La edición del receptor es un proceso que ocurre durante la maduración de las células B , que son parte del sistema inmunológico adaptativo. Este proceso forma parte de la tolerancia central para intentar cambiar la especificidad del receptor de antígeno de las células B inmaduras autorreactivas, con el fin de rescatarlas de la muerte celular programada, denominada apoptosis . [1] Se cree que del 20 al 50% de todas las células B periféricas vírgenes se han sometido a la edición del receptor, lo que lo convierte en el método más común para eliminar las células B autorreactivas. [2]
Durante la maduración en la médula ósea, se analiza la interacción de las células B con los autoantígenos, lo que se denomina selección negativa . Si las células B en maduración interactúan fuertemente con estos autoantígenos, mueren por apoptosis. La selección negativa es importante para evitar la producción de células B que podrían causar enfermedades autoinmunes . Pueden evitar la apoptosis modificando la secuencia de los genes V y J de las cadenas ligeras (componentes del receptor de antígeno) para que tenga una especificidad diferente y ya no reconozca los propios antígenos. Este proceso de cambiar la especificidad del receptor de células B inmaduras se denomina edición del receptor.
Referencias
- ^ Meffre, E; Wardemann, H (2008). "Puntos de control de tolerancia de células B en salud y autoinmunidad". Opinión actual en inmunología . 20 : 632–638. doi : 10.1016 / j.coi.2008.09.001 . PMID 18848883 .
- ^ Halverson R, Torres RM, Pelanda R (2004). "La edición del receptor es el principal mecanismo de tolerancia de las células B hacia los antígenos de membrana". Inmunología de la naturaleza . 5 (6): 645–650. doi : 10.1038 / ni1076 . PMID 15156139 .
3. Kleinfield R, Hardy RR, Tarlinton, D (1986). 'Recombinación entre un gen de cadena pesada de inmunoglobulina expresado y un segmento de gen variable de línea germinal en un Linfoma de células B Ly1 + '. Nature 322 (6082): 843-6.