No receptor de tirosina-proteína fosfatasa tipo 11 ( PTPN11 ) también conocido como proteína-tirosina fosfatasa 1D ( PTP-1D ), fosfatasa-2 que contiene el dominio de la región 2 de homología Src ( SHP-2 ) o proteína-tirosina fosfatasa 2C ( PTP) -2C ) es una enzima que en humanos está codificada por el gen PTPN11 . PTPN11 es una proteína tirosina fosfatasa (PTP) Shp2. [5] [6]
PTPN11 | |||||||||||||||||||||||||
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Identificadores | |||||||||||||||||||||||||
Alias | PTPN11 , BPTP3, CFC, JMML, METCDS, NS1, PTP-1D, PTP2C, SH-PTP2, SH-PTP3, SHP2, proteína tirosina fosfatasa, no receptor tipo 11, proteína tirosina fosfatasa no receptor tipo 11 | ||||||||||||||||||||||||
Identificaciones externas | OMIM : 176876 MGI : 99511 HomoloGene : 2122 GeneCards : PTPN11 | ||||||||||||||||||||||||
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Ortólogos | |||||||||||||||||||||||||
Especies | Humano | Ratón | |||||||||||||||||||||||
Entrez |
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Ubicación (UCSC) | Crónicas 12: 112,42 - 112,51 Mb | Crónicas 5: 121,13 - 121,19 Mb | |||||||||||||||||||||||
Búsqueda en PubMed | [3] | [4] | |||||||||||||||||||||||
Wikidata | |||||||||||||||||||||||||
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PTPN11 es un miembro de la familia de la proteína tirosina fosfatasa (PTP). Se sabe que las PTP son moléculas de señalización que regulan una variedad de procesos celulares que incluyen el crecimiento celular, la diferenciación, el ciclo mitótico y la transformación oncogénica. Este PTP contiene dos dominios de homología 2 de Src en tándem, que funcionan como dominios de unión de fosfotirosina y median la interacción de este PTP con sus sustratos. Esta PTP se expresa ampliamente en la mayoría de los tejidos y desempeña un papel regulador en varios eventos de señalización celular que son importantes para una diversidad de funciones celulares, como la activación mitogénica, el control metabólico, la regulación de la transcripción y la migración celular. Las mutaciones en este gen son una causa del síndrome de Noonan y de la leucemia mieloide aguda. [7]
Estructura y función
Esta fosfatasa, junto con su parálogo, Shp1 , posee una estructura de dominio que consta de dos dominios SH2 en tándem en su N-terminal seguidos por un dominio de proteína tirosina fosfatasa (PTP). En el estado inactivo, el dominio SH2 N-terminal se une al dominio PTP y bloquea el acceso de sustratos potenciales al sitio activo. Por tanto, Shp2 se autoinhibe.
Tras la unión a los residuos de fosfotirosilo diana, el dominio SH2 N-terminal se libera del dominio PTP, activando catalíticamente la enzima aliviando esta autoinhibición.
Enfermedades genéticas asociadas con PTPN11
Mutaciones sin sentido en el locus PTPN11 se asocian tanto con el síndrome de Noonan y el síndrome de Leopard .
También se ha asociado con metacondromatosis . [8]
Síndrome de Noonan
En el caso del síndrome de Noonan, las mutaciones se distribuyen ampliamente por toda la región codificante del gen, pero todas parecen dar como resultado formas mutantes hiperactivas o no reguladas de la proteína. La mayoría de estas mutaciones interrumpen la interfaz de unión entre el dominio N-SH2 y el núcleo catalítico necesario para que la enzima mantenga su conformación autoinhibida. [9]
Síndrome de leopardo
Las mutaciones que causan el síndrome de Leopard son regiones restringidas que afectan el núcleo catalítico de la enzima que produce variantes de Shp2 catalíticamente deterioradas. [10] Actualmente no está claro cómo las mutaciones que dan lugar a variantes mutantes de Shp2 con características bioquímicamente opuestas dan como resultado síndromes genéticos humanos similares.
Cáncer asociado con PTPN11
Los pacientes con un subconjunto de mutaciones de PTPN11 del síndrome de Noonan también tienen una mayor prevalencia de leucemias mielomonocíticas juveniles (JMML). También se han detectado mutaciones activadoras de Shp2 en neuroblastoma , melanoma , leucemia mieloide aguda , cáncer de mama , cáncer de pulmón , cáncer colorrectal . [11] Recientemente, se detectó una prevalencia relativamente alta de mutaciones de PTPN11 (24%) mediante secuenciación de próxima generación en una cohorte de pacientes con leucemia mieloide aguda mutada con NPM1 , [12] aunque no se ha aclarado la importancia pronóstica de tales asociaciones. Estos datos sugieren que Shp2 puede ser un protooncogén . Sin embargo, se ha informado que PTPN11 / Shp2 puede actuar como promotor o supresor de tumores . [13] En el modelo de ratón envejecido, la deleción específica de hepatocitos de PTPN11 / Shp2 promueve la señalización inflamatoria a través de la vía STAT3 y la inflamación / necrosis hepática , lo que resulta en hiperplasia regenerativa y desarrollo espontáneo de tumores. Se detectó una disminución de la expresión de PTPN11 / Shp2 en una subfracción de muestras de carcinoma hepatocelular humano (HCC) . [13] La bacteria Helicobacter pylori se ha asociado con cáncer gástrico, y se cree que esto está mediado en parte por la interacción de su factor de virulencia CagA con SHP2. [14]
Interacciones
Se ha demostrado que PTPN11 interactúa con
- CagA , [14]
- Gen Cbl , [15]
- CD117 , [16] [17]
- CD31 , [18] [19] [20] [21]
- CEACAM1 , [22]
- Receptor del factor de crecimiento epidérmico , [23] [24]
- Erk [25] [26]
- NIF 2 , [27] [28] [29]
- GAB1 , [30] [31]
- GAB2 , [32] [33] [34] [35]
- GAB3 , [36]
- Glicoproteína 130 , [37] [38] [39]
- Grb2 , [29] [40] [41] [42] [43] [44] [45] [46] [47]
- Receptor de la hormona del crecimiento , [48] [49]
- HoxA10 , [50]
- Receptor de insulina , [51] [52]
- Receptor del factor de crecimiento similar a la insulina 1 , [53] [54]
- IRS1 , [55] [56]
- Janus quinasa 1 , [37] [40]
- Janus quinasa 2 , [40] [57] [58]
- LAIR1 , [59] [60]
- LRP1 , [61]
- PDGFRB , [62] [63]
- PI3K → Akt [25]
- PLCG2 , [32]
- PTK2B , [64]
- Ras [25] [26]
- SLAMF1 , [65] [66]
- SOCS3 , [37]
- SOS1 , [29] [67]
- STAT3 , [13]
- STAT5A , [68] [69] y
- STAT5B . [68]
Factor de virulencia H Pylori CagA
CagA es una proteína y un factor de virulencia insertado por Helicobacter pylori en el epitelio gástrico. Una vez activado por la fosforilación de SRC, CagA se une a SHP2, activándolo alostéricamente. Esto conduce a cambios morfológicos, señales mitogénicas anormales y una actividad sostenida que puede resultar en la apoptosis de la célula huésped. Los estudios epidemiológicos han demostrado el papel de H. pylori positivo a cagA en el desarrollo de gastritis atrófica , enfermedad ulcerosa péptica y carcinoma gástrico . [70]
Referencias
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enlaces externos
- Entrada de GeneReviews / NCBI / NIH / UW sobre el síndrome de Noonan