .; Williams, S. Mark (2001). "Potenciales postsinápticos excitadores e inhibidores" . Neurociencia. 2ª Edición .
- ^ a b c Alberts, Bruce, autor. (19/11/2018). Biología celular esencial . ISBN 9780393680393. OCLC 1105823850 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ Mel, BW (2001-01-01), "Neurons and Dendrites: Integration of Information" , en Smelser, Neil J .; Baltes, Paul B. (eds.), Enciclopedia Internacional de Ciencias Sociales y del Comportamiento , Pérgamo, págs. 10600–10605, ISBN 9780080430768, consultado el 24 de septiembre de 2019
- ^ "Sinapsis" .
- ^ Zucker, Robert S .; Regehr, Wade G. (marzo de 2002). "Plasticidad sináptica a corto plazo". Revisión anual de fisiología . 64 (1): 355–405. doi : 10.1146 / annurev.physiol.64.092501.114547 . ISSN 0066-4278 . PMID 11826273 .
- ^ Lüscher, Christian; Malenka, Robert C. (2012). "Potenciación a largo plazo dependiente del receptor NMDA y depresión a largo plazo (LTP / LTD)" . Perspectivas de Cold Spring Harbor en biología . 4 (6): a005710. doi : 10.1101 / cshperspect.a005710 . ISSN 1943-0264 . PMC 3367554 . PMID 22510460 .
- ^ Abbott, LF; Nelson, Sacha B. (2000). "Plasticidad sináptica: domesticar a la bestia". Neurociencia de la naturaleza . 3 (11): 1178-1183. doi : 10.1038 / 81453 . ISSN 1546-1726 . PMID 11127835 .
- ^ KANDEL, ERIC R. (2020). MENTE DESORDENADA: lo que nos dicen los cerebros inusuales sobre nosotros mismos . ROBINSON. ISBN 978-1472140869. OCLC 1089435075 .
- ^ Ling, G .; Gerard, RW (diciembre de 1949). "El potencial de membrana normal de las fibras de sartorio de rana". Revista de fisiología celular y comparada . 34 (3): 383–396. doi : 10.1002 / jcp.1030340304 . ISSN 0095-9898 . PMID 15410483 .
Otras lecturas
- Mel, BW (1 de enero de 2001), Smelser, Neil J .; Baltes, Paul B. (eds.), "Neurons and Dendrites: Integration of Information", Enciclopedia Internacional de Ciencias Sociales y del Comportamiento , Pergamon, págs. 10600–10605, ISBN 9780080430768 , consultado el 24 de septiembre de 2019
- Nicoll, RA y Roche, KW (2013). La potenciación a largo plazo. Pelar la cebolla. Neurofarmacología, 7418-22.
- Revista de neurociencia. La actividad mejorada de la proteína de unión a elementos de respuesta de cAMP aumenta la excitabilidad neuronal, la potenciación a largo plazo del hipocampo y el acondicionamiento clásico del parpadeo en ratones que se comportan en alerta. Agnes Gruart, Eva Benito, Jose M. Delgado-Garcia y Angel Barco.
- Neurociencia. Segunda edicion. Purves D., Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al, editores. Sunderland (MA): Sinauer Associates, 2001.
- https://michaeldmann.net/mann13.html
- Matthews, Gary (5 de noviembre de 1999). Introducción a la neurociencia . John Wiley & Sons, Incorporated. pag. 243. ISBN 9780632044146.