Leptosphaeria maculans
Leptosphaeria maculans ( anamorfo Phoma lingam ) es un hongo patógeno del phylum Ascomycota que es el agente causal de la enfermedad de pierna negra encultivos de Brassica . Su genoma ha sido secuenciado, [2] y L. maculans es un hongo fitopatógeno modelo bien estudiado. Los síntomas de la pierna negra generalmente incluyen cancros basales del tallo, pequeñas lesiones grises en las hojas y pudrición de la raíz. La mayor pérdida de rendimiento se debe al cancro del tallo . El hongo es dispersado por el viento en forma de ascosporas o salpicadura de lluvia en el caso de las conidias. L. maculanscrece mejor en condiciones húmedas y en un rango de temperatura de 5 a 20 grados centígrados. La rotación de cultivos, la eliminación de rastrojos, la aplicación de fungicidas y la resistencia de los cultivos se utilizan para controlar la pata negra. El hongo es un patógeno importante de los cultivos de Brassica napus ( canola ).
Leptosphaeria maculans causa cancro del tallo de phoma o pierna negra. Los síntomas generalmente incluyen cancros basales del tallo, pequeñas lesiones ovales grises en el tejido de la hoja y pudrición de la raíz (ya que el hongo puede penetrar directamente en las raíces). [3] L. maculans infecta una amplia variedad de cultivos de Brassica , incluido el repollo ( Brassica oleracea ) y la colza ( Brassica napus ). L. maculans es especialmente virulento en Brassica napus . La primera epidemia dramática de L. maculans ocurrió en Wisconsin en el repollo. [4]La enfermedad se diagnostica por la presencia de pequeños picnidios negros que aparecen en el borde de las lesiones de las hojas. La presencia de estos picnidios permite distinguir esta enfermedad de Alternaria brassicae , otro patógeno foliar con lesiones similares, pero sin picnidios. [5]
Leptosphaeria maculans tiene un ciclo de vida complicado. El patógeno comienza como saprofito en los residuos del tallo y sobrevive en el rastrojo. Luego comienza una etapa hemibiotrófica que resulta en la producción de manchas foliares. Colonizando sistémicamente el tejido vegetal, [6] comienza su etapa endofítica dentro del tallo. (Debido a su parasitismo sistémico, la evaluación cuantitativa del impacto de L. maculans no puede incluir el tamaño o el número de lesiones.) [ 6] Cuando finaliza la temporada de crecimiento, el hongo causa cancros en la base de la planta, comenzando así otra etapa necrotrófica.
Leptosphaeria maculans tiene una fase teleomorfa (reproducción sexual para generar pseudotecios que liberan ascosporas) y una fase anamórfica (reproducción asexual para producir picnidios que liberan picnidiosporas). La enfermedad se propaga por la dispersión de ascosporas a través del viento y la lluvia de conidios. Además, el cancro del tallo de Phoma también se puede propagar a través de semillas infectadas cuando el hongo infecta las vainas de las semillas de Brassica napus durante la temporada de crecimiento, pero esto es mucho menos frecuente. [5]La enfermedad es de naturaleza policíclica, aunque las conidias no son tan virulentas como las ascosporas. El ciclo de la enfermedad comienza con ascosporas en el aire que se liberan de la pseudotecia en la primavera. Las ascosporas entran por los estomas para infectar la planta. Poco después de la infección, se forman lesiones grises y picnidios negros en las hojas.
Durante la temporada de crecimiento, estos picnidios producen conidios que se dispersan con las salpicaduras de lluvia. Estas esporas provocan una infección secundaria que suele ser menos grave que la infección primaria con ascosporas. Los cancros del tallo se forman a partir de la enfermedad que se mueve sistémicamente a través de la planta. Tras la colonización de los espacios intercelulares, el hongo alcanzará una hebra vascular y se extenderá por el tallo entre la hoja y el tallo. La enfermedad se propagará dentro y entre las células del xilema. Esta colonización conduce a la invasión y destrucción de la corteza del tallo, lo que conduce a la formación de cancro del tallo. [7]
Los rastrojos se forman después de la temporada de crecimiento debido al material vegetal residual que queda en el campo después de la cosecha. La enfermedad pasa el invierno en forma de pseudotecia y micelio en el rastrojo. En primavera los pseudotecios liberan sus ascosporas y el ciclo se repite.
