Los espermatocitos son un tipo de gametocito masculino en los animales. Se derivan de células germinales inmaduras llamadas espermatogonias . Se encuentran en los testículos , en una estructura conocida como túbulos seminíferos . [1] Hay dos tipos de espermatocitos, espermatocitos primarios y secundarios. Los espermatocitos primarios y secundarios se forman a través del proceso de espermatocitogénesis . [2]
Los espermatocitos primarios son células diploides (2N). Después de la meiosis I , se forman dos espermatocitos secundarios. Los espermatocitos secundarios son células haploides (N) que contienen la mitad del número de cromosomas. [1]
En todos los animales, los machos producen espermatocitos, incluso hermafroditas como C. elegans , que existen como machos o hermafroditas. En el hermafrodita C. elegans , la producción de esperma se produce primero y luego se almacena en la espermateca . Una vez que se forman los huevos , pueden autofertilizarse y producir hasta 350 descendientes . [3]
Desarrollo
En la pubertad , las espermatogonias ubicadas a lo largo de las paredes de los túbulos seminíferos dentro de los testículos se iniciarán y comenzarán a dividirse mitóticamente , formando dos tipos de células A que contienen un núcleo de forma ovalada con un nucleolo adherido a la envoltura nuclear; uno es oscuro (Ad) y el otro es pálido (Ap). Las células Ad son espermatogonias que permanecerán en el compartimento basal (región exterior del túbulo); estas células son células madre espermatogoniales de reserva que no suelen sufrir mitosis. El tipo Ap son células madre espermatogoniales en división activa que comienzan a diferenciarse en espermatogonias de tipo B, que tienen núcleos redondos y heterocromatina unida a la envoltura nuclear y al centro del nucleolo. [4] Las células de tipo B pasarán al compartimento adluminal (hacia la región interna del túbulo) y se convertirán en espermatocitos primarios; este proceso tarda unos 16 días en completarse. [2] [5]
Los espermatocitos primarios dentro del compartimento adluminal continuarán hasta la Meiosis I y se dividirán en dos células hijas, conocidas como espermatocitos secundarios, un proceso que tarda 24 días en completarse. Cada espermatocito secundario formará dos espermátidas después de la Meiosis II . [1]
Aunque los espermatocitos que se dividen mitótica y meióticamente son sensibles a la radiación y al cáncer , las células madre espermatogoniales no lo son. Por lo tanto, después de la finalización de la radioterapia o la quimioterapia , las células madre de espermatognia pueden reiniciar la formación de espermatogénesis. [6]
Papel de las hormonas
La formación de espermatocitos primarios (un proceso conocido como espermatocitogénesis ) comienza en los seres humanos cuando un hombre madura sexualmente en la pubertad , alrededor de los 10 a los 14 años. [7] La formación se inicia con las oleadas pulsantes de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH). del hipotálamo , que conduce a la secreción de la hormona estimulante del folículo (FSH) y la hormona luteinizante (LH) producida por la glándula pituitaria anterior . La liberación de FSH en los testículos mejorará la espermatogénesis y conducirá al desarrollo de células de sertoli , que actúan como células lactantes donde las espermátidas madurarán después de la Meiosis II . La LH promueve la secreción de testosterona en las células de Leydig hacia los testículos y la sangre, lo que induce la espermatogénesis y ayuda a la formación de características sexuales secundarias. A partir de este momento, la secreción de FSH y LH (que induce la producción de testosterona) estimulará la espermatogénesis hasta que el macho muera. [8] El aumento de las hormonas FSH y LH en los hombres no aumentará la tasa de espermatogénesis. Sin embargo, con la edad, la tasa de producción disminuirá, incluso cuando la cantidad de hormona secretada sea constante; esto se debe a mayores tasas de degeneración de las células germinales durante la profase meiótica . [1]
Resumen del tipo de celda
En la siguiente tabla, la ploidía, el número de copias y los recuentos de cromosomas / cromátidas enumerados son para una sola célula, generalmente antes de la síntesis y división del ADN (en G 1 si corresponde). Los espermatocitos primarios se detienen después de la síntesis de ADN y antes de la división. [1] [2]
Célula | Tipo | Ploidía / Cromosomas en humanos | Número de copias de ADN / Cromátidas en humanos | Proceso ingresado por celda | Duración |
---|---|---|---|---|---|
espermatogonio (tipos Ad, Ap y B) | células germinales | diploide (2N) / 46 | 2C / 46 | espermatocitogénesis ( mitosis ) | 16 días |
espermatocito primario | gametocito masculino | diploide (2N) / 46 | 4C / 2x46 | espermatocitogénesis ( meiosis I ) | 24 días |
espermatocito secundario | gametocito masculino | haploide (N) / 23 | 2C / 46 | espermatidogénesis ( meiosis II ) | Unas pocas horas |
espermátidas | gametid masculino | haploide (N) / 23 | 1C / 23 | espermiogénesis | 24 días |
espermatozoides | esperma | haploide (N) / 23 | 1C / 23 | espermiacion | 64 días (total) |
Fisiología
Daños, reparaciones y fallas
Los espermatocitos superan regularmente las roturas de la doble hebra y otros daños en el ADN en la etapa de profase de la meiosis . Estos daños pueden surgir por la actividad programada de Spo11 , una enzima empleada en la recombinación meiótica, así como por roturas no programadas en el ADN, como las causadas por radicales libres oxidativos producidos como productos del metabolismo normal. Estos daños se reparan mediante rutas de recombinación homólogas y utilizan RAD1 y γ H2AX , que reconocen roturas de doble hebra y modifican la cromatina , respectivamente. Como resultado, las roturas de doble hebra en las células meióticas, a diferencia de las células mitóticas, no suelen provocar apoptosis o muerte celular. [9] La reparación recombinacional homóloga (HRR) de las roturas de doble hebra ocurre en ratones durante las etapas secuenciales de la espermatogénesis, pero es más prominente en los espermatocitos. [10] En los espermatocitos, los eventos de HRR ocurren principalmente en la etapa de paquiteno de la meiosis y predomina el tipo de conversión genética de HRR, mientras que en otras etapas de la espermatogénesis es más frecuente el tipo de intercambio recíproco de HRR. [10] Durante la espermatogénesis de ratón, las frecuencias de mutación de las células en las diferentes etapas, incluidos los espermatocitos de paquiteno, son de 5 a 10 veces más bajas que las frecuencias de mutación en las células somáticas . [11] Debido a su elevada capacidad de reparación del ADN , es probable que los espermatocitos desempeñen un papel central en el mantenimiento de estas tasas de mutación más bajas y, por lo tanto, en la preservación de la integridad genética de la línea germinal masculina.
Se sabe que los reordenamientos cromosómicos heterocigotos conducen a alteraciones o fallos espermatogénicos; sin embargo, los mecanismos moleculares que causan esto no son tan bien conocidos. Se sugiere que un mecanismo pasivo que implica la agrupación de regiones asinápticas en los espermatocitos es una posible causa. Regiones asynaptic están asociados con BRCA1 , quinasa ATR y γ H2AX presencia en pachytene espermatocitos. [12]
Mutaciones específicas
El gen Estimulado por el ácido retinoico 8 ( STRA8 ) es necesario para la vía de señalización del ácido retinoico en los seres humanos, que conduce al inicio de la meiosis . La expresión de STRA8 es mayor en los espermatocitos de preleptoteno (en la etapa más temprana de la profase I en la meiosis) que en las espermatogonias . Se ha demostrado que los espermatocitos mutantes STRA8 son capaces de iniciar la meiosis; sin embargo, no pueden completar el proceso. Las mutaciones en los espermatocitos de leptoteno pueden provocar una condensación cromosómica prematura. [13]
Las mutaciones en Mtap2 , una proteína asociada a los microtúbulos , como se observa en repro4 espermatocitos mutantes, se han demostrado para detener el progreso de la espermatogénesis durante la profase de la meiosis I . Esto se observa por una reducción en la presencia de espermátidas en mutantes repro4 . [14]
Pueden ocurrir mutaciones recombinantes defectuosas en los genes Spo11 , DMC1 , ATM y MSH5 de los espermatocitos. Estas mutaciones implican un deterioro de la reparación de la rotura de la doble hebra, que puede resultar en la detención de la espermatogénesis en la etapa IV del ciclo del epitelio seminífero. [15]
Historia
El proceso de espermatogénesis ha sido dilucidado a lo largo de los años por investigadores que dividieron el proceso en múltiples etapas o fases, dependiendo de factores intrínsecos (germen y células de Sertoli) y extrínsecos (FSH y LH). [16] El proceso de espermatogénesis en los mamíferos en su conjunto, que implica transformación celular, mitosis y meiosis, ha sido bien estudiado y documentado desde la década de 1950 hasta la de 1980. Sin embargo, durante las décadas de 1990 y 2000, los investigadores se han centrado en aumentar la comprensión de la regulación de la espermatogénesis a través de genes, proteínas y vías de señalización, y los mecanismos bioquímicos y moleculares involucrados en estos procesos. Más recientemente, los efectos ambientales sobre la espermatogénesis se han convertido en un foco a medida que la infertilidad masculina en los hombres se ha vuelto más frecuente. [17]
Un descubrimiento importante en el proceso de la espermatogénesis fue la identificación del ciclo epitelial seminífero en los mamíferos, trabajo de CP Leblound e Y. Clermont en 1952 que estudió las espermatogonias, las capas de espermatocitos y las espermátidas en los túbulos seminíferos de ratas. Otro descubrimiento crítico fue el de la cadena hormonal hipotalámica-pituitaria-testicular, que juega un papel en la regulación de la espermatogénesis; esto fue estudiado por RM Sharpe en 1994. [17]
Otros animales
Los cilios primarios son orgánulos comunes que se encuentran en las células eucariotas ; juegan un papel importante en el desarrollo de los animales. Drosophila tiene propiedades únicas en sus cilios primarios de espermatocitos: están ensamblados por cuatro centriolos de forma independiente en la fase G2 y son sensibles a los fármacos dirigidos a los microtúbulos . Normalmente, los cilios primarios se desarrollarán a partir de un centriolo en la fase G0 / G1 y no se ven afectados por los fármacos dirigidos a los microtúbulos. [18]
Mesostoma ehrenbergii es un gusano plano rabdocele con unaetapa de meiosis masculina distintivadentro de la formación de espermatocitos. Durante la etapa previa a la anafase, se forman surcos de escisión en las células de los espermatocitos que contienen cuatro cromosomas univalentes. Al final de laetapa de anafase , hay uno en cada polo que se mueve entre los polos del huso sin tener interacciones físicas entre sí (también conocido como segregación de distancia). Estos rasgos únicos permiten a los investigadores estudiar la fuerza creada por los polos del huso para permitir que los cromosomas se muevan, el manejo de surcos de división y la segregación a distancia. [19] [20]
Ver también
- Células germinales
- Gametos
- Gametocitogénesis
- Leydig
- Mitosis
- Mitosis
- células de Sertoli
- Espermatogénesis
- Espermatogonias
- Espermátida
- Espermatocitogénesis
- Espermatidogénesis
- Esperma
Referencias
- ^ a b c d e Boro, Walter F., MD, Ph.D., Editor; Boulpaep, Emile L. (2012). "54". Fisiología médica: un enfoque celular y molecular (Imprimir) (Segunda edición actualizada). Filadelfia: Saunders Elsevier. ISBN 978-1-4377-1753-2.[ página necesaria ]
- ^ a b c Schöni-Affolter, Dubuis-Grieder, Strauch, Franzisk, Christine, Erik Strauch. "Espermatogénesis" . Consultado el 22 de marzo de 2014 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ Acertijo, DL; Blumenthal, T; Meyer, BJ; et al., eds. (1997). "Yo, el modelo biológico". C. elegans II (2ª ed.). Puerto de Cold Spring. Nueva York: Cold Spring Harbor Laboratory Press . Consultado el 13 de abril de 2014 .
- ^ Boitani, Carla; Di Persio, Sara; Esposito, Valentina; Vicini, Elena (5 de marzo de 2016). "Células espermatogoniales: comparación de ratón, mono y hombre". Seminarios en Biología Celular y del Desarrollo . 59 : 79–88. doi : 10.1016 / j.semcdb.2016.03.002 . ISSN 1096-3634 . PMID 26957475 .
- ^ Y, Clermont (1966). Renovación de espermatogonias en el hombre . Revista estadounidense de anatomía. págs. 509–524.
- ^ Tres, Abraham L. Kierszenbaum, Laura L. (2012). Histología y biología celular: una introducción a la patología (3ª ed.). Filadelfia, PA: Saunders. pp. Capítulo 20. ISBN 9780323078429.
- ^ Starr, Taggart, Evers, Starr, Cecie, Ralph, Christine, Lisa (1 de enero de 2012). Estructura y función animal . Aprendizaje Cengage. pag. 736. ISBN 9781133714071.CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ Sherwood, Lauralee (2010). Fisiología humana: de las células a los sistemas (7ª ed.). Australia: Brooks / Cole, Cengage Learning. pag. 751. ISBN 978-0495391845.
- ^ Matulis S, Handel MA (agosto de 2006). "Respuestas de los espermatocitos in vitro al daño inducido en el ADN". Reproducción y desarrollo molecular . 73 (8): 1061–72. doi : 10.1002 / mrd.20508 . PMID 16700071 .
- ^ a b Srivastava N, Raman MJ (2007). "Reparación de rotura de doble cadena mediada por recombinación homóloga en extractos de testículo de ratón y comparación con diferentes etapas de células germinales". Cell Biochem. Funct . 25 (1): 75–86. doi : 10.1002 / cbf.1375 . PMID 16989005 .
- ^ Walter CA, Intano GW, McCarrey JR, McMahan CA, Walter RB (1998). "La frecuencia de mutaciones disminuye durante la espermatogénesis en ratones jóvenes pero aumenta en ratones viejos" . Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 95 (17): 10015–9. Código bibliográfico : 1998PNAS ... 9510015W . doi : 10.1073 / pnas.95.17.10015 . PMC 21453 . PMID 9707592 .
- ^ Sciurano RB, Rahn MI, Rey-Valzacchi G, Coco R, Solari AJ (agosto de 2012). "El papel de la asinapsis en la falla de los espermatocitos humanos" . Revista Internacional de Andrología . 35 (4): 541–9. doi : 10.1111 / j.1365-2605.2011.01221.x . PMID 21977946 .
- ^ Mark, Manuel; Hugues Jacobs; Mustapha Oulad-Abdelghani; Christine Dennefeld; Betty Feret; Nadege Vernet; Carmen-Alina Codreanu; Pierre Chambon; Norbert Ghyselinck (7 de julio de 2008). "Los espermatocitos deficientes en STRA8 inician, pero no completan, la meiosis y experimentan una condensación cromosómica prematura" . Revista de ciencia celular . 121 (19): 3233–3242. doi : 10.1242 / jcs.035071 . PMID 18799790 .
- ^ Sun, Fengyun; Mary Ann Handel (10 de enero de 2011). "Una mutación en Mtap2 está asociada con la detención de espermatocitos de mamíferos antes de la Primera División Meiótica" . Genes . 2 (1): 21–35. doi : 10.3390 / genes2010021 . PMC 3909985 . PMID 24501684 .
- ^ Barchi, Marco; S. Mahadevaiah; M. Di Giacomo; F. Baudat; D. de Rooij; P. Burgoyne; M. Jasin; S. Keeney (agosto de 2005). "La vigilancia de diferentes defectos de recombinación en espermatocitos de ratón produce respuestas distintas a pesar de la eliminación en una etapa de desarrollo idéntica" . Biología Molecular y Celular . 25 (16): 7203–7215. doi : 10.1128 / MCB.25.16.7203-7215.2005 . PMC 1190256 . PMID 16055729 .
- ^ Cheng, editado por C. Yan (2008). Mecanismos moleculares de la espermatogénesis . Nueva York: Springer Science + Business Media. pp. Capítulo 1, página 1. ISBN 978-0-387-79990-2.CS1 maint: texto adicional: lista de autores ( enlace )
- ^ a b Cheng, C. Yan; Dolores D. Mruk (19 de abril de 2010). "La biología de la espermatogénesis: pasado, presente y futuro" . Phil. Trans. R. Soc. B . 1546. 365 (1546): 1459–1463. doi : 10.1098 / rstb.2010.0024 . PMC 2871927 . PMID 20403863 .
- ^ Riparbelli MG, Cabrera OA, Callaini G, Megraw TL (2013). "Propiedades únicas de los cilios primarios de espermatocitos de Drosophila" . Biología Abierta . 2 (11): 1137–47. doi : 10.1242 / bio.20135355 . PMC 3828760 . PMID 24244850 .
- ^ Ferraro-Gideon J, Hoang C, Forer A (enero de 2014). "La meiosis-I en los espermatocitos de Mesostoma ehrenbergii incluye la segregación de distancia y los movimientos interpolares de los univalentes y las oscilaciones vigorosas de los bivalentes". Protoplasma . 251 (1): 127–43. doi : 10.1007 / s00709-013-0532-9 . PMID 23921676 .
- ^ Ferraro-Gideon J, Hoang C, Forer A (septiembre de 2013). "Espermatocitos de mesostoma ehrenbergii - una célula única y ventajosa para estudiar la meiosis". Cell Biology International . 37 (9): 892–8. doi : 10.1002 / cbin.10130 . hdl : 10315/38106 . PMID 23686688 .
enlaces externos
- Espermatogénesis
- El sistema reproductor masculino
- El sistema reproductivo