La necrosis pulpar es una categoría de diagnóstico clínico que indica la muerte de la pulpa y los nervios de la cámara pulpar y el conducto radicular de un diente que puede deberse a secuelas bacterianas, trauma e irritación química o mecánica. [1] A menudo es el resultado final de muchos casos de trauma dental , caries y pulpitis irreversible .
En la etapa inicial de la infección, la cámara pulpar se necrosa parcialmente por un período de tiempo y, si no se trata, el área de muerte celular se expande hasta necrosar toda la pulpa. Los signos clínicos más comunes presentes en un diente con pulpa necrosada serían una decoloración gris de la corona y/o radiotransparencia periapical. Esta translucidez alterada en el diente se debe a la interrupción y corte del suministro de sangre neurovascular apical. [2]
Las secuelas de una pulpa necrótica incluyen periodontitis apical aguda , absceso dental o quiste radicular y decoloración del diente. [ cita requerida ] Las pruebas para una pulpa necrótica incluyen: prueba de vitalidad usando una prueba térmica o un probador de pulpa eléctrico . La decoloración puede ser visualmente obvia o más sutil.
La pulpa dental se encuentra en el centro de un diente, compuesta de células y tejido conectivo vivo. [3] Está rodeada por una capa rígida, dura y densa de dentina [3] que limita la capacidad de la pulpa para tolerar una acumulación excesiva de líquido. La presión normal del líquido intersticial en la pulpa varía de 5 a 20 mm Hg, los aumentos marcados en la presión en la pulpa debido a la inflamación pueden llegar hasta los 60 mm Hg. [4] El aumento de la presión se asocia comúnmente con un exudado inflamatorio que causa el colapso local de la parte venosa de la microcirculación. Los tejidos se quedan privados de oxígeno, lo que provoca el colapso de las vénulas y los vasos linfáticos, lo que puede conducir a una necrosis localizada. [5]Un signo clínico común asociado con la histopatología será la variación de los niveles de supuración y purulencia. [6]
Tras la propagación de la inflamación local, los mediadores químicos como IL-8, IL-6 e IL-1 [7] se liberan de los tejidos necróticos, lo que conduce a una mayor inflamación y edema, que avanza hasta la necrosis total de la pulpa. [5]
Las etapas posteriores de destrucción de la necrosis pulpar a menudo conducen a una patología periapical, lo que provoca la reabsorción ósea (visible en las radiografías) después de la invasión bacteriana. El espacio del ligamento periodontal apical (PDL) se ensancha y se vuelve continuo con radiotransparencia apical; también se perderá la lámina dura de la zona apical. [7] La lesión periapical se agrandará con el tiempo y, en consecuencia, la pulpa se diagnosticará como necrótica.