La prenilamina ( Segontin ) es un bloqueador de los canales de calcio de la clase química de las anfetaminas que se utilizó como vasodilatador en el tratamiento de la angina de pecho ; Fue introducido en la década de 1960 por el fabricante alemán Albert-Roussel pharma gmbh [1] [2] que fue adquirido por Hoechst AG en 1974 y que a su vez pasó a formar parte de Sanofi Aventis en 2005.
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Datos clinicos | |
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Otros nombres | N- (3,3-difenilpropil) anfetamina |
Vías de administración | Oral |
Código ATC | |
Estatus legal | |
Estatus legal |
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Identificadores | |
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Número CAS | |
PubChem CID | |
ChemSpider | |
UNII | |
CHEMBL | |
Tablero CompTox ( EPA ) | |
Tarjeta de información ECHA | 100.006.246 ![]() |
Datos químicos y físicos | |
Fórmula | C 24 H 27 N |
Masa molar | 329,487 g · mol −1 |
Modelo 3D ( JSmol ) | |
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Se retiró del mercado mundial en 1988 porque provocó la prolongación del intervalo QT y Torsades de pointes que a su vez provocó la muerte súbita . [1] [3]
Los efectos secundarios cardíacos no se detectaron durante el desarrollo clínico, sino que solo surgieron después de que el fármaco se usara ampliamente. [1]
La prenilamina tiene dos objetivos moleculares principales en humanos, la Calmodulina y la Cinasa de cadena ligera 2 de Miosina que se encuentran en el músculo esquelético y cardíaco. [4] Farmacológicamente, disminuye la estimulación simpática en el músculo cardíaco predominantemente a través del agotamiento parcial de catecolaminas a través de la inhibición competitiva de la recaptación por los gránulos de almacenamiento, lo que conduce a un mayor agotamiento debido a fugas espontáneas como resultado de la alteración del equilibrio. [5] Este mecanismo de depleción es similar a la reserpina porque ambos agentes se dirigen al mismo sitio en el gránulo de almacenamiento; sin embargo, la prenilamina muestra una alta afinidad por el tejido cardíaco mientras que la reserpina es más selectiva hacia el tejido cerebral. [6] La prenilamina también ralentiza el metabolismo cardíaco a través del retraso del transporte de calcio mediante el bloqueo de la ATPasa de transporte de calcio dependiente de magnesio. También demuestra una actividad similar a un betabloqueante que da como resultado una reducción de la frecuencia cardíaca, sin embargo, muestra un efecto opuesto sobre la respuesta del tejido traqueal. [5]
Referencias
- ↑ a b c Shah RR (2007). "Retirada de terodilina: una historia de dos toxicidades" . En Mann RD, Andrews EB (eds.). Farmacovigilancia (2ª ed.). Chichester, Inglaterra: John Wiley & Sons. pag. 116. ISBN 9780470059227.
- ^ Godfraind T, Herman AG, Wellens D (2012). Bloqueadores de entrada de calcio en disfunciones cardiovasculares y cerebrales . Springer Science & Business Media. pag. 40. ISBN 978-9400960336 - a través de google books.
- ^ Fung M, Thornton A, Mybeck K, Wu JH, Hornbuckle K, Muniz E (1 de enero de 2001). "Evaluación de las características de la retirada de seguridad de medicamentos con receta de los mercados farmacéuticos mundiales, 1960 a 1999 *". Revista de información sobre medicamentos . 35 (1): 293–317. doi : 10.1177 / 009286150103500134 . ISSN 2168-4790 . S2CID 73036562 .
- ^ "Prenilamina" . DrugBank . 2016-08-17.
- ^ a b Murphy, J. Eric (1 de marzo de 1973). "Perfil de fármaco: Synadrin". Revista de Investigación Médica Internacional . 1 (3): 204–209. doi : 10.1177 / 030006057300100312 . ISSN 0300-0605 . S2CID 74503460 .
- ^ Obianwu HO (1 de abril de 1965). "El efecto de la prenilamina (segontin) sobre los niveles de amina del cerebro, corazón y médula suprarrenal en ratas". Acta Pharmacologica et Toxicologica . 23 (4): 383–90. doi : 10.1111 / j.1600-0773.1965.tb00362.x . PMID 5899695 .