De Wikipedia, la enciclopedia libre
Ir a navegaciónSaltar a buscar
Esta imagen muestra la ubicación del núcleo del rafe (que se ve en la parte inferior de la imagen cerca del tallo cerebral) al mismo tiempo que proporciona información sobre cómo se usa en la vía de la serotonina, que tiene varias funciones cognitivas. El Núcleo de Raphe Medio es parte del Núcleo de Raphe.
Núcleo medio del rafe
Detalles
Identificadores
latínnucleus raphes medianus, nucleus centralis superior
NeuroNames562
Identificación de NeuroLexbirnlex_889
TA98A14.1.05.603
TA25956
FMA72465
Términos anatómicos de la neuroanatomía

El núcleo medio del rafe ( MRN o MnR ), también conocido como núcleo rafe medianus ( NRM ) [1] o núcleo central superior , es una región del cerebro compuesta de neuronas poligonales, fusiformes y piriformes, que existe rostral al núcleo raphes pontis . El MRN se encuentra entre el extremo posterior de los pedúnculos cerebelosos superiores y las aferentes V. del núcleo motor. [2] Es uno de dos núcleos, el otro es el núcleo del rafe dorsal (DnR), en la protuberancia del mesencéfalo. [3]

El MRN se proyecta extensamente al hipocampo, que se sabe que es esencial para la formación de la memoria a largo plazo. Un estudio reciente encontró que esta vía rafe-hipocampo juega un papel crítico en la regulación de la actividad del hipocampo y probablemente los procesos asociados de consolidación de la memoria. También se ha descubierto que desempeña un papel en la ansiedad y la depresión, como una de las pocas partes del cerebro que crea triptófano hidroxilasa .

Descripción

El núcleo medio del rafe contiene cuerpos celulares de 5-hidroxitriptamina (serotonina, 5-HT) que dan lugar a la mayoría de las proyecciones ascendentes de 5-HT a las áreas límbicas del prosencéfalo que controlan el comportamiento emocional. [3] Debido a que una densa población de neuronas en el núcleo medio del rafe contiene principalmente serotonina, un neurotransmisor prominente en el núcleo medio del rafe es la serotonina (5-HT). [4] Las proyecciones del MRN se extienden a las estructuras del prosencéfalo. [4] Las áreas de proyección distintas del MnR inervan el tabique medial, el cíngulo y el hipocampo dorsal. [3]Según un estudio de McKenna y Vertes, alrededor del 8-12% de las células del MnR fueron retrógradamente doblemente marcadas después de inyecciones emparejadas en la región CA1 del tabique medial, la región CA3 del tabique medial, la circunvolución dentada del tabique medial del hipocampo dorsal, la región lateral Circunvolución dentada del tabique medial y el hipocampo ventral del tabique medial. [5] Estas células del MnR que envían proyecciones colaterales al tabique medial y al hipocampo pueden desempeñar un papel único en la modulación de la desincronización del EEG del hipocampo. [5]Además, el MnR tiene significativamente más células de marcaje simple y doble después de inyecciones emparejadas en las diversas regiones del hipocampo y el tabique medial que en el DnR, lo que demuestra que el MnR tiene proyecciones más fuertes en el tabique medial y el hipocampo que el DnR. [5] Las fibras de MnR son gruesas y gruesas con varicosidades esféricas. [3] Los agentes liberadores de 5-HT neurotóxicos destruyen selectivamente las fibras de proyección de DnR sin afectar las fibras gruesas y densas del MnR. [6] La mayoría de las fibras que se distribuyen al tabique medial terminan selectivamente dentro del tabique medial-rama vertical del núcleo de banda diagonal (MS / DBv) y las caras laterales del tabique lateral. [7]La mayoría de las proyecciones pronunciadas a la formación del hipocampo (HF) se distribuyen al estrato lacunosum-molecular del cuerno de Ammon y la capa de células granulares y la capa molecular interna adyacente de la circunvolución dentada (DG). [7]

Las proyecciones derivadas del MRN modulan la actividad dopaminérgica dentro del prosencéfalo. [8] Además, las proyecciones de MnR son parte de un sistema de inhibición / desinhibición conductual que produce fenotipos que se asemejan a variaciones conductuales manifestadas durante las fases maníaca y depresiva del trastorno bipolar. [8]

La inhibición del MRN en gatos por dietilamida de ácido lisérgico (LSD) y psilocina , dos alucinógenos agonistas de la serotonina , conduce a cambios de comportamiento dependientes de la dosis, lo que indica que el MRN puede ser un sitio de acción importante para las alucinaciones en humanos. [9]

El MRN se proyecta extensamente al hipocampo, que se sabe que es esencial para la formación de la memoria a largo plazo. Un estudio reciente encontró que esta vía rafe-hipocampo juega un papel crítico en la regulación de la actividad del hipocampo y probablemente los procesos asociados de consolidación de la memoria. [10] Se ha demostrado que el MRN es un contribuyente de agentes serotoninérgicos, especialmente 5-HT al hipocampo. Estos hallazgos, junto con la demostración de que los agentes serotoninérgicos bloquean la potenciación a largo plazo (LTP) y los antagonistas de 5-HT mejoran la LTP y / o la memoria, dejan en claro que el MRN desempeña un papel en la formación de la memoria a largo plazo en el hipocampo. [5]

Se encontró que el MRN juega un papel vital en la desincronización del hipocampo; ejerce un efecto inhibidor sobre el mecanismo de generación de ondas theta del hipocampo . [11] Además, el núcleo medio del rafe suprime los estallidos theta de las neuronas del área del tabique medial. [5] Numerosos estudios revelan que las lesiones en el MRN causaron continuamente actividad theta continua, y cuando el MRN fue inyectado con agentes farmacológicos, las neuronas mostraron una actividad inhibida o excitadora reducida para impulsarlas a producir theta en latencias cortas y por períodos prolongados. [5] Por lo tanto, MRN es un antagonista funcional de la formación reticular que juega un papel crítico en la generación theta del hipocampo. [5]

Función

El MRN juega un papel en la vía de la serotonina. Según el estudio de Van De Kar y Lorens, es la principal fuente de 5-hidroxitriptamina (5-HT) para otras partes del cerebro [12] . 5-HT es otro nombre para la serotonina, que es un neurotransmisor que se ve afectado por muchos procesos físicos y emocionales, como la depresión, el estado de ánimo, el funcionamiento social, el ejercicio y la dieta [13] . El MRN, cuando se estimula, aumenta significativamente la cantidad de 5-HT presente en el cerebro. Esto ayudó a llegar a la conclusión de que las neuronas del MRN son el principal contribuyente de 5-HT al hipocampo dorsal, así como a las áreas corticales anterior y posterior . [14]Además, se encontró MRN en un área del cerebro que se relaciona con el control inhibitorio por GABA de la serotonina (5-HT). [15] El ácido gamma- aminobutírico (GABA) actúa como un transmisor inhibidor; cuando se inyectó el antagonista de GABA en el núcleo mediano del rafe de rata, se encontró que había un aumento en el recambio de serotonina. [15] Esta relación también se observa cuando el MRN se estimula eléctricamente y, como resultado, se induce la inhibición del comportamiento en ratas. [16] Estos comportamientos que se observan típicamente en ratas durante situaciones estresantes incluyen agacharse, castañeteo de dientes, piloerección y micción. [dieciséis]Cuando el MRN es estimulada eléctricamente, la respuesta de comportamiento no sólo se suprime, pero había una neutralización con para-clorofenilalanina (PCPA), inhibidor de un serotonina síntesis. [16] Estos resultados demuestran que el MRN también participa en la inhibición del comportamiento.

Otra función del MRN es que juega un papel en la depresión. Se ha descubierto que el MRN es una de las pocas partes del cerebro que crea triptófano hidroxilasa . La triptófano hidroxilasa es una enzima limitante que trabaja con la serotonina. Cuando los niveles de ARNm de triptófano hidroxilasa 2 se elevan, se crea más triptófano hidroxilasa. Estos niveles elevados se asocian con individuos que se presentan como suicidios deprimidos en comparación con los controles no psiquiátricos. [17]  

Además de la depresión, se ha examinado la MRN por su papel potencial en la regulación de la ansiedad. Al examinar el MRN, varios modelos animales han demostrado que una inactivación de las neuronas que contienen el transmisor de serotonina dentro del núcleo medio del rafe conduce a la ansiolisis. [18] La ansiolisis se refiere a medicamentos o drogas, por ejemplo, que resultan en un estado de calma y relajación; se puede utilizar para aliviar la ansiedad o como sedante. [19] Tal relación sugiere que el MRN desempeña una función reguladora en la ansiedad. [18]

Investigación

El uso de microdiálisis y voltamperometría en estudios ha indicado que las respuestas mediadas por neurotransmisores pueden ser diferentes, y el tratamiento crónico con agonistas puede regular diferencialmente la MnR y la DnR. [20] Los resultados de estos estudios han demostrado la vulnerabilidad selectiva de MnR o DnR. [20]

Ver también

  • Núcleos del rafe
  • Serotonina

Referencias

  1. ^ Comité federativo de terminología anatómica (FCAT) (1998). Terminologia Anatomica . Stuttgart: Thieme
  2. ^ Walker, Emily P .; Tadi, Prasanna (2019), "Neuroanatomy, Nucleus Raphe" , StatPearls , StatPearls Publishing, PMID  31335079 , consultado el 24 de septiembre de 2019
  3. ^ a b c d Beck, Sheryl G .; Pan, Yu-Zhen; Akanwa, Adaure C .; Kirby, Lynn G. (febrero de 2004). "Las neuronas del rafe mediano y dorsal no son electrofisiológicamente idénticas" . Revista de neurofisiología . 91 (2): 994–1005. doi : 10.1152 / jn.00744.2003 . ISSN 0022-3077 . PMC 2830647 . PMID 14573555 .   
  4. ^ a b Andrade, Telma GCS; Zangrossi, Hélio; Graeff, Frederico G (1 de diciembre de 2013). "El núcleo mediano del rafe en la ansiedad revisitado". Revista de psicofarmacología . 27 (12): 1107-1115. doi : 10.1177 / 0269881113499208 . ISSN 0269-8811 . PMID 23999409 .  
  5. ^ a b c d e f g McKenna, James Timothy; Vertes, Robert P (abril de 2001). "Proyecciones colaterales desde el núcleo del rafe medio hasta el tabique medial y el hipocampo". Boletín de investigación del cerebro . 54 (6): 619–630. doi : 10.1016 / s0361-9230 (01) 00465-8 . ISSN 0361-9230 . PMID 11403988 .  
  6. ^ Mamounas, LA; Mullen, CA; O'Hearn, E .; Molliver, ME (15 de diciembre de 1991). "Proyecciones serotoninérgicas duales al prosencéfalo en la rata: terminales de axón 5-HT morfológicamente distintos exhiben vulnerabilidad diferencial a derivados de anfetaminas neurotóxicas". La Revista de Neurología Comparada . 314 (3): 558–586. doi : 10.1002 / cne.903140312 . ISSN 0021-9967 . PMID 1814975 .  
  7. ↑ a b Vertes, Robert P .; Fortin, William J .; Crane, Alison M. (1999). "Proyecciones del núcleo medio del rafe en la rata". Revista de Neurología Comparada . 407 (4): 555–582. doi : 10.1002 / (sici) 1096-9861 (19990517) 407: 4 <555 :: aid-cne7> 3.0.co; 2-e . ISSN 1096-9861 . PMID 10235645 .  
  8. ↑ a b Pezzato, Fernanda A .; Can, Adem; Hoshino, Katsumasa; Horta, José de Anchieta C .; Mijares, Miriam G .; Gould, Todd D. (1 de abril de 2015). "Efecto del litio sobre la desinhibición del comportamiento inducida por lesión electrolítica del núcleo del rafe medio" . Psicofarmacología . 232 (8): 1441–1450. doi : 10.1007 / s00213-014-3775-z . ISSN 1432-2072 . PMC 4388762 . PMID 25345734 .   
  9. ^ Trulson, ME, Preussler DW y Trulson VM Efectos diferenciales de las drogas alucinógenas sobre la actividad de las neuronas que contienen serotonina en el núcleo central superior y el núcleo rafe pallidus en gatos que se mueven libremente. Sociedad Estadounidense de Farmacología y Terapéutica Experimental Volumen 228, Número 1, págs. 94-102, 1 de enero de 1984
  10. ^ 4. Wang, DV, Yau, H., Broker, CJ, Tsou, J., Bonci, A. & Ikemoto, S. El rafe mediano mesopontino regula la oscilación de la ondulación del hipocampo y la consolidación de la memoria. Nature Neuroscience 18, 728-735, 2015
  11. ^ Maru, Eiichi; Takahashi, Lorey K .; Iwahara, Shinkuro (16 de marzo de 1979). "Efectos de las lesiones del núcleo del rafe medio en el EEG del hipocampo en la rata que se mueve libremente". Investigación del cerebro . 163 (2): 223–234. doi : 10.1016 / 0006-8993 (79) 90351-2 . ISSN 0006-8993 . PMID 218681 .  
  12. ^ Van De Kar, LD; Lorens, SA (16 de febrero de 1979). "Inervación serotoninérgica diferencial de núcleos hipotalámicos individuales y otras regiones del prosencéfalo por los núcleos del rafe del mesencéfalo dorsal y mediano". Investigación del cerebro . 162 (1): 45–54. doi : 10.1016 / 0006-8993 (79) 90754-6 . ISSN 0006-8993 . PMID 761086 .  
  13. ^ Young, Simon N. (noviembre de 2007). "Cómo aumentar la serotonina en el cerebro humano sin medicamentos" . Revista de Psiquiatría y Neurociencia . 32 (6): 394–399. ISSN 1180-4882 . PMC 2077351 . PMID 18043762 .   
  14. ^ McQuade, R .; Sharp, T. (1997). "Mapeo funcional de vías de 5-hidroxitriptamina de rafe dorsal y mediano en el prosencéfalo de la rata mediante microdiálisis" . Revista de neuroquímica . 69 (2): 791–796. doi : 10.1046 / j.1471-4159.1997.69020791.x . ISSN 1471-4159 . PMID 9231740 .  
  15. ↑ a b Forchetti, Concetta M .; Meek, James L. (9 de febrero de 1981). "Evidencia de un control tónico GABAérgico de las neuronas de la serotonina en el núcleo medio del rafe". Investigación del cerebro . 206 (1): 208–212. doi : 10.1016 / 0006-8993 (81) 90118-9 . ISSN 0006-8993 . PMID 7470888 .  
  16. ^ a b c Graeff, FG; Silveira Filho, NG (1 de octubre de 1978). "Inhibición del comportamiento inducida por estimulación eléctrica del núcleo medio del rafe de la rata". Fisiología y comportamiento . 21 (4): 477–484. doi : 10.1016 / 0031-9384 (78) 90116-6 . ISSN 0031-9384 . PMID 154108 .  
  17. ^ Bach-Mizrachi, Helene; Underwood, Mark D .; Kassir, Suham A .; Bakalian, Mihran J .; Sibille, Etienne; Tamir, Hadassah; Mann, J. John; Arango, Victoria (abril de 2006). "Expresión de ARNm de triptófano hidroxilasa neuronal en los núcleos dorsal humano y rafe medio: depresión mayor y suicidio" . Neuropsicofarmacología . 31 (4): 814–824. doi : 10.1038 / sj.npp.1300897 . ISSN 1740-634X . PMID 16192985 .  
  18. ^ a b Andrade, Telma GCS; Zangrossi, Hélio; Graeff, Frederico G (1 de diciembre de 2013). "El núcleo mediano del rafe en la ansiedad revisitado". Revista de psicofarmacología . 27 (12): 1107-1115. doi : 10.1177 / 0269881113499208 . ISSN 0269-8811 . PMID 23999409 .  
  19. ^ "Diccionario NCI de términos de cáncer" . Instituto Nacional del Cáncer . 2011-02-02 . Consultado el 2 de noviembre de 2019 .
  20. ^ a b Kreiss, DS; Lucki, I. (febrero de 1997). "La administración crónica del agonista del receptor 5-HT1A 8-OH-DPAT desensibiliza diferencialmente los autorreceptores 5-HT1A de los núcleos del rafe dorsal y mediano". Synapse (Nueva York, NY) . 25 (2): 107-116. doi : 10.1002 / (SICI) 1098-2396 (199702) 25: 2 <107 :: AID-SYN1> 3.0.CO; 2-G . ISSN 0887-4476 . PMID 9021891 .