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Thyroid-stimulating hormoneThyrotropin-releasing hormoneHypothalamusAnterior pituitary glandNegative feedbackThyroid glandThyroid hormonesCatecholamineMetabolism
El sistema tiroideo de las hormonas tiroideas T 3 y T 4 . [1]

Las hormonas tiroideas son dos hormonas producidas y liberadas por la glándula tiroides , a saber, triyodotironina ( T 3 ) y tiroxina ( T 4 ). Son hormonas basadas en tirosina que son las principales responsables de la regulación del metabolismo . T 3 y T 4 están compuestos parcialmente de yodo . Una deficiencia de yodo conduce a una disminución de la producción de T 3 y T 4 , agranda el tejido tiroideo y causará la enfermedad conocida como bocio simple.. La principal forma de hormona tiroidea en la sangre es la tiroxina (T 4 ), que tiene una vida media más larga que la T 3 . [2] En los seres humanos, la proporción de T 4 a T 3 liberada en la sangre es de aproximadamente 14: 1. [3] T 4 se convierte en el T activa 3 (tres a cuatro veces más potente que T 4 ) dentro de las células por deiodinasas (5 'iodinase). Estos se procesan adicionalmente mediante descarboxilación y desyodación para producir yodotironamina ( T 1 a ) y tironamina (T 0 a ). Las tres isoformas de las desyodasas son enzimas que contienen selenio , por lo que el selenio de la dieta es esencial para la producción de T 3 .

Edward Calvin Kendall fue responsable del aislamiento de tiroxina en 1915. [4] En 2018, la levotiroxina , una forma fabricada de tiroxina, fue el segundo medicamento recetado con más frecuencia en los Estados Unidos, con más de 105  millones de recetas. [5] [6] La levotiroxina está en la Lista de medicamentos esenciales de la Organización Mundial de la Salud . [7]

Función [ editar ]

Las hormonas tiroideas actúan sobre casi todas las células del cuerpo. Actúa para aumentar la tasa metabólica basal , afectar la síntesis de proteínas , ayudar a regular el crecimiento de los huesos largos (sinergia con la hormona del crecimiento ) y la maduración neural, y aumentar la sensibilidad del cuerpo a las catecolaminas (como la adrenalina ) mediante la permisividad . Las hormonas tiroideas son esenciales para el desarrollo y la diferenciación adecuados de todas las células del cuerpo humano. Estas hormonas también regulan el metabolismo de proteínas , grasas y carbohidratos , lo que afecta la forma en que las células humanasutilizar compuestos energéticos. También estimulan el metabolismo de las vitaminas. Numerosos estímulos fisiológicos y patológicos influyen en la síntesis de hormonas tiroideas.

La hormona tiroidea conduce a la generación de calor en los seres humanos. Sin embargo, las tironaminas funcionan a través de algún mecanismo desconocido para inhibir la actividad neuronal ; esto juega un papel importante en los ciclos de hibernación de los mamíferos y el comportamiento de muda de las aves . Uno de los efectos de la administración de tironaminas es una fuerte caída de la temperatura corporal .

Uso médico [ editar ]

Tanto la T 3 como la T 4 se utilizan para tratar la deficiencia de la hormona tiroidea ( hipotiroidismo ). Ambos se absorben bien en el estómago, por lo que se pueden administrar por vía oral. La levotiroxina es el nombre farmacéutico de la versión fabricada de T 4 , que se metaboliza más lentamente que T 3 y, por lo tanto, generalmente solo necesita una administración una vez al día. Las hormonas tiroideas desecadas naturales se derivan de las glándulas tiroideas del cerdo y son un tratamiento hipotiroideo "natural" que contiene un 20% de T 3 y trazas de T 2 , T 1 y calcitonina . También están disponibles combinaciones sintéticas de T3 / T 4 en diferentes proporciones (como liotrix ) y medicamentos T 3 puros (DCI: liotironina ). La levotiroxina sódica suele ser el primer curso de tratamiento que se intenta. Algunos pacientes sienten que les va mejor con las hormonas tiroideas desecadas; sin embargo, esto se basa en evidencia anecdótica y los ensayos clínicos no han demostrado ningún beneficio sobre las formas biosintéticas. [8] Se informa que las tabletas de tiroides tienen diferentes efectos, que se pueden atribuir a la diferencia en los ángulos de torsión que rodean el sitio reactivo de la molécula. [9]

Las tironaminas aún no tienen usos médicos, aunque se ha propuesto su uso para la inducción controlada de hipotermia , que hace que el cerebro entre en un ciclo protector, útil para prevenir daños durante el choque isquémico .

La tiroxina sintética fue producida con éxito por primera vez por Charles Robert Harington y George Barger en 1926.

Formulaciones [ editar ]

Estructura de ( S ) -tiroxina (T 4 ).
( S ) -triyodotironina (T 3 , también llamada liotironina ).

La mayoría de las personas reciben tratamiento con levotiroxina o una hormona tiroidea sintética similar. [10] [11] [12] Los diferentes polimorfos del compuesto tienen diferentes solubilidades y potencias. [13] Además, los suplementos de hormona tiroidea natural de la tiroides seca de los animales todavía están disponibles. [12] [14] [15] La levotiroxina contiene sólo T 4 y, por lo tanto, es en gran medida ineficaz para los pacientes que no pueden convertir T 4 en T 3 . [16] Estos pacientes pueden optar por tomar hormona tiroidea natural, ya que contiene una mezcla de T 4 y T 3 , [12][17] [18] [19] [20] o suplementar con untratamientosintético T 3 . [21] En estos casos, se prefiere la liotironina sintética debido a las posibles diferencias entre los productos tiroideos naturales. Algunos estudios muestran que la terapia mixta es beneficiosa para todos los pacientes, pero la adición de lyothyronine contiene efectos secundarios adicionales y el medicamento debe evaluarse de forma individual. [22] Algunas marcas de hormonas tiroideas naturales están aprobadas por la FDA, pero otras no. [23] [24] [25] Las hormonas tiroideas generalmente se toleran bien. [11] Las hormonas tiroideas generalmente no son peligrosas para las mujeres embarazadas o en período de lactancia, pero deben administrarse bajo la supervisión de un médico. De hecho, si no se trata a una mujer que padece hipotiroidismo, su bebé corre un mayor riesgo de malformaciones congénitas. Cuando está embarazada, una mujer con una tiroides de bajo funcionamiento también necesitará aumentar su dosis de hormona tiroidea. [11] Una excepción es que las hormonas tiroideas pueden agravar las afecciones cardíacas, especialmente en pacientes mayores; por lo tanto, los médicos pueden comenzar a administrar a estos pacientes una dosis menor y aumentarla a una mayor para evitar el riesgo de ataque cardíaco. [12]

Producción [ editar ]

Central [ editar ]

Síntesis de las hormonas tiroideas, como se ve en una célula folicular tiroidea individual : [26] [ página necesaria ]
- La tiroglobulina se sintetiza en el retículo endoplásmico rugoso y sigue la vía secretora para ingresar al coloide en la luz del folículo tiroideo por exocitosis .
- Mientras tanto, un simportador de yoduro de sodio (Na / I) bombea yoduro (I - ) de forma activa al interior de la célula, que previamente ha cruzado el endotelio por mecanismos en gran parte desconocidos.
- Este yoduro ingresa a la luz folicular desde el citoplasma por el transportador pendrín , de manera supuestamente pasiva .
- En el coloide, el yoduro (I - ) se oxida a yodo (I 0 ) por una enzima llamada peroxidasa tiroidea .
- El yodo (I 0 ) es muy reactivo y yoda la tiroglobulina en los residuos de tirosilo de su cadena proteica (en total contiene aproximadamente 120 residuos de tirosilo).
- En conjugación , los residuos de tirosilo adyacentes se emparejan.
- La tiroglobulina vuelve a entrar en la célula folicular por endocitosis .
-La proteólisis por varias proteasas libera moléculas de tiroxina y triyodotironina
- Eflujo de tiroxina y triyodotironina de las células foliculares, que parece ser principalmente a través del transportador de monocarboxilato (MCT) 8 y 10 , [27] [28] y la entrada a la sangre.

Las hormonas tiroideas (T 4 y T 3 ) son producidas por las células foliculares de la glándula tiroides y están reguladas por la TSH producida por los tirotropos de la glándula pituitaria anterior . Los efectos de T 4 in vivo están mediados por T 3 (T 4 se convierte en T 3 en los tejidos diana). T 3 es de tres a cinco veces más activo que T 4 .

La tiroxina (3,5,3 ′, 5′-tetrayodotironina) es producida por las células foliculares de la glándula tiroides. Se produce como precursora de la tiroglobulina ( no es lo mismo que la globulina fijadora de tiroxina (TBG)), que es escindida por enzimas para producir T 4 activa .

Los pasos de este proceso son los siguientes: [26]

  1. El simportador de Na + / I - transporta dos iones de sodio a través de la membrana basal de las células foliculares junto con un ión de yoduro. Este es un transportador activo secundario que utiliza el gradiente de concentración de Na + para mover I - contra su gradiente de concentración.
  2. I - se mueve a través de la membrana apical hacia el coloide del folículo mediante pendrina .
  3. La tiroperoxidasa oxida dos I - para formar I 2 . El yoduro no es reactivo y solo se requiere el yodo más reactivo para el siguiente paso.
  4. La tiroperoxidasa yoda los residuos de tirosilo de la tiroglobulina dentro del coloide. La tiroglobulina se sintetizó en el RE de la célula folicular y se secretó en el coloide.
  5. La tiroglobulina yodada se une a la megalina para la endocitosis en la célula.
  6. Hormona estimulante del tiroides (TSH) liberada desde la pituitaria anterior (también conocido como la adenohipófisis) se une al receptor de TSH (a G s receptor acoplado a la proteína) en la membrana basolateral de la célula y estimula la endocitosis del coloide.
  7. Las vesículas endocitosadas se fusionan con los lisosomas de la célula folicular. Las enzimas lisosomales escinden la T 4 de la tiroglobulina yodada.
  8. Las hormonas tiroideas atraviesan la membrana de las células foliculares hacia los vasos sanguíneos por un mecanismo desconocido. [26] Los libros de texto han declarado que la difusión es el principal medio de transporte, [29] pero estudios recientes indican que el transportador de monocarboxilato (MCT) 8 y 10 desempeña un papel importante en la salida de las hormonas tiroideas de las células tiroideas. [27] [28]

La tiroglobulina (Tg) es un 660 kDa , dimérica proteína producida por las células foliculares de la glándula tiroides y se utiliza totalmente dentro de la tiroides glándula. [30] La tiroxina se produce uniendo átomos de yodo a las estructuras del anillo de los residuos de tirosina de esta proteína ; la tiroxina (T 4 ) contiene cuatro átomos de yodo, mientras que la triyodotironina (T 3 ), por lo demás idéntica a la T 4 , tiene un átomo de yodo menos por molécula. La proteína tiroglobulina representa aproximadamente la mitad del contenido de proteína de la glándula tiroides. [ cita requerida ] Cada molécula de tiroglobulina contiene aproximadamente 100-120residuos de tirosina , un pequeño número de los cuales (<20) están sujetos a yodación catalizada por tiroperoxidasa . [31] La misma enzima luego cataliza el "acoplamiento" de una tirosina modificada con otra, mediante una reacción mediada por radicales libres, y cuando estas moléculas bicíclicas yodadas se liberan por hidrólisis de la proteína, el resultado es T 3 y T 4 . [ cita requerida ] Por lo tanto, cada molécula de proteína de tiroglobulina finalmente produce cantidades muy pequeñas de hormona tiroidea (se observó experimentalmente que son del orden de 5-6 moléculas de T 4 o T 3 por molécula original de tiroglobulina). [31]

Más específicamente, la forma aniónica monoatómica del yodo, el yoduro (I - ), se absorbe activamente del torrente sanguíneo mediante un proceso llamado atrapamiento de yoduro . [32] En este proceso, el sodio se cotransporta con yoduro desde el lado basolateral de la membrana hacia la célula, [se necesita aclaración ] y luego se concentra en los folículos tiroideos hasta aproximadamente treinta veces su concentración en la sangre. [ cita requerida ] Luego, en la primera reacción catalizada por la enzima tiroperoxidasa , tirosinalos residuos de la proteína tiroglobulina están yodados en sus anillos de fenol , en una o ambas posiciones orto al grupo hidroxilo fenólico , produciendo monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT), respectivamente. Esto introduce de 1 a 2 átomos del elemento yodo , unidos covalentemente, por residuo de tirosina. [ cita requerida ] El acoplamiento adicional de dos residuos de tirosina totalmente yodados, también catalizados por la tiroperoxidasa, produce el precursor peptídico (todavía unido al péptido) de la tiroxina, y el acoplamiento de una molécula de MIT y una molécula de DIT produce el precursor comparable detriyodotironina : [ cita requerida ]

  • MIT peptídico + DIT peptídico → triyodotironina peptídica (finalmente liberada como triyodotironina, T 3 )
  • 2 DIT peptídicos → tiroxina peptídica (finalmente liberada como tiroxina, T 4 )

(El acoplamiento de DIT a MIT en el orden opuesto produce una sustancia, rT 3 , que es biológicamente inactiva. [ ¿Relevante? - discutir ] [ cita requerida ] ) La hidrólisis (división en aminoácidos individuales) de la proteína modificada por proteasas y luego libera T 3 y T 4 , así como los derivados de tirosina no acoplados MIT y DIT. [ cita requerida ] Las hormonas T 4 y T 3 son los agentes biológicamente activos centrales para la regulación metabólica. [ cita requerida ]

Periférico [ editar ]

Se cree que la tiroxina es una prohormona y un reservorio de la hormona tiroidea más activa y principal T 3 . [33] La yodotironina desyodasa convierte la T 4 según sea necesario en los tejidos . [34] La deficiencia de desyodasa puede simular el hipotiroidismo debido a la deficiencia de yodo. [35] T 3 es más activo que T 4 , [36] aunque está presente en menor cantidad que T 4 .

Inicio de la producción en fetos [ editar ]

La hormona liberadora de tirotropina (TRH) se libera del hipotálamo a las 6-8 semanas, y la secreción de hormona estimulante de la tiroides (TSH) de la hipófisis fetal es evidente a las 12 semanas de gestación , y la producción fetal de tiroxina (T 4 ) alcanza un nivel clínicamente significativo. nivel a las 18-20 semanas. [37] La triyodotironina fetal (T 3 ) permanece baja (menos de 15 ng / dl) hasta las 30 semanas de gestación y aumenta a 50 ng / dl a término. [37] La autosuficiencia fetal de hormonas tiroideas protege al feto contra, por ejemplo, anomalías del desarrollo cerebral causadas por el hipotiroidismo materno. [38]

Deficiencia de yodo [ editar ]

Si hay una deficiencia de yodo en la dieta , la tiroides no podrá producir hormonas tiroideas. La falta de hormonas tiroideas conducirá a una disminución de la retroalimentación negativa en la pituitaria, lo que conducirá a una mayor producción de hormona estimulante de la tiroides , lo que hace que la tiroides se agrande (la afección médica resultante se llama bocio coloide endémico ; ver bocio ). [39] Esto tiene el efecto de aumentar la capacidad de la tiroides para atrapar más yoduro, compensando la deficiencia de yodo y permitiéndole producir cantidades adecuadas de hormona tiroidea.

Circulación y transporte [ editar ]

Transporte de plasma [ editar ]

La mayor parte de la hormona tiroidea que circula en la sangre está unida a las proteínas transportadoras , y solo una fracción muy pequeña está libre y es biológicamente activa. Por lo tanto, medir las concentraciones de hormonas tiroideas libres es importante para el diagnóstico, mientras que medir los niveles totales puede ser engañoso.

La hormona tiroidea en la sangre generalmente se distribuye de la siguiente manera: [ cita requerida ]

TipoPor ciento
unido a la globulina transportadora de tiroxina (TBG)70%
unido a transtiretina o "prealbúmina fijadora de tiroxina" (TTR o TBPA)10-15%
albúmina15-20%
T 4 libre (fT 4 )0,03%
T 3 libre (fT 3 )0,3%

A pesar de ser lipofílicos, T 3 y T 4 atraviesan la membrana celular a través del transporte mediado por portadores, que depende de ATP. [40]

T 1 a y T 0 a están cargados positivamente y no atraviesan la membrana; se cree que funcionan a través del receptor de trazas de amina TAAR1 (TAR1, TA1), un receptor acoplado a proteína G localizado en el citoplasma .

Otra herramienta de diagnóstico fundamental es la medición de la cantidad de hormona estimulante de la tiroides (TSH) que está presente.

Transporte de membrana [ editar ]

Contrariamente a la creencia común, las hormonas tiroideas no pueden atravesar las membranas celulares de forma pasiva como otras sustancias lipofílicas . El yodo en la posición o hace que el grupo OH fenólico sea más ácido, lo que da como resultado una carga negativa a pH fisiológico. Sin embargo, se han identificado en humanos al menos 10 transportadores de yodotironina activos, dependientes de energía y regulados genéticamente diferentes . Garantizan que los niveles intracelulares de hormonas tiroideas sean más altos que en el plasma sanguíneo o los fluidos intersticiales . [41]

Transporte intracelular [ editar ]

Se sabe poco sobre la cinética intracelular de las hormonas tiroideas. Sin embargo, recientemente se pudo demostrar que la cristalina CRYM se une a la 3,5,3'-triyodotironina in vivo. [42]

Mecanismo de acción [ editar ]

Artículo principal: receptor de la hormona tiroidea

Las hormonas tiroideas funcionan a través de un conjunto bien estudiado de receptores nucleares , denominados receptores de hormonas tiroideas . Estos receptores, junto con las moléculas correpresoras, se unen a regiones de ADN llamadas elementos de respuesta de la hormona tiroidea (TRE) cerca de los genes. Este complejo receptor-correpresor-ADN puede bloquear la transcripción de genes. La triyodotironina (T 3 ), que es la forma activa de tiroxina (T 4 ), se une a los receptores. La reacción catalizada por desyodasa elimina un átomo de yodo de la posición 5 'del anillo aromático externo de la estructura de tiroxina (T 4 ). [43] Cuando la triyodotironina (T 3) se une a un receptor, induce un cambio conformacional en el receptor, desplazando al correpresor del complejo. Esto conduce al reclutamiento de proteínas coactivadoras y ARN polimerasa , lo que activa la transcripción del gen. [44] Aunque este modelo funcional general tiene un apoyo experimental considerable, quedan muchas preguntas abiertas. [45]

Más recientemente, se ha obtenido evidencia genética de un segundo mecanismo de acción de la hormona tiroidea que involucra a uno de los mismos receptores nucleares, TRβ, que actúa rápidamente en el citoplasma a través de PI3K . [46] [47] Este mecanismo se conserva en todos los mamíferos, pero no en los peces ni en los anfibios, y regula el desarrollo del cerebro [46] y el metabolismo de los adultos. [47] El mecanismo en sí es paralelo a las acciones del receptor nuclear en el núcleo: en ausencia de hormona, TRβ se une a PI3K e inhibe su actividad, pero cuando la hormona se une, el complejo se disocia, la actividad de PI3K aumenta y el receptor unido a hormonas se difunde. en el núcleo. [46]

Tiroxina, yodo y apoptosis [ editar ]

La tiroxina y el yodo estimulan la espectacular apoptosis de las células de las branquias larvarias, la cola y las aletas en la metamorfosis de los anfibios, y estimulan la evolución de su sistema nervioso transformando al renacuajo acuático y vegetariano en la rana carnívora terrestre. De hecho, la rana anfibia Xenopus laevis sirve como un sistema modelo ideal para el estudio de los mecanismos de la apoptosis. [48] [49] [50] [51]

Efectos de la triyodotironina [ editar ]

Efectos de la triyodotironina (T 3 ), que es la forma metabólicamente activa:

  • Aumenta el gasto cardíaco
  • Aumenta la frecuencia cardíaca
  • Aumenta la tasa de ventilación
  • Aumenta la tasa metabólica basal.
  • Potencia los efectos de las catecolaminas (es decir, aumenta la actividad simpática)
  • Potencia el desarrollo del cerebro
  • Engrosa el endometrio en las mujeres
  • Aumenta el catabolismo de proteínas y carbohidratos [52]

Medida [ editar ]

Más información: pruebas de función tiroidea

La triyodotironina (T3) y la tiroxina (T4) se pueden medir como T3 libre y T4 libre , que son indicadores de sus actividades en el cuerpo. [53] También se pueden medir como T3 total y T4 total , que dependen de la cantidad que se une a la globulina transportadora de tiroxina (TBG). [53] Un parámetro relacionado es el índice de tiroxina libre , que es la T4 total multiplicada por la captación de hormona tiroidea , que, a su vez, es una medida de la TBG libre. [54] Además, los trastornos de la tiroides se pueden detectar prenatalmente utilizando técnicas de imágenes avanzadas y evaluando los niveles de hormonas fetales.[55]

Enfermedades relacionadas [ editar ]

Tanto el exceso como la deficiencia de tiroxina pueden causar trastornos.

  • El hipertiroidismo (un ejemplo es la enfermedad de Graves ) es el síndrome clínico causado por un exceso de tiroxina libre circulante, triyodotironina libre o ambas. Es un trastorno común que afecta aproximadamente al 2% de las mujeres y al 0,2% de los hombres. La tirotoxicosis a menudo se usa indistintamente con el hipertiroidismo, pero existen diferencias sutiles. Aunque la tirotoxicosis también se refiere a un aumento de las hormonas tiroideas circulantes, puede ser causada por la ingesta de comprimidos de tiroxina o por una tiroides hiperactiva, mientras que el hipertiroidismo se refiere únicamente a una tiroides hiperactiva.
  • El hipotiroidismo (un ejemplo es la tiroiditis de Hashimoto ) es el caso en el que hay una deficiencia de tiroxina, triyodotironina o ambas.
  • La depresión clínica a veces puede ser causada por hipotiroidismo. [56] Algunas investigaciones [57] han demostrado que la T 3 se encuentra en las uniones de las sinapsis y regula las cantidades y la actividad de serotonina , norepinefrina y ácido γ-aminobutírico (GABA) en el cerebro .
  • La caída del cabello a veces se puede atribuir a un mal funcionamiento de T 3 y T 4 . El ciclo normal de crecimiento del cabello puede verse afectado interrumpiendo el crecimiento del cabello.

Los partos prematuros pueden sufrir trastornos del desarrollo neurológico debido a la falta de hormonas tiroideas maternas, en un momento en que su propia tiroides no puede satisfacer sus necesidades posnatales. [58] También en embarazos normales, los niveles adecuados de hormona tiroidea materna son vitales para asegurar la disponibilidad de la hormona tiroidea para el feto y su cerebro en desarrollo. [59] El hipotiroidismo congénito ocurre en 1 de cada 1600 a 3400 recién nacidos y la mayoría nacen asintomáticos y desarrollan síntomas relacionados semanas después del nacimiento. [60]

Medicamentos antitiroideos [ editar ]

La captación de yodo contra un gradiente de concentración está mediada por un simportador de sodio-yodo y está vinculada a una ATPasa de sodio y potasio . El perclorato y el tiocianato son fármacos que pueden competir con el yodo en este punto. Los compuestos como el goitrín , carbimazol , metimazol , propiltiouracilo pueden reducir la producción de hormona tiroidea al interferir con la oxidación del yodo. [61]

Ver también [ editar ]

  • Coto
  • Enfermedad de Graves-Basedow
  • tiroiditis de Hashimoto
  • Hormona
  • Síndrome Polar T 3
  • Glándula tiroides
  • Hormona estimulante de la tiroides
  • Thyronamines , metabolitos de las hormonas tiroideas que actúan en el receptor de trazas de amina TAAR1 (TAR1)

Referencias [ editar ]

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Enlaces externos [ editar ]

  • Encuentra elementos de respuesta TH en secuencias de ADN.
  • Triyodotironina unida a proteínas en el AP
  • Tiroxina unida a proteínas en el AP
  • T4 en pruebas de laboratorio en línea

Tratamiento con hormona tiroidea en la enfermedad de la tiroides

  • Folleto de tratamiento con hormonas tiroideas de la Asociación Estadounidense de Tiroides
  • Artículo elaborado sobre el uso de medicamentos para la tiroides escrito por un médico
  • Gestor de enfermedades tiroideas Colección de artículos médicos elaborados sobre enfermedades tiroideas, incluida información sobre hormonas tiroideas