Enfermedad de cabeceo


La enfermedad de cabeceo es una enfermedad que surgió en Sudán en la década de 1960. [2] Es una enfermedad mental y físicamente incapacitante que solo afecta a niños, por lo general entre las edades de 5 y 15 años. Actualmente está restringida a pequeñas regiones en Sudán del Sur , Tanzania y el norte de Uganda . [3] [4] Antes de los brotes de Sudán del Sur y la posterior propagación limitada, la enfermedad se describió por primera vez en 1962 y existía en regiones montañosas aisladas de Tanzania , [5] aunque la conexión entre esa enfermedad y el síndrome de asentimiento de cabeza solo se hizo recientemente. [4]

Los niños afectados por la enfermedad de asentir con la cabeza experimentan un retraso en el crecimiento completo y permanente. El crecimiento del cerebro también se atrofia, lo que conduce a una discapacidad mental. La enfermedad recibe su nombre de la característica convulsión patológica de asentir , que a menudo comienza cuando los niños comienzan a comer o, a veces, cuando sienten frío. [6] Estas convulsiones son breves y se detienen después de que los niños dejan de comer o cuando se sienten calientes nuevamente. Las convulsiones en la enfermedad de asentir con la cabeza abarcan una amplia gama de gravedad. El neurotoxicólogo Peter Spencer, que ha investigado la enfermedad, ha declarado que, al presentarse con comida, "uno o dos [niños] comenzarán a asentir muy rápidamente en un movimiento pendular continuo. Un niño cercano puede sufrir de repente una convulsión tónico-clónica, mientras que otros se congelarán ". [7] Las convulsiones graves pueden provocar el colapso del niño y provocar más lesiones. [8] Se han identificado convulsiones subclínicas en electroencefalogramas , y las resonancias magnéticas han mostrado atrofia cerebral y daño al hipocampo y células de la glía . [5]

Se ha descubierto que no se producen convulsiones cuando a las víctimas se les da un alimento desconocido o no tradicional, como el chocolate. [9]

Actualmente no se sabe qué causa la enfermedad, pero se cree que está relacionado con las infestaciones del gusano parásito Onchocerca volvulus , que prevalece en todas las áreas del brote, [10] y una posible explicación implica la formación de anticuerpos contra el antígeno del parásito que tienen reactividad cruzada con leiomodin-1 en el hipocampo. [11] O. volvulus , un nematodo , es transportado por la mosca negra y causa ceguera de los ríos . En 2004, la mayoría de los niños que padecían la enfermedad de asentir vivían cerca del río Yei, un semillero de la ceguera del río, y se descubrió que el 93,7% de los que padecían la enfermedad de asentir albergaban el parásito, un porcentaje mucho más alto que en los niños sin la enfermedad.[12] Sehabía propuesto previamenteun vínculo entre la ceguera de los ríos y los casos normales de epilepsia , [13] así como el crecimiento retardado, [14] , aunque la evidencia de este vínculo no es concluyente. [15] Sobre la conexión entre el gusano y la enfermedad, Scott Dowell, el investigador principal del síndrome de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU ., Declaró: "Sabemos que [ Onchocerca volvulus ] está involucrado de alguna manera , pero es un poco desconcertante porque [el gusano] es bastante común en áreas que no tienen la enfermedad de asentir ". [10] Andrea Winkler, la primera autora de un 2008 de Tanzaniaestudio, ha dicho sobre la conexión: "No pudimos establecer ningún indicio de que Onchocerca volvulus realmente esté entrando en el cerebro, pero lo que no podemos excluir es que hay un mecanismo autoinmune en marcha". [5] En la región más gravemente afectada de Uganda , la infección por microfilarias en niños epilépticos o asintiendo con la cabeza osciló entre el 70% y el 100%. [dieciséis]

El CDC está investigando una posible conexión con la exposición a sustancias químicas en tiempos de guerra . El equipo también está investigando si una deficiencia de vitamina B 6 ( piridoxina ) podría ser una causa, y señaló las convulsiones de la epilepsia dependiente de piridoxina y esta deficiencia común en quienes padecen la enfermedad. [5] Las teorías más antiguas incluyen un informe de toxicología de 2002 que postulaba una conexión con la carne de mono contaminada , así como el consumo de semillas agrícolas proporcionadas por agencias de ayuda que estaban cubiertas de sustancias químicas tóxicas. [6]