Shu Hongbing ( chino :舒红兵; nacido en 1967) es un citólogo e inmunólogo chino . Se convirtió en miembro de la Academia China de Ciencias en 2011 y de la TWAS en 2012. Shu es principalmente conocido por su trabajo en la transducción de señales celulares relacionadas con la inmunidad . [3]
Shu Hongbing | |
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舒红兵 | |
Nació | Enero de 1967 Condado de Rongchang , Chongqing , China |
Nacionalidad | chino |
alma mater | Universidad de Lanzhou ; Universidad Emory |
Esposos) | |
Premios | Premio académico de Changjiang (río Yangtze) , Ministerio de Educación de China (1999) Segundo premio, Premio estatal de ciencias naturales de China (2010) Miembro de la Academia de Ciencias de China (2011) [1] Premio Nature (revista) Mentoring in Science (2015) [ 2] |
Carrera científica | |
Campos | Inmunología , Biología Celular |
Instituciones | Universidad de Pekín ; Universidad de Wuhan |
Asesor de doctorado | Gary J. Nabel |
Otros asesores académicos | David Goeddel |
La vida
Shu Hongbing nació en una familia rural pobre en el condado de Rongchang , Chongqing . Su madre murió cuando él tenía 9 años. Cuando Shu ingresó a la escuela secundaria, reprobó el examen de química y no sabía nada de inglés. [4] Tuvo que ir a la escuela descalzo porque no podía permitirse comprar zapatos. [4] Sin embargo, cuando terminó la escuela secundaria con un estipendio nacional en 1983, fue aceptado por la Universidad de Lanzhou con el puntaje más alto en el Examen Nacional de Matriculación en su clase. [4] Después de graduarse en 1987, Shu ingresó al Laboratorio Celular del Instituto Médico Básico de la Academia China de Ciencias Médicas, donde obtuvo su maestría tres años después. [5]
En 1990, Shu se fue a los Estados Unidos y trabajó como asistente de investigación en el Centro Médico de la Universidad de Michigan . En 1992 se convirtió en estudiante de posgrado en la Universidad de Emory , donde obtuvo su doctorado. dentro de 3 años. [4] En 1995, ingresó al laboratorio de David Goeddel en Tularik. En 1998 se convirtió en profesor asistente en el Departamento de Inmunología del Centro Nacional de Investigación y Medicina Judía ; fue ascendido a profesor asociado en 2003. [6] En 1999, Shu se convirtió en académico de Changjiang y profesor a tiempo parcial en la Facultad de Ciencias de la Vida de la Universidad de Pekín . A fines de 2004, la Facultad de Ciencias de la Vida de la Universidad de Wuhan lo contrató como decano. En diciembre de 2011, fue elegido miembro de la Academia de Ciencias de China. En septiembre de 2013, fue nombrado vicepresidente de la Universidad de Wuhan. [7] En 2015, la reconocida revista Nature le otorgó al Dr. Shu un premio de mentoría en ciencia a mitad de carrera . [8] [9] [10]
Investigar
En 1999, el equipo de Shu estudió la señalización descendente de los receptores TRAIL . Descubrieron que una cascada de señalización puede mediar la activación de NF-κB inducida por TRAIL, y que no puede bloquear la apoptosis inducida por TRAIL . [11] En 2000, él y sus colegas demostraron que FADD , Casper (proteína relacionada con caspasa-8) y caspasa-8 desempeñan funciones importantes en las vías de activación de NF-kappaB. [12] En 2002, utilizaron el cribado de dos híbridos para identificar proteínas aguas abajo asociadas a BAFF-R , lo que demuestra que TRAF3 puede inhibir la activación de NF-kappaB mediada por BAFF-R y la producción de IL-10. [13] También clonaron e identificaron una nueva molécula homóloga de AIF llamada AMID, que puede abrir el camino a la apoptosis independiente de caspasa . [14]
En 2005, su equipo identificó una molécula novedosa que sirve como estación de transferencia de señales. Anteriormente, en 2003, un equipo japonés ya había demostrado varios genes implicados en la activación de NF-kappaB. El equipo de Shu descubrió que la sobreexpresión de uno de estos genes tenía un fuerte efecto sobre la activación de IRF3 . A través de una serie de experimentos, descubrieron que el producto de este gen influye en gran medida en la señalización de IFN-β independiente de TLR3 . Se llamó VISA (adaptador de señalización inducida por virus). También puede interactuar con TRIF y TRAF6 , y juega un papel esencial en la señalización de IFN antiviral mediada por TLR3 e independiente de TLR3 activada por virus. [15] En 2008 descubrieron otra proteína adaptadora, MITA, a través de la clonación de expresión. MITA está relacionado con VISA y tiene la capacidad de mediar la activación de IRF3 y la expresión de IFN desencadenadas por virus. [16] Sus estudios posteriores mostraron que mediante la ubiquitinación y degradación de MITA, la ubiquitina ligasa E3 RNF5 puede regular negativamente la señalización antiviral celular. [17]
En el laboratorio de Shu también demostraron que SIKE, un supresor fisiológico de IKK épsilon y TBK1, puede inhibir el virus y la activación de IRF-3 desencadenada por TLR3; [18] que RBCK1 , una ubiquitina ligasa, regula negativamente el TNF y la IL-1 desencadenó la señalización inflamatoria; [19] que DAK, una dihidroacetona quinasa, puede inhibir MDA5 ; [20] y que ISG56 (gen 56 estimulado por IFN) está relacionado con la replicación del VSV y media negativamente en la inducción de IFN de tipo I desencadenada por virus. [21]
Referencias
- ^ "舒红兵 任武汉 大学 副 校长 曾获 自然科学 奖 二等 奖" . 长江 网. Consultado el 20 de septiembre de 2014 .
- ^ "La naturaleza reconoce a los científicos chinos distinguidos" . 长江 网. Consultado el 26 de mayo de 2016 .
- ^ "Shu Hongbing" . Universidad de Wuhan . Consultado el 14 de septiembre de 2014 .
- ^ a b c d 凤栖 (8 de noviembre de 2013). "舒红兵 从 海外 揽 回 的 生命 科学" 少帅" " . 中华 儿女 报刊 社. Consultado el 14 de septiembre de 2014 .
- ^ 别 鸣 (13 de junio de 2013). "舒红兵 院士 的 生命 情怀" . Hubei Daily. Archivado desde el original el 15 de septiembre de 2014 . Consultado el 15 de septiembre de 2014 .
- ^ "舒红兵" . 武汉 大学 病毒学 国家 重点 实验室. 27 de abril de 2013 . Consultado el 5 de octubre de 2014 .
- ^ 夸克 (20 de diciembre de 2013). "荣昌 偏远 农家 走出 中科院" 最 年轻 "院士" . 都市 快报. Consultado el 18 de septiembre de 2014 .
- ^ "Premios de la naturaleza a la tutoría creativa en ciencia - China" . www.nature.com . Consultado el 26 de mayo de 2016 .
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- ^ Xu LG, Shu HB (diciembre de 2002). "El factor-3 asociado a TNFR está asociado con BAFF-R y regula negativamente la activación de NF-kappa B mediada por BAFF-R y la producción de IL-10" . J. Immunol . 169 (12): 6883–9. doi : 10.4049 / jimmunol.169.12.6883 . PMID 12471121 .
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