Potencial postsináptico inhibidor
Un potencial postsináptico inhibitorio ( IPSP ) es un tipo de potencial sináptico que hace que una neurona postsináptica tenga menos probabilidades de generar un potencial de acción . [1] Las IPSP fueron investigadas por primera vez en neuronas motoras por David PC Lloyd, John Eccles y Rodolfo Llinás en las décadas de 1950 y 1960. [2] [3] Lo opuesto a un potencial postsináptico inhibidor es un potencial postsináptico excitador (EPSP), que es un potencial sináptico que hace que una neurona postsináptica sea másEs probable que genere un potencial de acción. Los IPSP pueden tener lugar en todas las sinapsis químicas, que utilizan la secreción de neurotransmisores para crear señalización de célula a célula. Las neuronas presinápticas inhibidoras liberan neurotransmisores que luego se unen a los receptores postsinápticos ; esto induce un cambio en la permeabilidad de la membrana neuronal postsináptica a iones particulares. Se genera una corriente eléctrica que cambia el potencial de membrana postsináptico para crear un potencial postsináptico más negativo , es decir, el potencial de membrana postsináptico se vuelve más negativo que el potencial de membrana en reposo, y esto se denomina hiperpolarización . Para generar un potencial de acción, la membrana postsináptica debe despolarizarse—El potencial de membrana debe alcanzar un umbral de voltaje más positivo que el potencial de membrana en reposo. Por lo tanto, la hiperpolarización de la membrana postsináptica hace que sea menos probable que la despolarización ocurra lo suficiente como para generar un potencial de acción en la neurona postsináptica.
La despolarización también puede ocurrir debido a un IPSP si el potencial inverso se encuentra entre el umbral de reposo y el umbral del potencial de acción . Otra forma de ver los potenciales postsinápticos inhibidores es que también son un cambio en la conductancia del cloruro en la célula neuronal porque disminuye la fuerza impulsora. [4] Esto es porque, si el neurotransmisor liberado en la hendidura sináptica provoca un aumento en la permeabilidad de la membrana postsináptica a los iones de cloruro mediante la unión a ligando canales de iones cloruro dey haciendo que se abran, los iones cloruro, que se encuentran en mayor concentración en la hendidura sináptica, se difunden hacia la neurona postsináptica. Como se trata de iones cargados negativamente, se produce una hiperpolarización, lo que hace menos probable que se genere un potencial de acción en la neurona postsináptica. Los microelectrodos se pueden utilizar para medir los potenciales postsinápticos en las sinapsis excitadoras o inhibitorias.
En general, un potencial postsináptico depende del tipo y combinación de canal receptor, potencial inverso del potencial postsináptico, voltaje umbral del potencial de acción , permeabilidad iónica del canal iónico, así como las concentraciones de iones dentro y fuera de la célula. ; esto determina si es excitador o inhibitorio. Los IPSP siempre quieren mantener el potencial de membrana más negativo que el umbral del potencial de acción y pueden verse como una "hiperpolarización transitoria".
[5] Los EPSP y los IPSP compiten entre sí en numerosas sinapsis de una neurona. Esto determina si el potencial de acción en la terminal presináptica se regenera o no en la membrana postsináptica. Algunos neurotransmisores comunes involucrados en IPSP son GABA y glicina .
Este sistema [1] IPSP se puede sumar temporalmente con EPSP subumbral o supraumbral para reducir la amplitud del potencial postsináptico resultante. Los EPSP equivalentes (positivos) y los IPSP (negativos) pueden cancelarse entre sí cuando se suman. El equilibrio entre los EPSP y los IPSP es muy importante en la integración de la información eléctrica producida por las sinapsis inhibidoras y excitadoras.
El tamaño de la neurona también puede afectar el potencial postsináptico inhibitorio. La suma temporal simple de los potenciales postsinápticos ocurre en neuronas más pequeñas, mientras que en neuronas más grandes un mayor número de sinapsis y receptores ionotrópicos, así como una mayor distancia desde la sinapsis al soma, permite la prolongación de interacciones entre neuronas.
