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ácido gamma- aminobutírico
Fórmula estructural simplificada
Molécula de GABA
Nombres
Nombre IUPAC preferido
Ácido 4-aminobutanoico
Identificadores
Modelo 3D ( JSmol )
CHEBI
CHEMBL
ChemSpider
DrugBank
Tarjeta de información ECHA100.000.235 Edita esto en Wikidata
Número CE
  • 200-258-6
KEGG
Mallaácido gamma-aminobutírico +
Número RTECS
  • ES6300000
UNII
Tablero CompTox ( EPA )
  • DTXSID6035106
InChI
  • EnChI = 1S / C4H9NO2 / c5-3-1-2-4 (6) 7 / h1-3,5H2, (H, 6,7) chequeY
    Clave: BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYSA-N chequeY
  • EnChI = 1 / C4H9NO2 / c5-3-1-2-4 (6) 7 / h1-3,5H2, (H, 6,7)
    Clave: BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYAC
Sonrisas
  • NCCCC (= O) O
Propiedades
Fórmula química
C 4 H 9 NO 2
Masa molar103.120 g / mol
Aparienciapolvo microcristalino blanco
Densidad1,11 g / ml
Punto de fusion 203,7 ° C (398,7 ° F; 476,8 K)
Punto de ebullición 247,9 ° C (478,2 ° F; 521,0 K)
solubilidad en agua
130 g / 100 mL
log P−3,17
Acidez (p K a )
  • 4,031 (carboxilo; H 2 O)
  • 10.556 (amino; H 2 O) [1]
Peligros
Principales peligrosIrritante, nocivo
Dosis o concentración letal (LD, LC):
LD 50 ( dosis mediana )
12,680 mg / kg (ratón, oral)
Salvo que se indique lo contrario, los datos se proporcionan para materiales en su estado estándar (a 25 ° C [77 ° F], 100 kPa).
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Referencias de Infobox

gamma- ácido aminobutírico , o ácido γ-aminobutírico / ɡ æ m ə ə m i n oʊ b Ju t ɪr ɪ k æ s ɪ d / , o GABA / ɡ æ b ə / , es el principal inhibidor neurotransmisor en el sistema nervioso central de mamíferos maduros en el desarrollo. Su función principal es la reducción neuronalexcitabilidad en todo el sistema nervioso .

GABA se vende como suplemento dietético en muchos países. Se ha pensado tradicionalmente que el GABA exógeno (es decir, tomado como suplemento) no atraviesa la barrera hematoencefálica , [2] sin embargo, los datos obtenidos de investigaciones más actuales [3] indican que podría ser posible.

Función [ editar ]

Neurotransmisor [ editar ]

Se conocen dos clases generales de receptores GABA : [4]

  • GABA A en el que el receptor es parte de un complejo de canal iónico controlado por ligando [5]
  • Receptores metabotrópicos GABA B , que son receptores acoplados a proteína G que abren o cierran canales iónicos a través de intermediarios ( proteínas G )
Ciclo de liberación, recaptación y metabolismo de GABA

Las neuronas que producen GABA como salida se denominan neuronas GABAérgicas y tienen principalmente una acción inhibidora en los receptores del vertebrado adulto. Las células espinosas medianas son un ejemplo típico de células GABAérgicas inhibidoras del sistema nervioso central . En contraste, GABA exhibe acciones tanto excitadoras como inhibidoras en insectos , mediando la activación muscular en las sinapsis entre los nervios y las células musculares, y también la estimulación de ciertas glándulas . [6] En los mamíferos, algunas neuronas GABAérgicas, como las células candelabros , también pueden excitar a sus contrapartes glutamatérgicas. [7]

Los receptores GABA A son canales de cloruro activados por ligandos: cuando se activan con GABA, permiten el flujo de iones cloruro a través de la membrana de la célula. [8] Si este flujo de cloruro es despolarizante (hace que el voltaje a través de la membrana de la célula sea menos negativo), derivación (no tiene efecto sobre el potencial de membrana de la célula) o inhibidor / hiperpolarizante (hace que la membrana de la célula sea más negativa) depende de la dirección de el flujo de cloruro. Cuando el cloruro neto sale de la celda, el GABA se despolariza; cuando el cloruro fluye hacia la célula, el GABA es inhibidor o hiperpolarizante. Cuando el flujo neto de cloruro es cercano a cero, la acción de GABA se desvía. Inhibición de la derivaciónno tiene ningún efecto directo sobre el potencial de membrana de la célula; sin embargo, reduce el efecto de cualquier entrada sináptica coincidente al reducir la resistencia eléctrica de la membrana celular. La inhibición de la derivación puede "anular" el efecto excitador de la despolarización del GABA, lo que da como resultado una inhibición general incluso si el potencial de membrana se vuelve menos negativo. Se pensó que un cambio en el desarrollo de la maquinaria molecular que controla la concentración de cloruro dentro de la célula cambia el papel funcional del GABA entre las etapas neonatal y adulta. A medida que el cerebro se convierte en adulto, el papel de GABA cambia de excitador a inhibidor. [9]

Desarrollo cerebral [ editar ]

Si bien GABA es un transmisor inhibitorio en el cerebro maduro, se pensaba que sus acciones eran principalmente excitadoras en el cerebro en desarrollo. [9] [10] Se informó que el gradiente de cloruro se invierte en las neuronas inmaduras, con su potencial de inversión más alto que el potencial de membrana en reposo de la célula; La activación de un receptor GABA-A conduce a la salida de Cl -iones de la célula (es decir, una corriente despolarizante). Se demostró que el gradiente diferencial de cloruro en neuronas inmaduras se debe principalmente a la mayor concentración de cotransportadores NKCC1 en relación con los cotransportadores KCC2 en células inmaduras. Las interneuronas GABAérgicas maduran más rápido en el hipocampo y la maquinaria de señalización GABA aparece antes que la transmisión glutamatérgica. Por tanto, el GABA se considera el principal neurotransmisor excitador en muchas regiones del cerebro antes de la maduración de las sinapsis glutamatérgicas . [11]

En las etapas de desarrollo que preceden a la formación de contactos sinápticos, el GABA es sintetizado por neuronas y actúa como mediador de señalización autocrino (que actúa sobre la misma célula) y paracrino (que actúa sobre las células cercanas). [12] [13] Las eminencias ganglionares también contribuyen en gran medida a la formación de la población de células corticales GABAérgicas. [14]

GABA regula la proliferación de células progenitoras neurales [15] [16] la migración [17] y diferenciación [18] [19] el alargamiento de neuritas [20] y la formación de sinapsis. [21]

GABA también regula el crecimiento de células madre embrionarias y neurales . GABA puede influir en el desarrollo de células progenitoras neurales a través de la expresión del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF). [22] GABA activa el receptor GABA A , provocando la detención del ciclo celular en la fase S, lo que limita el crecimiento. [23]

Más allá del sistema nervioso [ editar ]

Expresión de ARNm de la variante embrionaria de la enzima productora de GABA GAD67 en una sección coronal del cerebro de una rata Wistar de un día de edad , con la expresión más alta en la zona subventricular (svz) [24]

Además del sistema nervioso, GABA también se produce en niveles relativamente altos en la insulina productoras células beta de los páncreas . Las células β secretan GABA junto con la insulina y el GABA se une a los receptores GABA en las células α de los islotes vecinos y las inhibe de secretar glucagón (que contrarrestaría los efectos de la insulina). [25]

GABA puede promover la replicación y supervivencia de las células β [26] [27] [28] y también promover la conversión de células α en células β, lo que puede conducir a nuevos tratamientos para la diabetes . [29]

El GABA también se ha detectado en otros tejidos periféricos, incluidos los intestinos, el estómago, las trompas de Falopio, el útero, los ovarios, los testículos, los riñones, la vejiga urinaria, los pulmones y el hígado, aunque en niveles mucho más bajos que en las neuronas o las células β. Se han demostrado mecanismos gabaérgicos en varios tejidos y órganos periféricos, que incluyen los intestinos, el estómago, el páncreas, las trompas de Falopio, el útero, los ovarios, los testículos, los riñones, la vejiga urinaria, los pulmones y el hígado. [30]

Los experimentos en ratones han demostrado que el hipotiroidismo inducido por la intoxicación por flúor se puede detener mediante la administración de GABA. La prueba también encontró que la tiroides se recuperó naturalmente sin más ayuda después de que el GABA había expulsado el fluoruro. [31]

Las células inmunes expresan receptores para GABA [32] [33] y la administración de GABA puede suprimir las respuestas inmunitarias inflamatorias y promover respuestas inmunitarias "reguladoras", de modo que se ha demostrado que la administración de GABA inhibe las enfermedades autoinmunes en varios modelos animales. [26] [32] [34] [35]

En 2018, GABA ha demostrado regular la secreción de un mayor número de citocinas. En el plasma de pacientes con diabetes Tipo 1 , los niveles de 26 citocinas aumentan y, de ellas, 16 son inhibidas por GABA en los ensayos celulares. [36]

En 2007, se describió un sistema GABAérgico excitador en el epitelio de las vías respiratorias . El sistema se activa por exposición a alérgenos y puede participar en los mecanismos del asma . [37] También se han encontrado sistemas GABAérgicos en los testículos [38] y en el cristalino. [39]

GABA se encuentra en plantas. [40] [41]

Estructura y conformación [ editar ]

El GABA se encuentra principalmente como un ión bipolar (es decir, con el grupo carboxilo desprotonado y el grupo amino protonado). Su conformación depende de su entorno. En la fase gaseosa, se favorece fuertemente una conformación muy plegada debido a la atracción electrostática entre los dos grupos funcionales. La estabilización es de aproximadamente 50 kcal / mol, según cálculos de química cuántica . En el estado sólido, se encuentra una conformación extendida, con una conformación trans en el extremo amino y una conformación gauche en el extremo carboxilo. Esto se debe a las interacciones de empaquetamiento con las moléculas vecinas. En solución, se encuentran cinco conformaciones diferentes, algunas plegadas y otras extendidas, como resultado de la solvatación.efectos. La flexibilidad conformacional de GABA es importante para su función biológica, ya que se ha encontrado que se une a diferentes receptores con diferentes conformaciones. Muchos análogos de GABA con aplicaciones farmacéuticas tienen estructuras más rígidas para controlar mejor la unión. [42] [43]

Historia [ editar ]

En 1883, GABA se sintetizó por primera vez y se conoció por primera vez solo como un producto metabólico de plantas y microbios. [44]

En 1950, se descubrió el GABA como parte integral del sistema nervioso central de los mamíferos . [44]

En 1959, se demostró que en una sinapsis inhibitoria sobre las fibras musculares del cangrejo de río, el GABA actúa como estimulación del nervio inhibidor. Tanto la inhibición por estimulación nerviosa como por la aplicación de GABA son bloqueadas por picrotoxina . [45]

Biosíntesis [ editar ]

Neuronas GABAérgicas que producen GABA

El GABA se sintetiza principalmente a partir del glutamato a través de la enzima glutamato descarboxilasa (GAD) con fosfato de piridoxal (la forma activa de la vitamina B6 ) como cofactor . Este proceso convierte el glutamato (el principal neurotransmisor excitador ) en GABA (el principal neurotransmisor inhibidor). [46] [47]

El GABA también se puede sintetizar a partir de putrescina [48] [49] mediante diamino oxidasa y aldehído deshidrogenasa . [48]

Tradicionalmente se pensaba que el GABA exógeno no atravesaba la barrera hematoencefálica , [2] sin embargo, investigaciones más recientes [3] indican que puede ser posible, o que el GABA exógeno (es decir, en forma de suplementos nutricionales) podría ejercer efectos GABAérgicos en el sistema nervioso entérico que a su vez estimulan la producción endógena de GABA. La participación directa de GABA en el ciclo glutamato-glutamina hace que la cuestión de si GABA puede penetrar la barrera hematoencefálica es algo engañosa, porque tanto el glutamato como la glutamina pueden cruzar libremente la barrera y convertirse en GABA dentro del cerebro.

Metabolismo [ editar ]

Las enzimas transaminasas GABA catalizan la conversión de ácido 4-aminobutanoico (GABA) y 2-oxoglutarato (α-cetoglutarato) en semialdehído succínico y glutamato. A continuación, el semialdehído succínico se oxida en ácido succínico mediante la semialdehído deshidrogenasa succínica y, como tal, entra en el ciclo del ácido cítrico como fuente de energía utilizable. [50]

Farmacología [ editar ]

Los fármacos que actúan como moduladores alostéricos de los receptores GABA (conocidos como análogos de GABA o fármacos GABAérgicos ), o que aumentan la cantidad disponible de GABA, suelen tener efectos relajantes, ansiolíticos y anticonvulsivos. [51] [52] Se sabe que muchas de las sustancias a continuación causan amnesia anterógrada y amnesia retrógrada . [53]

En general, el GABA no atraviesa la barrera hematoencefálica , [2] aunque ciertas áreas del cerebro que no tienen una barrera hematoencefálica eficaz, como el núcleo periventricular , pueden alcanzarse mediante fármacos como el GABA inyectado sistémicamente. [54] Al menos un estudio sugiere que el GABA administrado por vía oral aumenta la cantidad de hormona del crecimiento humano (HGH). [55] Se ha informado que el GABA inyectado directamente en el cerebro tiene efectos tanto estimulantes como inhibidores sobre la producción de la hormona del crecimiento, según la fisiología del individuo. [54] Ciertos profármacos de GABA (por ejemplo, picamilon) se han desarrollado para penetrar la barrera hematoencefálica y luego separarse en GABA y la molécula portadora una vez dentro del cerebro. Los profármacos permiten un aumento directo de los niveles de GABA en todas las áreas del cerebro, siguiendo el patrón de distribución del profármaco antes del metabolismo. [ cita requerida ]

GABA mejoró el catabolismo de la serotonina en N- acetilserotonina (el precursor de la melatonina ) en ratas. [56] Por lo tanto, se sospecha que el GABA está involucrado en la síntesis de melatonina y, por lo tanto, podría ejercer efectos reguladores sobre el sueño y las funciones reproductivas. [57]

Química [ editar ]

Aunque en términos químicos, GABA es un aminoácido (ya que tiene una amina primaria y un grupo funcional de ácido carboxílico), rara vez se lo conoce como tal en la comunidad profesional, científica o médica. Por convención, el término "aminoácido", cuando se usa sin un calificativo , se refiere específicamente a un alfa aminoácido . GABA no es un aminoácido alfa, lo que significa que el grupo amino no está unido al carbono alfa, por lo que no se incorpora a las proteínas . [58]

Drogas GABAérgicas [ editar ]

Los ligandos del receptor GABA A se muestran en la siguiente tabla [nb 1]

Actividad en GABA ALigando
Agonista ortostéricoMuscimol , [59] GABA, [59] gaboxadol ( THIP ), [59] isoguvacina , progabida , ácido piperidina-4-sulfónico (agonista parcial)
Moduladores alostéricos positivosLos barbitúricos , [60] benzodiazepinas , [61] esteroides neuroactivos , [62] niacina / niacinamida , [63] fármacos no benzodiazepínicos (es decir, z-fármacos, por ejemplo zolpidem , eszopiclona ) [ citación necesaria ] , etomidato , [64] etaqualone [ citación necesaria ] , alcohol ( etanol ), [65] [66] [67] teanina [ cita requerida ] ,metacualona , propofol , estiripentol , [68] y anestésicos [59] (incluidos los anestésicos volátiles ), glutetimida [ cita requerida ]
Antagonista ortostérico (competitivo)bicucullina , [59] gabazina , [69] tuyona , [70] flumazenil [71]
Antagonista no competitivo (p. Ej., Bloqueador de canales)picrotoxina [ cita requerida ] , cicutoxina
Moduladores alostéricos negativosesteroides neuroactivos [ citación necesaria ] ( sulfato de pregnenolona [ citación necesaria ] ), furosemida , enantotoxina , amentoflavona

Además, el carisoprodol es un potenciador de la actividad de GABA A [ cita requerida ] . Ro15-4513 es un reductor de la actividad de GABA A [ cita requerida ] .

Los profármacos GABAérgicos incluyen el hidrato de cloral , que se metaboliza a tricloroetanol , [72] que luego actúa a través del receptor GABA A. [73]

La escutelaria y la valeriana son plantas que contienen sustancias GABAérgicas [ cita requerida ] . Además, la planta kava contiene compuestos GABAérgicos, que incluyen kavain, dihidrokavain, methysticin, dihydromethysticin y yangonin. [74]

Otros moduladores GABAérgicos incluyen:

  • Ligandos del receptor GABA B. [ cita requerida ]
    • Agonistas: baclofeno , propofol , GHB , [75] phenibut .
    • Antagonistas: faclofeno , saclofeno .
  • Inhibidores de la recaptación de GABA : deramciclano , hiperforina , tiagabina . [ cita requerida ]
  • Inhibidores de la transaminasa GABA : gabaculina , fenelzina , valproato , vigabatrina , toronjil ( Melissa officinalis ). [76]
  • Análogos de GABA : pregabalina , gabapentina , [77] picamilon , progabida [ cita requerida ]

En plantas [ editar ]

GABA también se encuentra en plantas. Es el aminoácido más abundante en el apoplasto de los tomates. [78] La evidencia también sugiere un papel en la señalización celular en las plantas. [79] [80]

Ver también [ editar ]

  • Ácido 3-aminoisobutírico
  • Receptor GABA
  • Potencial despolarizante gigante
  • Espasticidad
  • Diplejía espástica , una neuropatología neuromuscular por deficiencia de GABA
  • Té de GABA
  • Analógico GABA
  • Deficiencia de semialdehído deshidrogenasa succínica
  • Deficiencia de 4-aminobutirato transaminasa (GABA-transaminasa)

Notas [ editar ]

  1. ^ Muchos másligandosGABA A se enumeran en Plantilla: moduladores del receptor GABA y en ligandos del receptor GABAA #

Referencias [ editar ]

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  • Parviz M, Vogel K, Gibson KM, Pearl PL (25 de noviembre de 2014). "Trastornos del metabolismo de GABA: deficiencias de SSADH y GABA-transaminasas" . Revista de epilepsia pediátrica . 3 (4): 217–227. doi : 10.3233 / PEP-14097 . PMC  4256671 . PMID  25485164 . Trastornos clínicos que se sabe que afectan el metabolismo del GABA hereditario
  • Espectro MS del ácido gamma-aminobutírico
  • Artículo de Scholarpedia sobre GABA
  • Lista de neuronas GABA en NeuroLex.org