La ley de Ribot de la amnesia retrógrada fue hipotetizada en 1881 por Théodule Ribot . Afirma que hay un gradiente de tiempo en la amnesia retrógrada, por lo que es más probable que se pierdan los recuerdos recientes que los recuerdos más remotos. No todos los pacientes que padecen amnesia retrógrada informan de los síntomas de la ley de Ribot.
Historia y contexto
La ley de Ribot fue postulada por primera vez por el psicólogo francés Théodule Ribot (1839-1916), reconocido como uno de los defensores pioneros de la psicología en el siglo XIX como campo empírico objetivo y con base biológica. La separación de Ribot de la corriente principal de la psicología "ecléctica" de la época se asoció con una transición de las explicaciones filosóficas a las evolutivas de la psicología y el comportamiento humanos. [1] Como Ribot no era un verdadero experimentalista, este mayor enfoque en la base de las ciencias naturales de la mentalidad humana se manifestó en un interés por los estudios de casos y las enfermedades de disfunción que ayudaron a dar forma a las teorías de la función psicológica. En realidad, la ley de Ribot se definió por primera vez en términos de una amplia generalización del deterioro funcional en psicopatología : la observación de que las funciones adquiridas más recientemente son las primeras en degenerar. [2] Sin embargo, en el contexto actual de la investigación en neurociencias , la ley de Ribot se utiliza casi exclusivamente para describir el efecto percibido de que los recuerdos más antiguos sean menos propensos a la interrupción.
En su libro de 1882, "Enfermedades de la memoria: un ensayo en psicología positiva", [3] Ribot explicó los fenómenos retroactivos del trauma o la pérdida de memoria inducida por eventos. Los pacientes que sufrieron amnesia por un evento específico, como un accidente, a menudo también perdieron la memoria de los eventos que condujeron al incidente. En el caso de algunos, esta pérdida retrógrada incluyó varios años previos al evento precipitante de lesión o trauma, pero dejó intactos recuerdos mucho más antiguos, lo que sugiere que el efecto no se debió solo a la interferencia con la consolidación de los recuerdos inmediatamente antes del daño cerebral. .
Otros relatos históricos que apoyan la mayor fuerza de los recuerdos más antiguos incluyen algunos estudios de afasia que comenzaron a fines del siglo XVIII, en los que los pacientes bilingües recuperaron diferentes idiomas con un progreso diferencial. En algunos casos, los afásicos recuperan o mejoran preferentemente solo el idioma adquirido por primera vez, aunque esto solo parece ser el caso principalmente en personas que nunca fueron realmente fluidas en su idioma secundario. [4] Actualmente, la ley de Ribot no se acepta universalmente como un ejemplo de apoyo para la consolidación y el almacenamiento de memoria. Como componente del modelo estándar de consolidación de sistemas de memoria, es desafiado por la teoría de rastros múltiples que establece que el hipocampo siempre está activado en el almacenamiento y recuperación de la memoria episódica independientemente de la edad de la memoria.
Evidencia
Una gran cantidad de investigaciones respalda las predicciones de la ley de Ribot. La teoría se refiere a la fuerza relativa de los recuerdos a lo largo del tiempo, lo que no se puede comprobar directamente. En cambio, los científicos investigan los procesos de olvido ( amnesia ) y recuerdo . [5] La ley de Ribot establece que después de un evento perturbador, los pacientes mostrarán una amnesia retrógrada graduada temporalmente que preferentemente evita recuerdos más distantes.
La evidencia experimental confirma en gran medida estas predicciones. En un estudio de pacientes con terapia de choque electroconvulsivo , los recuerdos formados al menos cuatro años antes del tratamiento no se vieron afectados, mientras que los más recientes se vieron afectados. [6] Un experimento con ratas mostró resultados similares. Las ratas fueron condicionadas a los estímulos de miedo en dos contextos diferentes: uno 50 días antes de recibir lesiones cerebrales del hipocampo y el otro 1 día antes de lesionarse. Posteriormente, solo mostraron memoria de miedo en el contexto de 50 días. [7]
Muchos trastornos neurológicos, incluida la enfermedad de Alzheimer , también están asociados con una amnesia retrógrada graduada temporalmente, lo que indica que los recuerdos más antiguos se fortalecen de alguna manera contra la degeneración, mientras que los recuerdos más nuevos no. [8] Aunque el mecanismo de este fortalecimiento no está claro, existen algunos modelos para explicar los efectos. [ cita requerida ]
Teorías
El modelo estándar de consolidación de sistemas
Propuesto inicialmente en 1984 por Larry Squire, Neal Cohen y Lynn Nadel, el modelo estándar de consolidación de sistemas es una teoría contemporánea utilizada para explicar los procesos cognitivos detrás de la ley de Ribot. En el modelo, la interacción entre el hipocampo temporal medial (MTH) y múltiples áreas en la neocorteza conduce a la formación de un rastro cortical que representa un solo recuerdo. Si bien esta interacción MTH-neocórtex se requiere inicialmente para mantener el rastro de la memoria, el modelo predice que con el tiempo la importancia del MTH se reduce y eventualmente es innecesaria para el almacenamiento del rastro de la memoria. [9] El hipocampo temporal medial media la formación de la memoria manteniendo las conexiones entre varias regiones neocorticales que componen cada rastro de memoria . Al principio, las asociaciones entre las áreas neocorticales que componen un rastro de memoria recién formado son débiles, sin embargo, la activación repetida de estas áreas en sucesión conduce a la "consolidación" del rastro dentro del neocórtex. Una vez que la consolidación es suficientemente completa, el rastro de la memoria se vuelve mediado por la actividad neocortical sola y la MTH ya no es necesaria para la reactivación.
La Figura 1 proporciona una explicación visual del modelo estándar. Inicialmente, el rastro de la memoria (características de la experiencia representadas por círculos rojos) es débil en el neocórtex y depende de sus conexiones con el sistema hipocampal temporal medial (MTH) para su recuperación. Con el tiempo, un proceso intrínseco da como resultado el fortalecimiento de las conexiones entre las representaciones de huellas de memoria en el neocórtex. Dado que las conexiones están consolidadas, la memoria ahora se puede recuperar sin el hipocampo.
Si bien Squire y sus colegas nunca lo describieron explícitamente, se cree que la escala de tiempo de dependencia de MTH en la formación y el mantenimiento de la memoria varía según la especie, así como según la extensión del daño del hipocampo. Por ejemplo, los experimentos de lesiones del hipocampo con modelos de ratón han mostrado amnesia retrógrada durante aproximadamente una semana antes de la cirugía, [10] mientras que los estudios de casos de sujetos humanos con daño hipocampal similar han tenido amnesia retrógrada limitada a alrededor de dos o tres años antes del accidente [ 11] ).
El modelo estándar de la consolidación de los sistemas se aplica en gran medida a la formación de la memoria declarativa , que incluyen semánticas , recuerdos de hechos y episódicos , recuerdos autobiográficos . Esto ha sido respaldado por estudios de casos de pacientes humanos con lesiones de MTH que exhiben dificultades para recordar experiencias y hechos aprendidos después de la cirugía, sin embargo, son capaces de retener memorias motoras y de habilidades, como andar en bicicleta o realizar tareas de rastreo en el espejo. [12]
Trabajos citados
- ^ Staum MS (2007) Ribot, Binet y la emergencia de la sombra antropológica . J Hist Behav Sci 43: 1–18.
- ^ Guillin V (2004) El ambiguo positivismo de Theodule Ribot: estrategias filosóficas y epistemológicas en la fundación de la psicología científica francesa . J Hist Behav Sci 40: 165-181.
- ^ Ribot, Theodule. (1882). Enfermedades de la memoria: un ensayo en psicología positiva. Nueva York, NY: D. Appleton and Company. Consultado el 21 de abril de 2011 en Internet Archive: https://archive.org/stream/diseasesofmemory00ribouoft#page
- ^ Pearce JM (2005) Una nota sobre la afasia en pacientes bilingües: leyes de Pitres y Ribot . Eur Neurol 54: 127-131.
- ^ Knowlton, BJ, Squire, LR, Clark, RE (2001). Amnesia retrógrada. Hipocampo, 11 (1): 50–55.
- ^ Squire, LR, Slater, PC y Chance, P. (1975). Gradiente temporal de amnesia retrógrada en la memoria a muy largo plazo después de la terapia electroconvulsiva. Science, 187, 77–79.
- ^ Anagnostaras, SG, Maren, S. y Fanselow, MS (1999). Amnesia retrógrada temporalmente graduada de miedo contextual después de daño del hipocampo en ratas: examen intra-sujetos . The Journal of Neuroscience, 19 (3): 1106-1114.
- ^ Paulsen, JS, DeLaPena, JH, Taylor, KI, White, DA, Johnson, SA, Heaton, RK, Salmon, DP, Grant, I., Sadek, JR (2004). Amnesia retrógrada en la demencia: comparación de la demencia asociada al VIH, la enfermedad de alzheimer y la enfermedad de Huntington . Neuropsicología, 18 (4), 692–699.
- ^ Squire, LR, Cohen NH, Nadel, L (1984). La región temporal medial y la consolidación de la memoria: una nueva hipótesis. En H. Weingartner y E. Parker (Eds.), Consolidación de la memoria (págs. 185-210). Hillsdale, Nueva Jersey: Erlbaum and Associates.
- ^ Frankland, PW y Bontempis, B. (2005). La organización de recuerdos recientes y remotos . Neurociencia. 6: 119-129.
- ^ Squire, LR (1992). "La memoria y el hipocampo: una síntesis de los hallazgos con ratas, monos y humanos ". Psicoanalizar. Apocalipsis 99: 195-231.
- ^ Corkin, S (1968). Adquisición de habilidades motoras después de la escisión bilateral del lóbulo temporal medial . Neuropsychologia, 6 (3): 255-265.