Babesia


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Babesia , [3] [4] también llamada Nuttallia , [5] es unparásito apicomplexano que infecta los glóbulos rojos y se transmite por garrapatas . Descubierto originalmente por el bacteriólogo rumano Victor Babeș ,desde entonces se han identificadomás de 100 especies de Babesia . [6]

Babesia comprende más de 100 especies de parásitos transmitidos por garrapatas que infectan a los eritrocitos (glóbulos rojos) en muchos huéspedes vertebrados. [7]

Las especies de Babesia infectan al ganado en todo el mundo, a los animales vertebrados domésticos y salvajes, y ocasionalmente a los humanos, donde causan la enfermedad de la babesiosis . [8] [9] En los Estados Unidos, B. microti es la cepa más común de las pocas que se han documentado como causantes de enfermedades en humanos.

Clasificación

B. transmisión bovis

Babesia es un parásito protozoario que infecta a los animales vertebrados, en su mayoría mamíferos y aves, pero también ocasionalmente a los seres humanos. Los nombres comunes de la enfermedad que causa Babesia microti son fiebre del ganado de Texas, fiebre del agua roja, fiebre por garrapatas y fiebre de Nantucket . [9] La enfermedad que causa en los seres humanos, la babesiosis, también se llama piroplasmosis. [8]

Debido a clasificaciones históricas erróneas, el protozoo Babesia microti ha sido etiquetado con muchos nombres, incluido Nuttallia ; [5] la comunidad microbiológica cambió el nombre de Babesia microti a Theileria microti basándose en evidencia de 2006. La secuencia publicada en 2012 muestra que la especie no pertenece ni a Babesia ni a Theileria, sino a un género separado. [10] Otro grupo "occidental" también está separado del núcleo de Babesia . [2]

Las especies de aves de Babesia se caracterizan por tener formas anulares y ameboides , y esquizontes de tétrada en forma de abanico o cruciformes (en forma de cruz) . El desarrollo de parásitos solo se ha informado en los glóbulos rojos. [11]

Historia

Durante siglos, se sabía que la enfermedad animal era una enfermedad grave para los animales salvajes y domésticos, especialmente el ganado. En 1888, Victor Babeș identificó por primera vez el agente causante en Rumania y creyó que se debía a la bacteria que llamó Haematococcus bovis . Él documentó la enfermedad al describir los signos de una enfermedad hemolítica grave que se observa únicamente en el ganado vacuno y ovino. [9] [12]

En 1893, los estadounidenses Theobald Smith y Fred Kilborne identificaron al parásito como la causa de la fiebre del ganado de Texas, la misma enfermedad descrita por Babeș. También identificaron a la garrapata como el agente transmisor, un descubrimiento que introdujo por primera vez el concepto de que los artrópodos funcionan como vectores de enfermedades . [13]

Se creía que era una enfermedad que solo afectaba a los mamíferos no humanos, pero en 1957 se observó el primer caso de babesiosis en un ser humano. [8] La persona había sido esplenectomizada , al igual que todas las personas diagnosticadas con babesiosis hasta 1969, cuando se diagnosticó el primer caso de babesiosis en una persona que aún tenía el bazo . Esto demostró que el parásito era un patógeno potencial en cualquier persona. [14]

Genética

Babesia muestra especificidad de hospedador , lo que permite que emerjan muchas subespecies diferentes de Babesia , cada una de las cuales infecta un tipo diferente de organismo vertebrado. [15] Aunque B. bovis y Babesia bigemina prefieren infectar al ganado en ambientes tropicales, pueden infectar a otros animales, como el venado cola blanca . [15] Por lo tanto, si bien el organismo tiene la capacidad de mostrar especificidad del hospedador y, por lo tanto, aumentar la efectividad de la transmisión, aún puede infectar a una variedad de hospedadores. [15]Lo consigue mediante mutaciones y selección natural. En diferentes entornos, los protozoos individuales pueden desarrollar mutaciones que, cuando aumentan la aptitud de los protozoos , permiten que la población aumente su número. Esta especificidad explica por qué Babesia tiene una diversidad genética tan grande. [15]

Babesia persiste egoístamente a largo plazo en el sistema del huésped: el huésped no obtiene ningún beneficio de la invasión del parásito y solo sufre. Esto permite que el parásito explote todos los recursos ofrecidos por el anfitrión, aumente en número y aumente la tasa de transmisión. [15] Una infección demasiado letal da como resultado la muerte del huésped y el parásito no puede propagarse, lo cual es una pérdida desde un punto de vista evolutivo. [15] Diferentes especies de Babesia pueden resistir el estrés del sistema inmunológico del huésped. La infección típicamente estimula el sistema inmunológico innato y no el sistema inmunológico humoral . [15]Esto da como resultado el control de la infección, pero también la persistencia y no la eliminación del parásito. [15]

Genómica

El genoma de B. microti ha sido secuenciado y muestra que la especie no pertenece ni a Babesia ni a Theileria, sino a un género separado. [10] A partir de 2013 , se sabe que el genoma mitocondrial es lineal como otros genomas mitocondriales de Apicomplexa secuenciados , aunque inicialmente se informó que era circular. [dieciséis]

La secuenciación parcial de ARN de piroplasmas caninos ha identificado una serie de especies adicionales. [ cita requerida ]

Ciclo vital

El ciclo de vida de B. microti , que es típico de los parásitos del género, requiere una etapa biológica en un huésped de roedor o ciervo . Se transmite por garrapatas de la familia Ixodidae entre estos hospedadores. Para empezar, la garrapata como huésped definitivo se infecta a sí misma, ya que absorbe gametocitos cuando se une para alimentarse de sangre. También introduce la Babesia en el huésped intermedio (por ejemplo, ganado) cuando ingiere sangre. Cuando Babesia ingresa a los glóbulos rojos del animal (eritrocitos), se les llama esporozoitos . Dentro del glóbulo rojo, los protozoos se vuelven cíclicos y se convierten en un trofozoíto.anillo. Los trofozoítos se mudan en merozoítos , que tienen una estructura de tétrada acuñada en forma de cruz de Malta . [17] El crecimiento de trofozoitos y merozoitos rompe el eritrocito del hospedador, lo que lleva a la liberación de vermiculas, los cuerpos parasitarios infecciosos, que rápidamente diseminan los protozoos por la sangre. [8] En lugar de producir más y más trofozoítos, algunos de los merozoitos producen gametocitos . Los gametos se fertilizan en el intestino de las garrapatas y se convierten en esporozoítos en las glándulas salivales. Estos son los esporozoítos que introduce la garrapata infectada cuando pica a un huésped intermedio. Incluso como anfitrión incidental, los cambios de fase que se producen en el parásito son los mismos en los seres humanos que en los huéspedes biológicos. La babesia se puede diagnosticar en la etapa de trofozoíto y también se puede transmitir de persona a persona a través del vector de la garrapata, a través de transfusiones de sangre o mediante transmisión congénita (una madre infectada a su bebé). [18] [6]

Ciclo de vida de Babesia

Estacionalidad

Temperatura

El clima frío interrumpe completamente la transmisión. [19] Se ha descubierto que la aparición de enfermedades transmitidas por garrapatas coincide con el cambio climático. [20] No se sabe que la correlación entre el cambio climático y la incidencia de enfermedades transmitidas por garrapatas sea lo suficientemente fuerte como para contar como un factor importante. [20]

Humedad

La alta humedad y la lluvia acomodan a las garrapatas portadoras de Babesia . [21] Esto puede explicar por qué ha aumentado la infección por B. bigemina en el ganado en la región montañosa de Meghalaya . [21] La esperanza de vida y el número de generaciones de Babesia microplus se correlacionan con el aumento de la longevidad de las larvas y el número de generaciones anuales. [21] El clima cálido y seco interfiere con el ciclo de vida de Babesia dentro de la garrapata. [19] El clima cálido y húmedo aumenta la intensidad de la infestación: la población puede prosperar debido al ambiente relativamente fluido que hace que el agua y los nutrientes sean más accesibles. [19]

Transmisión

Las especies de Babesia se transmiten a través de la saliva de una garrapata cuando pica. Ya en su etapa ninfal , una garrapata muerde la piel para ingerir sangre. La garrapata, si no se quita, permanece adherida durante tres a cuatro días, con períodos más largos de alimentación asociados con una mayor probabilidad de adquirir el parásito. El parásito puede sobrevivir en la garrapata mientras muda a través de sus diversas etapas de desarrollo, lo que hace que todas las etapas de la garrapata sean potencialmente infecciosas. Algunas especies de Babesia pueden transmitirse de una garrapata hembra a su descendencia antes de migrar a las glándulas salivales para alimentarse. [8] No se ha demostrado que B. microti , la especie más común en los seres humanos, se transmita por vía transovárica . [6]

Las garrapatas de los animales domésticos que transmiten Babesia y causan muchas enfermedades incluyen las garrapatas de ganado muy extendidas, Rhipicephalus (Boophilus) microplus y R. (B.) Decoloratus . Estas garrapatas tienen un ciclo de alimentación estricto de un huésped en el ganado, por lo que Babesia solo puede transmitirse por vía transovárica.

En las Américas, Ixodes scapularis es el vector más común. Esta garrapata dura, comúnmente conocida como garrapata de venado, también es el vector de otras enfermedades asociadas a las garrapatas, como la enfermedad de Lyme . Muchas especies de Babesia solo infectan a huéspedes mamíferos no humanos, por lo general bovinos, caballos y ovejas. B. microti y B. divergens son las dos principales especies patógenas en los seres humanos. Se teoriza que sus reservorios son el ratón de patas blancas ( Peromyscus leucopus ), los ratones de campo del género Microtus y el venado cola blanca ( Odocoileus virginianus ). [22]Estas especies de bosques son reservorios hipotéticos porque, aunque se sabe que albergan la enfermedad, aún no se ha demostrado la competencia completa del reservorio. [23]

La mayoría de los casos de transmisión entre humanos se atribuyen a una garrapata vector. En 2003, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) reconocieron más de 40 casos de babesiosis contraídos por transfusiones de concentrados de glóbulos rojos (PRBC), así como dos infecciones documentadas por trasplantes de órganos. Las transfusiones de glóbulos rojos que causan infecciones se identificaron mediante la prueba del donante de sangre para detectar anticuerpos contra B. microti . [24] La ocurrencia de la transmisión de Babesia a través de transfusiones de sangre de PRBC ejerce presión sobre las organizaciones gubernamentales (como los CDC) para aumentar las medidas estándar para la detección de donaciones de sangre . [ cita requerida ]

La transmisión también es posible a través de la transmisión congénita (de una madre infectada a su bebé). Como es posible que no aparezcan los síntomas, es posible que muchas mujeres no sepan que están infectadas durante el embarazo y, por lo tanto, no se conoce una medida de la tasa de transmisión congénita en este momento. [25]

Actualmente, no se han identificado vectores de Babesia aviar , pero se supone que son garrapatas. [11] Las especies de Babesia requieren huéspedes vertebrados e invertebrados competentes para mantener los ciclos de transmisión. [26]

Epidemiología

De las especies que infectan a los seres humanos, B. microti es la más común en las Américas, mientras que B. divergens es la cepa predominante que se encuentra en Europa. Las áreas endémicas son regiones de hábitat de garrapatas, incluidas las regiones forestales del noreste de los Estados Unidos y las regiones templadas de Europa. [27] Ixodidae, las garrapatas vectores de B. microti , también transmiten la más conocida Borrelia burgdorferi , el agente causante de la enfermedad de Lyme. Por razones que aún no están claras, en áreas endémicas tanto de la enfermedad de Lyme como de la babesiosis, la transmisión de la enfermedad de Lyme prevalece y es más predominante en la región. [8]La prevalencia de la babesiosis en las regiones donde la malaria es endémica sigue siendo desconocida debido a la probabilidad de un diagnóstico erróneo de malaria. [28] Como la enfermedad da como resultado un gran número de individuos asintomáticos, muchas poblaciones pueden poseer una alta seroprevalencia sin mucha documentación de la enfermedad. Por ejemplo, en Rhode Island y Nantucket, la seroprevalencia se ha medido en 20-25%. [8] La prevalencia de la babesiosis se documenta principalmente durante los meses de mayo a septiembre, cuando la actividad de las garrapatas en las regiones endémicas es alta. [27]

Hay 15 especies de aves de Babesia, y se han reportado cuatro Babesia de huéspedes marinos. Babesia poelea se describió a partir de piqueros marrones ( Sula leucogaster ) en Sand Island, Johnston Atoll, Pacífico Central. [29] Se informó que B. poelea provenía de un piquero enmascarado ( Sula dactylatra melanops ) de la isla Desnoeufs , Amirantes , Seychelles . [30] Se ha observado Babesia peircei en 2 especies de pingüinos, el pingüino burro ( Sphenicus demersus ) de Sudáfrica y el pingüino pequeño ( Eduyptula minor) del sur de Australia. [31] [32] Babesia bennetti se asoció a la gaviota patiamarilla ( Larus cachinnans ) de la isla de Benidorm frente a la costa de España. [32] Se encontró Babesia uriae en araos comunes en California.

En Europa se notificaron unos 40 casos de babesiosis humana, causada por protozoos intraeritrocíticos (protozoos dentro de los glóbulos rojos) del género Babesia . [33]

Enfermedad

La babesiosis bovina causada por B. bovis es una limitación importante para las industrias ganaderas en todo el mundo. [ cita requerida ]

Inhumanos

Los signos de infección por B. microti suelen aparecer entre una y ocho semanas después de la picadura de una garrapata infecciosa. [27] Las infecciones por B. divergens tienen un período de latencia más corto, que suele oscilar entre una y tres semanas. [28] La gravedad de las infecciones por B. microti varía. Para el 25% de los casos en adultos y el 50% de los casos en niños, la enfermedad es asintomática o leve con síntomas similares a los de la gripe. En otros casos, los síntomas se caracterizan por fiebres irregulares, escalofríos, dolores de cabeza, letargo general, dolor y malestar . [8] En casos graves, efectos de la multiplicación parasitaria, síntomas como anemia hemolítica , ictericia, dificultad para respirar y hemoglobinuria . [9] [28] Las personas con función inmunitaria normal y bazos sanos a menudo se recuperan sin tratamiento. [8]

Los pacientes esplenectomizados son más susceptibles a contraer la enfermedad y pueden morir entre cinco y ocho días después de la aparición de los síntomas. [27] Sufren de anemia hemolítica grave y se ha documentado hepatomegalia ocasional . Los niveles de parasitemia pueden alcanzar hasta 85% en pacientes sin bazo, en comparación con 1 a 10% en individuos con bazo y un sistema inmunológico eficaz. [28]

Las complicaciones incluyen insuficiencia respiratoria aguda , insuficiencia cardíaca congestiva e insuficiencia renal . Las infecciones pueden ser fatales en 5 a 10% de los pacientes hospitalizados, con mayor riesgo de muerte en los inmunodeprimidos , los ancianos y los que también están infectados con la enfermedad de Lyme . [28] Las infecciones por B. divergens tienen una tasa de mortalidad mucho más alta (42%) y se presentan con síntomas más graves. Las personas infectadas padecen hemoglobinuria seguida de ictericia, fiebre alta persistente, escalofríos y sudores. Si no se trata, las infecciones por B. divergens pueden convertirse en síntomas similares a un shock con edema pulmonar.e insuficiencia renal. [28]

En aves

La patogenicidad de B. uriae para murres es actualmente desconocido. Se encontraron aves con lesiones , anemia y dificultad respiratoria, y los tejidos de los hospedadores aviares se vieron afectados. [11] Las infecciones por Babesia peircei pueden causar anemia leve, leucocitosis y deterioro de la función hepática en los pingüinos africanos . [34]

Pruebas de diagnóstico

Como parásito protozoario, la forma más eficaz de identificar la infección por Babesia es mediante análisis de muestras de sangre .

Morfología

Las especies de Babesia ingresan a los glóbulos rojos (eritrocitos) en la etapa de esporozoitos. Dentro del glóbulo rojo, los protozoos se vuelven cíclicos y se convierten en un anillo de trofozoíto. Los trofozoítos se mudan en merozoítos, que tienen una estructura de tétrada acuñada en forma de cruz de Malta . [17] Esta morfología de la tétrada que se observa con la tinción de Giemsa de un frotis de sangre fino es exclusiva de Babesia y la distingue de Plasmodium falciparum., un protozoo de morfología similar que causa la malaria. El crecimiento de trofozoítos y merozoitos rompe el eritrocito del huésped, lo que lleva a la liberación de vermiculas, los cuerpos parasitarios infecciosos, que rápidamente diseminan los protozoos por la sangre. [8] Es importante prestar atención a las morfologías particulares de Babesia en los frotis de sangre, debido a su gran similitud con el parásito de la malaria Plasmodium falciparum . Esto ha dado lugar a que muchos pacientes que padecen babesiosis sean diagnosticados erróneamente. Los pocos factores que distinguen a Babesia incluyen protozoos con diferentes formas y tamaños, el potencial de contener vacuolas.y la falta de producción de pigmentos. Los trofozoítos que aparecen en una formación de tétrada dentro de un eritrocito también son indicativos de Babesia . [ cita requerida ]

A pesar de muchos estudios sobre la babesiosis y la malaria, el diagnóstico erróneo con frotis de sangre puede ser frecuente y problemático. Para complementar un frotis de sangre, el diagnóstico debe realizarse con una prueba de anticuerpos fluorescentes indirectos (IFA). La prueba de IFA tiene una especificidad mucho más alta que los frotis de sangre teñidos, con detección de anticuerpos en el 88-96% de los pacientes infectados. [6] Las medidas de diagnóstico a través de la prueba de anticuerpos también son particularmente útiles para identificar la prevalencia sérica en individuos asintomáticos. Debido a la transmisibilidad de Babesia a través de transfusiones de sangre, las pruebas de IFA serían un medio eficaz de detección de la enfermedad en las donaciones de sangre.

Históricamente, el diagnóstico de babesiosis se realizaba con xenodiagnóstico en hámsteres para B. microti y en jerbos para B. divergens . [8] Esta técnica de diagnóstico se ha abandonado en favor de medidas de diagnóstico más rápidas.

Tratamiento

Hay varios métodos disponibles para controlar y tratar la babesiosis en animales. [ cita requerida ]

En los seres humanos, muchos se recuperan espontáneamente, habiendo experimentado solo síntomas leves no diagnosticados como la enfermedad. Esto casi siempre se observa en las infecciones por B. microti , que generalmente son más comunes en los Estados Unidos. Para B. divergens y las infecciones más graves por B. microti , el tratamiento estándar históricamente para los individuos sintomáticos era clindamicina oral o intravenosa con quinina oral . [6] Sin embargo, con los resultados de la investigación completada en 2000, los regímenes de tratamiento se han inclinado cada vez más hacia la atovacuona oral con azitromicina oral.. Se prefieren estos últimos, ya que son igualmente eficaces en todos los casos excepto en los más graves y presentan menos reacciones adversas asociadas . [35] En casos graves, se han realizado transfusiones de sangre para reducir la carga parasitaria en un individuo. [8] Otras medidas incluyen abordar y corregir los signos clínicos anormales. [9]

En aves marinas, la primaquina se ha utilizado en un estudio para demostrar un tratamiento eficaz en huéspedes infectados. [36] El tratamiento para la babesiosis consistió en primaquina (1 mg / kg PO cada 24 h durante 10 días; fosfato de primaquina 1,76% m / v en solución estabilizada, Primaquin Solution, MedPet Ltd, Benrose , Sudáfrica). Después, el tratamiento fue seguido por un suplemento de fosfolípidos (1 cápsula / ave PO cada 24 h durante 12 días; fosfolípidos enriquecidos y desaceitados de soja, 300 mg / cápsula, Essentiale Extreme, Sano fi Aventis Ltd, Midrand , Sudáfrica); como un intento de mitigar el potencial hepatotóxicoefectos de la primaquina. Para prevenir la transmisión de Babesia y otros patógenos transmitidos por garrapatas, todas las aves con ectoparásitos visibles se tratan con pesticida en polvo ( carbaryl 50 g / kg) al momento de la admisión, y las instalaciones se limpian a fondo todos los días. [36]

Prevención en animales

En 1906, se hicieron esfuerzos para erradicar la garrapata vector de la babesiosis bovina en los Estados Unidos. Esta erradicación se registró como completada con éxito cuatro décadas después. [9]

Se puede lograr un control eficaz mediante la vacunación con fenotipos vivos atenuados del parásito. Las vacunas tienen varios inconvenientes, por lo que aún se están investigando vacunas mejores y más seguras. [ cita requerida ] Recientemente [ ¿cuándo? ] años, se han descubierto varias proteínas parasitarias con potencial inmunogénico . A través de la reacción en cadena de la polimerasa , la secuenciación genética y el análisis bioinformático de los genes, se encontró un alto grado de conservación (98-100%) entre los aislados brasileños de B. bovis y T2Bo.aislar. Por lo tanto, estos genes se consideran para su inclusión en una vacuna de cóctel recombinante para la babesiosis bovina causada por B. bovis . [ cita requerida ]

Prevención en humanos

La medida de salud pública más eficaz para Babesia es evitar la exposición a las garrapatas. Esto puede ser a través de la prevención personal, como evitar las áreas infestadas de garrapatas (especialmente durante la temporada alta de garrapatas entre mayo y septiembre), permanecer cubierto con ropa ligera, buscar garrapatas después de estar al aire libre y eliminar las garrapatas descubiertas de la piel. [28] Otras medidas incluyen la aplicación de DEET., un repelente común que es eficaz contra las garrapatas y los insectos. (Para las personas que reaccionan adversamente al DEET, se deben usar repelentes de insectos alternativos). A nivel estatal, si los departamentos de salud están particularmente motivados, la eliminación de las garrapatas es una posibilidad. En 1906, se hicieron esfuerzos para erradicar la garrapata vector de la forma de enfermedad bovina de la babesiosis en los Estados Unidos. Esta erradicación se registró como completada con éxito cuatro décadas después. [9]

La erradicación completa mediante el control de vectores sería un proyecto a largo plazo, que reduciría significativamente la prevalencia tanto de la babesiosis como de la enfermedad de Lyme, pero, como los departamentos de salud pública a menudo carecen de fondos, se recomiendan más medidas preventivas. [ cita requerida ]

Debido a la prevalencia relativamente baja de la enfermedad humana y la presencia de varios reservorios, la babesiosis no ha sido un candidato para vacunas. En las regiones donde las garrapatas de los animales domésticos se controlan de forma rutinaria con acaricidas químicos para reducir la incidencia de infección por B. bovis y B. bigemina , se reducirá el riesgo de estos parásitos para los seres humanos.

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enlaces externos

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  • Hoja informativa del Departamento de Salud del Estado de Nueva York
  • Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades: Acerca de la babesiosis
  • Identificación de laboratorio de los CDC de parásitos de interés para la salud pública: babesiosis
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