Las células de Renshaw son interneuronas inhibidoras que se encuentran en la materia gris de la médula espinal y se asocian de dos maneras con una neurona motora alfa .
De esta forma, la acción de la celda de Renshaw representa un mecanismo de retroalimentación negativa. Una célula de Renshaw puede recibir suministro de más de una neurona motora alfa colateral y puede hacer sinapsis con múltiples neuronas motoras .
Aunque durante el desarrollo embrionario las células de Renshaw carecen de sinapsis desde la raíz dorsal, las etapas prenatal y postnatal muestran el desarrollo de sinapsis que se originan en la raíz dorsal, las cuales son funcionales y estimulan los potenciales de acción. Pero estos disminuyen durante el desarrollo, mientras que los axones motores de acetilcolina comienzan a hacer sinapsis y proliferan con las células de Renshaw, y finalmente son estimulados principalmente por las neuronas motoras. [1]
Las células de Renshaw son finalmente excitadas por múltiples axones de neuronas motoras antidrómicas, donde la mayoría de los axones se originan a partir de neuronas motoras sinérgicas y, a su vez, las células de Renshaw hacen sinapsis con múltiples neuronas, provocando IPSP en las neuronas motoras alfa, las interneuronas inhibitorias 1a y las neuronas motoras gamma .. El circuito colateral antidrómico de regreso a la neurona motora desencadenante se conoce como "inhibición recurrente". Esta inhibición homónima no es universal. Mientras que la mayoría de los experimentos iniciales se han realizado en gatos, se ha encontrado que en el hombre los músculos proximales de la mano y el pie no tienen inhibición homónima. Se ha encontrado que la inhibición heterónima es dominante en la pierna en comparación con el brazo, donde los músculos antagonistas trabajan simultáneamente. (Las células de Renshaw son activadas por las motoneuronas gamma, pero en menor medida). Las células de Renshaw no solo hacen sinapsis con los nervios homónimos y heterónimos, sino también con las interneuronas Ia, que son estimuladas por las aferencias Ia del mismo grupo muscular activadas por las motoneuronas, que ejercen un efecto inhibitorio sobre el grupo muscular antagonista.Esta “facilitación recurrente” provoca una inhibición reducida de la inhibición recíproca de la interneurona Ia del grupo antagonista (Baret et al.; 2003), que a su vez también puede ser inhibida por señales del tracto corticoespinal.[2] Se ha demostrado que: [3] [4] [5]
Las células de Renshaw también pueden ser inhibidas por las aferencias propioceptivas de la raíz dorsal], [6] [7], los axones ventrales antidrómicos [8] así como por la inhibición “descendente”. [9] [10] Se ha demostrado que la hiperpolarización de las células de Renshaw por las neuronas aferentes y descendentes es causada por la liberación de glicina , pero el GABA también puede hiperpolarizar la célula de Renshaw, durante un tiempo prolongado en relación con la glicina. También se ha demostrado que la glicina es el transmisor inhibitorio liberado por las células de Renshaw. [11] [12]
En esencia, las células de Renshaw regulan la activación de la neurona motora alfa que sale del asta ventral. Conceptualmente, eliminan el "ruido" al amortiguar la frecuencia de activación de las neuronas sobreexcitadas con un circuito de retroalimentación negativa , que evita que las neuronas motoras alfa débilmente excitadas se disparen. Los nervios descendentes de la médula espinal, a su vez, regulan las células de Renshaw.