Trichophyton rubrum
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Trichophyton rubrum
Trichophyton rubrum microconidia.jpg
Microconidios de T. rubrum
clasificación cientifica
Reino:
Hongos
Filo:
Ascomycota
Subfilo:
Pezizomycotina
Clase:
Eurotiomicetos
Pedido:
Onygenales
Familia:
Arthrodermataceae
Género:
Trichophyton
Especies:
T. rubrum
Nombre binomial
Trichophyton rubrum
(Castell.) Sabour.
Sinónimos
  • Trichophyton megninii R. Blanch. (1895)
  • Trichophyton fischeri J. Kane (1977)
  • Trichophyton raubitschekii J. Kane, Salkin, Weitzman y Smitka (1982)
  • Trichophyton kanei Summerbell (1987)

Trichophyton rubrum es un hongo dermatofítico del filo Ascomycota . Se trata de una exclusiva clonal, [1] antropofílico saprotroph que coloniza las capas superiores de la piel muerta, y es la causa más común de pie de atleta , infecciones por hongos de las uñas, tiña inguinal y la tiña en todo el mundo. [2] Trichophyton rubrum fue descrito por primera vez por Malmsten  [ sv ] en 1845 y actualmente se considera un complejo de especies que comprende múltiples morfotipos con patrones geográficos, varios de los cuales se han descrito formalmente como taxones distintos, incluidos T. raubitschekii , T. gourvilii , T. megninii y T. soudanense . [3] [4] [5]

Crecimiento y morfología

Vista inferior de una placa de agar Sabouraud con una colonia de Trichophyton rubrum var. rodhainii .

Las cepas típicas de T. rubrum son blancas y algodonosas en la superficie. La parte inferior de la colonia suele ser de color rojo, aunque algunas cepas parecen más amarillentas y otras más parduscas. [6] Trichophyton rubrum crece lentamente en cultivo con escasa producción de microconidios en forma de lágrima o clavija lateralmente en hifas fértiles . Los macroconidios, cuando están presentes, tienen paredes lisas y tienen forma de maza angosta, aunque la mayoría de los aislamientos carecen de macroconidios . [6] El crecimiento se inhibe en presencia de ciertos compuestos que contienen azufre, nitrógeno y fósforo. Se sabe que los aislados de T. rubrum producen penicilina in vitro yin vivo . [7]

Variantes

Las cepas de T. rubrum forman dos subpoblaciones biogeográficas distintas. Uno está restringido en gran medida a partes de África y el sur de Asia, mientras que el otro consiste en una población que se ha extendido por todo el mundo. Los aislamientos de la subpoblación afroasiática se manifiestan clínicamente más comúnmente como tinea corporis y tinea capitis . [4] En contraste, la subpoblación distribuida globalmente se manifiesta predominantemente en tinea pedis y tinea unguium . [4] Los diferentes miembros del complejo T. rubrum son endémicos de diferentes regiones; aislados previamente referidos a T. megninii se originan en Portugal, mientras queT. soudanense y T. gourvilii se encuentran en África subsahariana. Todas las especies incluidas en el complejo de T. rubrum son del tipo de apareamiento "-" con la excepción de T. megninii, que representa el tipo de apareamiento "+" y es auxótrofo para L -histidina . [4] Se desconoce la identidad del tipo de apareamiento de T. soudanense . [6] Trichophyton raubitschekii, que es común en el noroeste de la India y el sureste de Asia, así como en partes de África occidental, se caracteriza por colonias fuertemente granulares y es la única variante del complejo que produce ureasa de manera confiable . [6]Además de la regioselectividad de estas variantes del género Trichophyton , combinaciones [ ¿cuáles? ] de diferentes especies del género pueden tener efectos multiplicativos que son invisibles para el sistema inmunológico del huésped, lo que resulta en una infección potencialmente crónica. [8]

Pruebas de diagnóstico

Colonias de T. mentagrophytes (izquierda), T. rubrum (centro) y T. violaceum (derecha) que muestran respuestas diferenciales en agar Bromocresol Purple Milk Solids Glucose (7 d). T. mentagrophytes muestra un crecimiento irrestricto con cambio de color alcalino (púrpura), T. rubrum muestra un crecimiento restringido sin cambio de pH y T. violaceum produce un crecimiento débil acompañado de la eliminación de los sólidos de la leche y un cambio de color púrpura.

Como prueba preliminar que indica infección, los pelos arrancados y los raspados de piel y uñas se pueden ver directamente bajo un microscopio para detectar elementos fúngicos. T. rubrum no puede distinguirse de otros dermatofitos en este examen directo. Se puede distinguir in vitro de otros dermatofitos por medio de la micromorfología característica en cultivo, que generalmente consiste en pequeñas microconidias en forma de lágrima, así como su habitual pigmentación inversa de colonias rojo sangre en la mayoría de los medios de crecimiento. Además, para distinguirlo se puede utilizar la prueba de agar glucosa sólida de leche de color púrpura de bromocresol (BCP). Diferentes especies de Trichophyton liberan diferentes cantidades de iones amonio, alterando el pH de este medio. En esta prueba, el medio que soporta T. rubrumpermanece azul cielo, lo que indica pH neutro, hasta 7 a 10 días después de la inoculación. [6] [9] En el crecimiento primario en agar Sabouraud dextrosa con cicloheximida y antibacterianos, los organismos contaminantes pueden causar confusión, ya que las colonias de T. rubrum privadas de glucosa por contaminantes competidores pueden crecer sin formar el pigmento rojo distintivo de la especie. [6] Tanto las bacterias resistentes a los antibióticos como los hongos saprótrofos pueden competir con T. rubrum por la glucosa si contaminan la muestra. La producción de pigmento rojo se puede restaurar en tales aislados contaminados usando agar de casaminoácidos eritritol albúmina (CEA). [6] T. rubrumlos cultivos se pueden aislar tanto en medios que contienen cicloheximida como en medios libres de cicloheximida. Estos últimos se utilizan convencionalmente para la detección de infecciones de las uñas causadas por no dermatofitos como Neoscytalidium dimidiatum . [6] Una prueba cutánea es ineficaz para diagnosticar una infección activa y, a menudo, arroja resultados falsos negativos. [10]

Patología

Trichophyton rubrum rara vez se aísla de animales. [6] En los seres humanos, los hombres se infectan con más frecuencia que las mujeres. [11] Las infecciones pueden manifestarse tanto en formas crónicas como agudas. [9] Normalmente, las infecciones por T. rubrum se limitan a las capas superiores de la epidermis; sin embargo, es posible que se produzcan infecciones más profundas. [12] Se cree que aproximadamente del 80 al 93% de las infecciones crónicas por dermatofitos en muchas partes del mundo desarrollado son causadas por T. rubrum, incluidos los casos de tinea pedis (pie), tinea unguium (uña), tinea manuum (mano), tinea cruris (ingle) y tinea corporis (brazos y piernas), así como algunos casos de tinea barbae (barba). [4] Trichophyton rubrumTambién se sabe que causa foliculitis, en cuyo caso se caracteriza por un elemento fúngico en los folículos y células gigantes de cuerpo extraño en la dermis. [9] Una infección por T. rubrum también puede formar un granuloma . Pueden producirse formaciones extensas de granulomas en pacientes con inmunodeficiencias (p. Ej., Síndrome de Cushing ). Los recién nacidos inmunodeficientes son susceptibles a la infección sistémica por T. rubrum . [9]

Trichophyton rubrum infecciones no lo hacen respuestas inflamatorias fuertes elicitan, ya que este agente suprime las respuestas inmunes celulares que implican linfocitos en particular las células T . [9] El manano, un componente de la pared celular de los hongos, también puede suprimir las respuestas inmunitarias, aunque se desconoce el mecanismo de acción. [10] La infección por Trichophyton rubrum se ha asociado con la inducción de una reacción de identificación en la que una infección en una parte del cuerpo induce una respuesta inmune en forma de una erupción estéril en un sitio remoto. [6] A continuación se describen las formas clínicas más comunes de infección por T. rubrum .

Pie

Artículo principal: Tinea pedis

Trichophyton rubrum es una de las causas más comunes de tinea pedis crónica comúnmente conocida como pie de atleta. [11] Las infecciones crónicas de tinea pedis dan como resultado un pie de mocasín , en el que todo el pie forma parches escamosos blancos y las infecciones suelen afectar a ambos pies. [9] Es probable que las personas con tinea pedis tengan infección en varios sitios. [11] Las infecciones se pueden curar o controlar espontáneamente mediante un tratamiento antimicótico tópico. Aunque T. rubrum tinea pedis en niños es extremadamente raro, se ha informado en niños desde los dos años de edad. [12]

Mano

Artículo principal: Tinea manuum

La tiña manuum es causada comúnmente por T. rubrum y se caracteriza por infecciones unilaterales de la palma de la mano. [9]

Ingle

Artículo principal: Tinea cruris

Junto con E. floccosum , T. rubrum es la causa más común de esta enfermedad, también conocida como "tiña inguinal". Las infecciones causan lesiones de color marrón rojizo principalmente en la parte superior de los muslos y el tronco, que están bordeadas por bordes elevados. [9]

Clavo

Artículo principal: Onicomicosis

Una vez considerado un agente causal poco común, [11] T. rubrum es ahora la causa más común de enfermedad invasiva de las uñas por hongos (llamada onicomicosis o tinea unguium). [9] La invasión de la uña por T. rubrum tiende a estar restringida a la parte inferior de la placa ungueal y se caracteriza por la formación de placas blancas en la lúnula que pueden extenderse a toda la uña. La uña a menudo se espesa y se vuelve quebradiza, se vuelve marrón o negra. [12] Las infecciones por T. rubrum son con frecuencia crónicas y permanecen limitadas a las uñas de solo uno o dos dedos durante muchos años sin progresión. [11] La curación espontánea es rara. [11]Estas infecciones generalmente no responden a los tratamientos tópicos y responden solo a la terapia sistémica. [ cita requerida ] Aunque se observa con mayor frecuencia en adultos, se han registrado infecciones de uñas por T. rubrum en niños. [11]

Epidemiología

Se cree que Trichophyton rubrum evolucionó a partir de un ancestro zoofílico , estableciéndose finalmente como un agente exclusivo de dermatofitosis en huéspedes humanos. Los análisis genéticos de T. rubrum han revelado la presencia de proteínas de choque térmico, transportadores, enzimas metabólicas y un sistema de regulación positiva de enzimas clave en el ciclo del glioxilato. [2] La especie secreta más de 20 proteasas diferentes , incluidas exopeptidasas y endopeptidasas . [12] Estas proteasas permiten que T. rubrum digiera la queratina , el colágeno y la elastina humanos.; tienen un pH óptimo de 8 y dependen del calcio. [12] Aunque T. rubrum comparte afiliaciones filogenéticas con otros dermatofitos, tiene un sistema de regulación de proteínas distintivo.

Transmisión

Esta especie tiene propensión a infectar la piel glabra (sin pelo) y solo se conoce excepcionalmente en otros sitios. [12] La transmisión se produce a través de toallas, ropa de cama y ropa infectadas (los factores que contribuyen son la alta humedad, el calor, la transpiración, la diabetes mellitus, la obesidad, la fricción de la ropa). [11] La infección se puede evitar mediante modificaciones en el estilo de vida y la higiene, como evitar caminar descalzo sobre pisos húmedos, especialmente en áreas comunes. [11]

Tratamiento

El tratamiento depende del lugar y la gravedad de la infección. Para la tinea pedis, muchas cremas antimicóticas como el nitrato de miconazol , el clotrimazol , el tolnaftato (un tiocarbamato sintético), el clorhidrato de terbinafina , el clorhidrato de butenafina y el ácido undecilénico son eficaces. Para infecciones más graves o complicadas, históricamente se ha demostrado que el ketoconazol oral es un tratamiento eficaz para las infecciones por T. rubrum , pero ya no se utiliza para esta indicación debido al riesgo de daño hepático como efecto secundario. [13] Se ha demostrado que la terbinafina, el itraconazol o el fluconazol orales son tratamientos más seguros y eficaces. Terbinafina y naftifina(cremas tópicas) se han tratado con éxito tinea cruris y tinea corporis causada por T. rubrum . [14] Se ha descubierto que las infecciones por Trichophyton rubrum son susceptibles al tratamiento fotodinámico, [15] la irradiación con láser, [16] y la fotoactivación del tinte de rosa de Bengala con luz láser verde. [17]

Tinea unguium presenta un desafío terapéutico mucho mayor ya que las cremas tópicas no penetran en el lecho ungueal. Históricamente, el tratamiento sistémico con griseofulvina mostró mejoras en algunos pacientes con tinea unguium; sin embargo, el fracaso fue común incluso en tratamientos prolongados (p. ej.,> 1 año). Las modalidades de tratamiento actuales incluyen terbinafina oral, itraconazol oral y "terapia de pulso" intermitente con itraconazol oral [18] [19] Las infecciones de las uñas de las manos se pueden tratar en 6 a 8 semanas, mientras que las infecciones de las uñas de los pies pueden tardar hasta 12 semanas en curarse. [11] El tratamiento tópico con apósito oclusivo que combina pasta de urea al 20% con tolnaftato al 2% también ha demostrado ser prometedor para ablandar la placa ungueal para promover la penetración del agente antifúngico en el lecho ungueal. [11]

Referencias

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