Corteza cingulada posterior
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Corteza cingulada posterior
Cingulado posterior de resonancia magnética.png
Corte de resonancia magnética sagital con resaltado que indica la ubicación del cíngulo posterior
Gray727-Brodman.png
Superficie medial. (Áreas 23 y 31 en el centro a la derecha. La imagen está al revés de la imagen de arriba).
Detalles
Parte deCircunvolución del cíngulo
Identificadores
latínCorteza cingularis posterior
NeuroNames162
Identificación de NeuroLexbirnlex_950
FMA61924
Términos anatómicos de la neuroanatomía

La corteza cingulada posterior ( PCC ) es la parte caudal de la corteza cingulada , ubicada posterior a la corteza cingulada anterior . Esta es la parte superior del " lóbulo límbico ". La corteza cingulada está formada por un área alrededor de la línea media del cerebro . Las áreas circundantes incluyen la corteza retroesplenial y el precuneus .

Citoarquitectónicamente, la corteza cingulada posterior está asociada con las áreas 23 y 31 de Brodmann .

El PCC forma un nodo central en la red de modo predeterminado del cerebro. Se ha demostrado que se comunica con varias redes cerebrales simultáneamente y participa en diversas funciones. [1] Junto con el precuneus, el PCC ha sido implicado como un sustrato neural para la conciencia humana en numerosos estudios tanto de los estados anestesiado como vegetativo (coma). Los estudios de imágenes indican un papel destacado del PCC en el dolor y la recuperación de la memoria episódica. [2] El aumento del tamaño del PCC ventral está relacionado con una disminución en el rendimiento de la memoria de trabajo. [3] El PCC también se ha visto fuertemente implicado como una parte clave de varias redes de control intrínsecas. [4] [5]

Anatomía

Ubicación y límites

La corteza cingulada posterior se encuentra detrás de la corteza cingulada anterior , formando parte de la corteza posteromedial, junto con la corteza retroesplenial (áreas de Brodmann 29 y 30 ) y el precuneus (ubicado posterior y superior al PCC). El PCC, junto con la corteza retroesplenial, forma la circunvolución retroesplenial . La corteza cingulada posterior está rodeada por las siguientes regiones cerebrales: la rama marginal del surco cingulado (superior), el cuerpo calloso (inferior), el surco parietooccipital (posterior) y el área de Brodmann 24 (anterior). [4]

Organización citoarquitectura

La corteza cingulada posterior se considera una estructura cortical paralímbica , que consta de las áreas 23 y 31 de Brodmann . Como parte de la corteza paralímbica, tiene menos de seis capas, colocando su arquitectura celular entre la neocorteza de seis capas y la alocorteza más primitiva de las estructuras límbicas centrales. También se ha asociado con la subdivisión hipocampocéntrica de la zona paralímbica. La citoarquitectura del PCC no es del todo uniforme, sino que contiene distintas subregiones anterior y dorsal, que se entienden cada vez más como distintas en función, así como estructura citoarquitectura. [4]

Conexiones estructurales

Estructura no humana

En primates no humanos, las siguientes conexiones estructurales de la corteza cingulada posterior están bien documentadas: [4]

  • Conexión recíproca con otras regiones de la corteza posteromedial.
  • Alta conectividad a otras estructuras límbicas y paralímbicas .
  • Conexiones recíprocas al lóbulo temporal medial .
  • Conexiones densas con la formación del hipocampo , la corteza parahipocampal , la corteza prefrontal ventromedial y las partes subgenuales de la corteza cingulada anterior .
  • Conexiones prominentes a las áreas de asociación heteromodal en los lóbulos frontal , temporal y parietal .
  • Fuertes conexiones recíprocas con la corteza prefrontal dorsolateral (aproximadamente área 46 de Brodmann ) y los polos frontales (áreas 10 y 11 de Brodmann ).
  • Conexiones menos prominentes en las áreas de Brodmann 9 / 46 , 8 y 9 .
  • Conexiones a las partes dorsales de la corteza cingulada anterior .
  • Conexiones densas al tálamo en forma de franja continua que atraviesa numerosos núcleos pulvinares y el estriado .

Como ocurre en otras áreas de la corteza posteromedial, la corteza cingulada posterior no tiene conexiones aparentes con áreas sensoriales o motoras primarias. Por lo tanto, es poco probable que esté involucrado en el procesamiento sensorial o motor de bajo nivel. [4]

Estructura humana

Si bien muchas de las conexiones en primates no humanos pueden estar presentes en humanos, están menos documentadas. Los estudios han demostrado fuertes conexiones recíprocas con las estructuras de memoria del lóbulo temporal medial , como la corteza entorrinal y la circunvolución parahipocampal , esta última involucrada en el aprendizaje asociativo y la memoria episódica. [6] En los humanos, el PCC también está conectado a áreas involucradas en la emoción y el comportamiento social, la atención (la corteza intraparietal lateral y el precuneus ), el aprendizaje y la motivación (el núcleo talámico anterior y lateral , el núcleo caudado , la corteza orbitofrontal ycorteza cingulada anterior ). [5] [7]

Función

La corteza cingulada posterior está muy conectada y es una de las regiones más metabólicamente activas del cerebro, pero no hay consenso en cuanto a su función cognitiva. [4] [5] El flujo sanguíneo cerebral y la tasa metabólica en el PCC son aproximadamente un 40% más altos que el promedio en todo el cerebro. La alta conectividad funcional del PCC significa extensas redes de conectividad intrínseca (redes de regiones del cerebro involucradas en una variedad de tareas que comparten patrones de actividad espacio-temporales comunes). [4]

Emoción y memoria

La corteza cingulada posterior se ha relacionado mediante estudios de lesiones con la memoria espacial , el aprendizaje configuracional y el mantenimiento del aprendizaje de evitación discriminativa . [6] Más recientemente, se demostró que el PCC muestra una intensa actividad cuando los recuerdos autobiográficos (como los relacionados con amigos y familiares) se recuerdan con éxito. En un estudio que involucró recuerdo autobiográfico, la parte caudal del PCC izquierdo fue la única estructura cerebral altamente activa en todos los sujetos. [6] Además, el PCC no muestra esta misma activación durante la recuperación intentada pero fallida, lo que implica un papel importante en la recuperación exitosa de la memoria (ver más abajo: Enfermedad de Alzheimer ). [6]

La corteza cingulada posterior también se ha relacionado firmemente con la prominencia emocional. [6] [7] Por lo tanto, se ha planteado la hipótesis de que la importancia emocional de los recuerdos autobiográficos puede contribuir a la fuerza y ​​la consistencia de la actividad en el PCC tras la recolección exitosa de estos recuerdos. [6] La corteza cingulada posterior se activa significativamente de forma bilateral por estímulos emocionales, independientemente de la valencia (positiva o negativa). Esto contrasta con otras estructuras del sistema límbico, como la amígdala , que se cree que responde de manera desproporcionada a los estímulos negativos, o el polo frontal izquierdo., que se activó solo en respuesta a estímulos positivos. Estos resultados apoyan la hipótesis de que la corteza cingulada posterior media las interacciones entre la emoción y la memoria.

Redes de control intrínsecas

La corteza cingulada posterior exhibe conectividad con una amplia gama de redes de control intrínsecas. Su función más conocida es la de nodo central en la red de modo predeterminado (DMN) . La red de modo predeterminado (y el PCC) es altamente reactiva y se desactiva rápidamente durante las tareas con atención dirigida externamente o centrada en el presente (como la memoria de trabajo o la meditación). [4] [8] Por el contrario, el DMN está activo cuando la atención se dirige internamente (durante la recuperación de la memoria episódica, la planificación y el soñar despierto). El hecho de que el DMN no se desactive en los momentos adecuados se asocia con una función cognitiva deficiente, lo que indica su importancia en la atención. [4]

Además de la red de modo predeterminado, la corteza cingulada posterior también está involucrada en la red de atención dorsal (un control de arriba hacia abajo de la atención visual y el movimiento ocular) y la red de control frontoparietal (involucrada en el control motor ejecutivo). [4] Además, los estudios de resonancia magnética funcional han demostrado que la corteza cingulada posterior se activa durante las tareas visuales cuando hay algún tipo de incentivo monetario involucrado, esencialmente funcionando como una interfaz neuronal entre las áreas relacionadas con la motivación y el control de arriba hacia abajo de la atención visual. [9] [10]

La relación entre estas redes dentro del PCC no se comprende claramente. Cuando la actividad aumenta en la red de atención dorsal y la red de control frontoparietal , debe disminuir simultáneamente en la DMN de manera estrechamente correlacionada. Este patrón anti-correlacionado es indicativo de las diversas diferencias y la importancia de las subregiones en la corteza cingulada posterior. [4]

Considerando la relación del PCC con el DMN, con la actividad cingulada posterior suprimida que favorece una baja introspección cognitiva y una mayor atención externa y una mayor actividad que indica recuperación y planificación de la memoria, se ha planteado la hipótesis de que esta región del cerebro está muy involucrada en la detección de cambios internos y externos y para facilitar un comportamiento o pensamiento novedoso en respuesta. La actividad alta, entonces, indicaría un funcionamiento continuo con el conjunto cognitivo actual, mientras que una actividad más baja indicaría exploración, flexibilidad y aprendizaje renovado. [5]

Una hipótesis alternativa se centra más en la diferencia entre las subregiones dorsal y ventral y toma en consideración su separación funcional. En este modelo, se plantea la hipótesis de que el PCC asumirá un papel regulador principal al centrar la atención interna y externa. La creciente evidencia de que el PCC está involucrado tanto en la integración de recuerdos de experiencias como en el inicio de una señal para cambiar las estrategias de comportamiento apoya esta hipótesis. Bajo este modelo, el PCC juega un papel crucial en el control del estado de excitación, la amplitud del enfoque y el foco de atención interno o externo. Esta hipótesis enfatiza al PCC como una red dinámica, más que como una estructura fija e invariable. [4]

Si bien ambas hipótesis son el resultado de estudios científicos, el papel del PCC aún no se comprende bien y queda mucho trabajo por hacer para investigar el alcance de su veracidad. [4] [5]

Meditación

A partir de estudios de neuroimagen y descripciones subjetivas, se ha descubierto que el PCC se activa durante el pensamiento relacionado con uno mismo y se desactiva durante la meditación . [11] [12] [13] [14] Utilizando el mapeo topográfico generativo , se encontró además que la deambulación mental sin distracciones y sin esfuerzo se corresponde con la desactivación del PCC, mientras que la conciencia distraída y controlada se corresponde con la activación del PCC. [11] Estos resultados siguen de cerca los hallazgos sobre el papel del PCC en la DMN .

Trastornos

Las anomalías estructurales y funcionales en el PCC dan como resultado una variedad de trastornos neurológicos y psiquiátricos. Es probable que el PCC integre y medie información en el cerebro. Por lo tanto, las anomalías funcionales del PCC pueden ser una acumulación de daño remoto y generalizado en el cerebro. [4]

Enfermedad de Alzheimer

El PCC suele verse afectado por una enfermedad neurodegenerativa. [15] De hecho, el metabolismo reducido en el CCP se ha identificado como un signo temprano de la enfermedad de Alzheimer y, con frecuencia, está presente antes de un diagnóstico clínico. [4] El metabolismo reducido en el PCC es típicamente una parte de un patrón difuso de disfunción metabólica en el cerebro que incluye las estructuras del lóbulo temporal medial y el tálamo anterior, anomalías que pueden ser el resultado de daños en regiones aisladas pero conectadas. [4] Por ejemplo, Meguro et al. (1999) muestran que el daño experimental de la corteza rinal da como resultado un hipometabolismo del PCC. [16] En la enfermedad de Alzheimer, la anomalía metabólica está relacionada condeposición de amiloide y atrofia cerebral con una distribución espacial que se asemeja a los nodos de la red de modo predeterminado . [4] En la enfermedad de Alzheimer temprana, la conectividad funcional dentro del DMN se reduce, lo que afecta la conexión entre el PCC y el hipocampo , y estos patrones alterados pueden reflejar el estado genético de ApoE (un factor de riesgo asociado con la enfermedad). [4] Se ha descubierto que las enfermedades neurodegenerativas se propagan "como priones" a través del cerebro. [4] Por ejemplo, cuando las proteínas amiloide-b y TDP-43están en su forma anormal, se diseminan a través de las sinapsis y se asocian con la neurodegeneración . [4] Esta transmisión de proteína anormal estaría restringida por la organización de las conexiones de la materia blanca y podría potencialmente explicar la distribución espacial de la patología dentro de la DMN, en la enfermedad de Alzheimer. [4] En la enfermedad de Alzheimer, la topología de la conectividad de la materia blanca ayuda a predecir patrones atróficos, [17] posiblemente explicando por qué el PCC se ve afectado en las primeras etapas de la enfermedad. [4]

Desorden del espectro autista

Los trastornos del espectro autista (TEA) están asociados con anomalías metabólicas y funcionales del PCC. Los individuos con TEA muestran una reducción en el metabolismo, presentan respuestas funcionales anormales y demuestran reducciones en la conectividad funcional. [4] Un estudio mostró que estas reducciones son prominentes en el PCC. [se necesita fuente no primaria ] [18] Los estudios han demostrado que las anomalías en las respuestas cinguladas durante la interacción interpersonal se correlacionan con la gravedad de los síntomas en el TEA, y el hecho de que no se muestre la desactivación dependiente de la tarea en el PCC se correlaciona con la función social general. [4] Por último, los estudios post-mortem muestran que el PCC en pacientes con TEA tiene citoarquitectónicaanomalías, que incluyen niveles reducidos de receptores GABA A y sitios de unión a benzodiazepinas . [4]

desorden hiperactivo y deficit de atencion

Se ha sugerido que el TDAH es un trastorno de la DMN , donde los sistemas neuronales se ven interrumpidos por una actividad incontrolada que conduce a lapsos de atención. [19] En un metanálisis de estudios de resonancia magnética estructural, Nakao et al. (2011) encontraron que los pacientes con TDAH exhiben un PCC izquierdo aumentado, [20] lo que sugiere que las anomalías del desarrollo afectan el PCC. De hecho, la función del PCC es anormal en el TDAH. [4] Dentro de la DMN, la conectividad funcional se reduce y la actividad del estado de reposo se utiliza para diagnosticar el TDAH en los niños. [4] El tratamiento para el TDAH incluye medicación psicoestimulante que afecta directamente la actividad del PCC. [4]Otros estudios que abordan la medicación para las anomalías del PCC informan que el PCC solo puede responder a tratamientos estimulantes y la eficacia de la medicación puede depender de los niveles de motivación. [4] Además, el TDAH se ha asociado con el gen SNAP25 . En niños sanos, el polimorfismo SNAP25 está relacionado con la capacidad de la memoria de trabajo, la estructura alterada del PCC y los patrones de desactivación del PCC dependientes de la tarea en la tarea de la memoria de trabajo. [21]

Depresión

La conectividad funcional anormal del PCC se ha relacionado con la depresión mayor , con resultados variables. Un estudio informa un aumento de la conectividad funcional del PCC, [22] mientras que otro muestra que los pacientes no tratados tenían una menor conectividad funcional del PCC al caudado . [23] Otros estudios han analizado las interacciones entre el PCC y la región cingulada subgenual ( área 25 de Brodmann ), una región del cerebro que potencialmente causa depresión. [4] El nodo anterior del DMN está formado, en parte, por el PCC altamente conectado y el área de Brodmann 25 . Estas dos regiones son metabólicamente hiperactivas en el tratamiento resistentesdepresión mayor . [24] El vínculo entre la actividad en el PCC y el área de Brodmann 25 se correlaciona con la rumia , una característica de la depresión. [25] Este vínculo entre las dos regiones podría influir en las respuestas a los medicamentos en los pacientes. Ya se ha encontrado que ambas regiones muestran alteraciones en el metabolismo después del tratamiento antidepresivo . Además, los pacientes que se someten a estimulación cerebral profunda , tienen un aumento del metabolismo de la glucosa y del flujo cerebral en el PCC, mientras que también muestran un área de Brodmann alterada 25 . [4]

Esquizofrenia

La actividad anormal en el PCC se ha relacionado con la esquizofrenia , un trastorno mental con síntomas comunes como alucinaciones , delirios , pensamiento desorganizado y falta de inteligencia emocional . Lo que es común entre los síntomas es que tienen que ver con la incapacidad de distinguir entre eventos internos y externos. Dos estudios de PET en pacientes con esquizofrenia mostraron un metabolismo anormal en el CCP. Un estudio informa que el metabolismo de la glucosa se redujo en los esquizofrénicos, [26] mientras que otro muestra un metabolismo de la glucosa anormal que estaba altamente correlacionado en el pulvinar y el PCC. [27]En el último estudio, las interacciones talámicas con los lóbulos frontales se redujeron, lo que podría significar que la esquizofrenia afecta las conexiones talamocorticales. Se han encontrado más anomalías en el PCC, unión anormal de NMDA , cannabinoide y receptor GABAérgico con autorradiografía post mortem de esquizofrénicos. [28] También se han registrado anomalías en la estructura y las conexiones de la sustancia blanca del PCC en pacientes esquizofrénicos. Los esquizofrénicos con un mal pronóstico a menudo tienen un volumen reducido de PCC. [27] Además, en algunos pacientes con esquizofrenia se encuentran anomalías de la sustancia blanca en el haz del cíngulo , una estructura que conecta el PCC con otras estructuras límbicas. [29]En estudios de resonancia magnética funcional, la función anormal del PCC se ha relacionado con aumentos y disminuciones en la conectividad funcional. [30] También hay respuestas de PCC anormales durante el desempeño de la tarea . [31] Estas anomalías pueden contribuir a los síntomas psicóticos de algunas personas con esquizofrenia. La investigación sobre el efecto de la droga psicodélica psilocibina muestra que el estado alterado de conciencia inducido por esta droga puede correlacionarse con el metabolismo anormal y la conectividad funcional del PCC, así como una reducción en la fuerza de las anti-correlaciones entre el DMN y el red de control frontoparietal (FPCN). [32]Debido a que estas redes contribuyen a la cognición interna y externa, las anomalías en el PCC pueden contribuir a la psicosis en algunos tipos de esquizofrenia .

Lesión cerebral traumática

Después de una lesión cerebral traumática (TBI), se han demostrado anomalías en el PCC. A menudo, las lesiones en la cabeza producen una lesión axonal generalizada que desconecta las regiones del cerebro y conduce a un deterioro cognitivo . Esto también está relacionado con un metabolismo reducido dentro del PCC. [33] Los estudios de desempeño en tareas de tiempo de reacción de elección simple después de TBI [34] muestran, en particular, que el patrón de conectividad funcional desde el PCC al resto del DMN puede predecir deficiencias de TBI. También encontraron que un mayor daño al haz del cíngulo , que conecta el PCC al DMN anterior, se correlacionó con el deterioro sostenido de la atención. En un estudio posterior, se descubrió que las LCT están relacionadas con la dificultad para cambiar de respuestas automáticas a controladas. [35] Dentro de las tareas seleccionadas, los pacientes con LCT mostraron una inhibición motora deficiente que se asoció con la incapacidad de reaccionar rápidamente el CCP. En conjunto, esto sugiere que la falta de control de la actividad de PCC / DMN puede conducir a lapsos de atención en pacientes con LCT .

Desórdenes de ansiedad

Existe una evidencia acumulada de disfunción del PCC subyacente a muchos trastornos mentales de inicio en la niñez / adolescencia. [36] Además, los pacientes con trastorno de ansiedad muestran una asociación entre una mayor actividad de CCP relacionada con la extinción y una mayor gravedad de los síntomas. [37] La disfunción del PCC también puede desempeñar un papel en los trastornos de ansiedad durante la adolescencia. [38]

Ver también

  • Corteza cingulada
  • Cingulum

Referencias

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enlaces externos

  • Corteza cingulada posterior en la base de datos Brede de la Universidad Técnica de Dinamarca

Para obtener detalles sobre las definiciones de resonancia magnética de la corteza cingulada basadas en el atlas del cerebro de Desikan-Killiany, consulte:

  • Desikan RS, Ségonne F, Fischl B, Quinn BT, Dickerson BC, Blacker D, Buckner RL, Dale AM, Maguire RP, et al. (Julio de 2006). "Un sistema de etiquetado automatizado para subdividir la corteza cerebral humana en exploraciones de resonancia magnética en regiones de interés basadas en circunvoluciones". NeuroImage . 31 (3): 968–80. doi : 10.1016 / j.neuroimage.2006.01.021 . PMID  16530430 . S2CID  12420386 .
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