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La tiroides , o glándula tiroides , es una glándula endocrina en el cuello que consta de dos lóbulos conectados . Los dos tercios inferiores de los lóbulos están conectados por una delgada banda de tejido llamada istmo tiroideo. La tiroides se encuentra en la parte frontal del cuello, debajo de la nuez de Adán . Microscópicamente, la unidad funcional de la glándula tiroides es el folículo tiroideo esférico , revestido con células foliculares (tirocitos) y células parafoliculares ocasionales que rodean un lumen que contiene coloide. La glándula tiroides secreta tres hormonas: las dos hormonas tiroideas , triyodotironina (T 3 ) y tiroxina (T 4 ) , y una hormona peptídica , la calcitonina . Las hormonas tiroideas influyen en la tasa metabólica y la síntesis de proteínas , y en los niños, el crecimiento y desarrollo. La calcitonina juega un papel en la homeostasis del calcio . [1] La secreción de las dos hormonas tiroideas está regulada por la hormona estimulante de la tiroides (TSH), que es secretada por la glándula pituitaria anterior . La TSH está regulada porhormona liberadora de tirotropina (TRH), que es producida por el hipotálamo . [2]

La glándula tiroides se desarrolla en el piso de la faringe en la base de la lengua a las 3-4 semanas de gestación; luego desciende frente al intestino faríngeo y, finalmente, durante las próximas semanas, migra a la base del cuello. Durante la migración, la tiroides permanece conectada a la lengua por un canal estrecho, el conducto tirogloso . Al final de la quinta semana, el conducto tirogloso degenera y, durante las dos semanas siguientes, la tiroides desprendida migra a su posición final.

Eutiroide es el término utilizado para describir un estado de función tiroidea normal en el cuerpo. Los trastornos de la tiroides incluyen hipertiroidismo , hipotiroidismo , inflamación de la tiroides ( tiroiditis ), agrandamiento de la tiroides ( bocio ), nódulos tiroideos y cáncer de tiroides . El hipertiroidismo se caracteriza por una secreción excesiva de hormonas tiroideas: la causa más común es el trastorno autoinmune de la enfermedad de Graves . El hipotiroidismo se caracteriza por una secreción deficiente de hormonas tiroideas: la causa más común es la deficiencia de yodo. En las regiones con deficiencia de yodo, el hipotiroidismo secundario a la deficiencia de yodo es la principal causa de discapacidad intelectual prevenible en los niños. [3] En regiones con suficiente yodo, la causa más común de hipotiroidismo es el trastorno autoinmune tiroiditis de Hashimoto .

La presencia de la tiroides y sus diversas enfermedades se ha observado y tratado durante siglos, aunque la glándula en sí solo se ha descrito y nombrado desde el Renacimiento . [4] El conocimiento de la tiroides, su bioquímica y sus trastornos se desarrolló a lo largo de finales del siglo XIX y XX. Muchos tratamientos modernos y modalidades de investigación evolucionaron a lo largo de mediados del siglo XX, incluido el perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas para la extirpación de la tiroides ( tiroidectomía ) para el tratamiento del bocio ; el uso de yodo radiactivo y tiouracilo para el tratamiento de la enfermedad de Graves; y aspiración con aguja fina para el diagnóstico de nódulos tiroideos.[4]

Estructura [ editar ]

Funciones [ editar ]

La glándula tiroides rodea los cartílagos cricoides y traqueales y consta de dos lóbulos. Esta imagen muestra una tiroides variante con un lóbulo piramidal que emerge de la mitad de la tiroides.

La glándula tiroides es un órgano con forma de mariposa compuesto por dos lóbulos, el izquierdo y el derecho, conectados por una banda de tejido estrecha, llamada "istmo". [5] Pesa 25 gramos en los adultos, con cada lóbulo de unos 5 cm de largo, 3 cm de ancho y 2 cm de grosor, y el istmo de unos 1,25 cm de alto y ancho. [5] La glándula suele ser más grande en las mujeres que en los hombres y aumenta de tamaño durante el embarazo. [5] [6]

La tiroides está cerca de la parte frontal del cuello, recostada contra y alrededor de la parte frontal de la laringe y la tráquea . [5] El cartílago tiroides y el cartílago cricoides se encuentran justo encima de la glándula, debajo de la nuez de Adán . El istmo se extiende desde el segundo al tercer anillo de la tráquea , con la parte superior de los lóbulos extendiéndose hasta el cartílago tiroides y la parte inferior alrededor del cuarto al sexto anillo traqueal. [7] Los músculos infrahioideos se encuentran frente a la glándula y el músculo esternocleidomastoideo al costado. [8] Detrás de las alas exteriores de la tiroides se encuentran los dosarterias carótidas . La tráquea, la laringe, la faringe inferior y el esófago se encuentran detrás de la tiroides. [6] En esta región, el nervio laríngeo recurrente [9] y la arteria tiroidea inferior pasan junto al ligamento o en él. [10] Por lo general, cuatro glándulas paratiroides , dos de cada lado, se encuentran a cada lado entre las dos capas de la cápsula tiroidea, en la parte posterior de los lóbulos tiroideos. [5]

La glándula tiroides está cubierta por una cápsula fibrosa delgada [5] que tiene una capa interna y otra externa. La capa interna se extruye hacia la glándula y forma los tabiques que dividen el tejido tiroideo en lóbulos microscópicos. [5] La capa externa es continua con la fascia pretraqueal , uniendo la glándula a los cartílagos cricoides y tiroides [6] a través de un engrosamiento de la fascia para formar el ligamento suspensorio posterior de la glándula tiroides , también conocido como ligamento de Berry. [6] Esto hace que la tiroides se mueva hacia arriba y hacia abajo con el movimiento de estos cartílagos cuando ocurre la deglución. [6]

Suministro de sangre, linfa y nervios [ editar ]

El tiroides está suministrado con sangre arterial de la arteria superior de tiroides , una rama de la arteria carótida externa , y la arteria tiroidea inferior , una rama de la tirocervical tronco , y algunas veces por una variante anatómica la arteria ima tiroides , [5] que tiene un origen variable. [11] La arteria tiroidea superior se divide en ramas anterior y posterior que irrigan la tiroides, y la arteria tiroidea inferior se divide en ramas superior e inferior. [5] Las arterias tiroideas superior e inferior se unen detrás de la parte externa de los lóbulos tiroideos. [11]La sangre venosa se drena a través de las venas tiroideas superior y media , que drenan a la vena yugular interna y a través de las venas tiroideas inferiores . Las venas tiroideas inferiores se originan en una red de venas y drenan hacia las venas braquiocefálicas izquierda y derecha . [5] Tanto las arterias como las venas forman un plexo entre las dos capas de la cápsula de la glándula tiroides. [11]

El drenaje linfático pasa con frecuencia por los ganglios linfáticos prelaríngeos (ubicados justo encima del istmo) y los ganglios linfáticos pretraqueales y paratraqueales . [5] La glándula recibe inervación simpática del ganglio cervical superior, medio e inferior del tronco simpático . [5] La glándula recibe nervio parasimpático de suministro desde el nervio laríngeo superior y el nervio laríngeo recurrente . [5]

Variación [ editar ]

Lóbulo piramidal transparente (centro) visto desde el frente

Existen muchas variantes en el tamaño y la forma de la glándula tiroides y en la posición de las glándulas paratiroides incrustadas. [6]

A veces hay un tercer lóbulo presente llamado lóbulo piramidal . [6] Cuando está presente, este lóbulo a menudo se extiende hasta el hueso hioides desde el istmo tiroideo y puede ser de uno a varios lóbulos divididos. [5] La presencia de este lóbulo varía en los estudios publicados entre el 18,3% [12] y el 44,6%. [13] Se demostró que surge con mayor frecuencia del lado izquierdo y ocasionalmente se separa. [12] El lóbulo piramidal también se conoce como pirámide de Lalouette . [14] El lóbulo piramidal es un remanente del conducto tirogloso , que generalmente se desgasta durante el descenso de la glándula tiroides. [6]De hecho, las glándulas tiroides accesorias pequeñas pueden aparecer en cualquier parte del conducto tirogloso, desde el agujero ciego de la lengua hasta la posición de la tiroides en el adulto. [5] Un pequeño cuerno en la parte posterior de los lóbulos tiroideos, generalmente cerca del nervio laríngeo recurrente y la arteria tiroidea inferior, se llama tubérculo de Zuckerkandl . [10]

Otras variantes incluyen un músculo elevador de la glándula tiroides , que conecta el istmo con el cuerpo del hueso hioides , [6] y la presencia de la pequeña arteria tiroidea ima . [6]

Microanatomía [ editar ]

Sección de una glándula tiroides bajo el microscopio. 1 coloide, 2 células foliculares, 3 células endoteliales

A nivel microscópico , hay tres características principales de la tiroides: folículos, células foliculares y células parafoliculares , descubiertas por primera vez por Geoffery Websterson en 1664. [15]

Folículos

Los folículos tiroideos son pequeños grupos esféricos de células de 0,02 a 0,9 mm de diámetro que desempeñan el papel principal en la función tiroidea. [5] Consisten en un borde que tiene una abundante irrigación sanguínea, presencia nerviosa y linfática, que rodea un núcleo de coloide que consiste principalmente en proteínas precursoras de la hormona tiroidea llamadas tiroglobulina , una glicoproteína yodada . [5] [16]

Células foliculares

El núcleo de un folículo está rodeado por una sola capa de células foliculares. Cuando son estimuladas por la hormona estimulante de la tiroides (TSH), estas secretan las hormonas tiroideas T3 y T4. Lo hacen transportando y metabolizando la tiroglobulina contenida en el coloide. [5] Las células foliculares varían en forma de planas a cuboides o columnares, dependiendo de su actividad. [5] [16]

Células parafoliculares

Dispersos entre las células foliculares y en los espacios entre los folículos esféricos hay otro tipo de célula tiroidea, las células parafoliculares. [5] Estas células secretan calcitonina, por lo que también se denominan células C. [17]

Desarrollo [ editar ]

Suelo de la faringe del embrión entre 35 y 37 días después de la fecundación.

En el desarrollo del embrión , a las 3-4 semanas de edad gestacional , la glándula tiroides aparece como una proliferación epitelial en el piso de la faringe en la base de la lengua entre el tuberculum impar y la cópula linguae . La cópula pronto queda cubierta por la eminencia hipofaríngea [18] en un punto indicado más tarde por el agujero ciego . Luego, la tiroides desciende frente al intestino faríngeo como un divertículo bilobulado a través del conducto tirogloso.. Durante las próximas semanas, migra a la base del cuello, pasando por delante del hueso hioides. Durante la migración, la tiroides permanece conectada a la lengua por un canal estrecho, el conducto tirogloso. Al final de la quinta semana, el conducto tirogloso degenera y, durante las dos semanas siguientes, la tiroides desprendida migra a su posición final. [18]

El hipotálamo y la pituitaria fetales comienzan a secretar hormona liberadora de tirotropina (TRH) y hormona estimulante de la tiroides (TSH). La TSH se mide por primera vez a las 11 semanas. [19] A las 18-20 semanas, la producción de tiroxina (T 4 ) alcanza un nivel clínicamente significativo y autosuficiente. [19] [20] La triyodotironina fetal (T 3 ) permanece baja, menos de 15 ng / dL hasta las 30 semanas y aumenta a 50 ng / dL a término . [20] El fetonecesita ser autosuficiente en hormonas tiroideas para protegerse contra los trastornos del neurodesarrollo que podrían surgir del hipotiroidismo materno . [21] La presencia de suficiente yodo es esencial para un desarrollo neurológico saludable. [22]

Las células parafoliculares neuroendocrinas , también conocidas como células C, responsables de la producción de calcitonina , se derivan del endodermo del intestino anterior. Luego, esta parte de la tiroides se forma primero como el cuerpo ultimofaríngeo , que comienza en la cuarta bolsa faríngea ventral y se une a la glándula tiroides primordial durante su descenso hasta su ubicación final. [23]

Las aberraciones en el desarrollo prenatal pueden resultar en varias formas de disgenesia tiroidea que pueden causar hipotiroidismo congénito , y si no se trata, esto puede conducir al cretinismo . [19]

Función [ editar ]

Las hormonas tiroideas T 3 y T 4 tienen varios efectos metabólicos, cardiovasculares y de desarrollo en el cuerpo. La producción es estimulada por la liberación de hormona estimulante de la tiroides (TSH), que a su vez depende de la liberación de la hormona liberadora de tirotropina (TRH). Cada hormona posterior tiene retroalimentación negativa y disminuye el nivel de la hormona que estimula su liberación.

Hormonas tiroideas [ editar ]

La función principal de la tiroides es la producción de hormonas tiroideas que contienen yodo , triyodotironina (T 3 ) y tiroxina (T 4 ) y la hormona peptídica calcitonina . [24] Las hormonas tiroideas se crean a partir del yodo y la tirosina . T 3 se llama así porque contiene tres átomos de yodo por molécula y T 4 contiene cuatro átomos de yodo por molécula. [25] Las hormonas tiroideas tienen una amplia gama de efectos en el cuerpo humano. Éstos incluyen:

  • Metabólico. Las hormonas tiroideas aumentan la tasa metabólica basal y tienen efectos en casi todos los tejidos corporales. [26] El apetito, la absorción de sustancias y la motilidad intestinal están influenciados por las hormonas tiroideas. [27] Aumentan la absorción en el intestino, la generación , la absorción por las células y la descomposición de la glucosa. [28] Estimulan la descomposición de las grasas y aumentan la cantidad de ácidos grasos libres . [28] A pesar del aumento de los ácidos grasos libres, las hormonas tiroideas reducen los niveles de colesterol , quizás al aumentar la tasa de secreción de colesterol enBilis . [28]
  • Cardiovascular. Las hormonas aumentan la frecuencia y la fuerza de los latidos del corazón. Aumentan la frecuencia respiratoria, la ingesta y el consumo de oxígeno y aumentan la actividad de las mitocondrias . [27] Combinados, estos factores aumentan el flujo sanguíneo y la temperatura corporal. [27]
  • De desarrollo. Las hormonas tiroideas son importantes para el desarrollo normal. [28] Aumentan la tasa de crecimiento de los jóvenes, [29] y las células del cerebro en desarrollo son un objetivo importante para las hormonas tiroideas T 3 y T 4 . Las hormonas tiroideas desempeñan un papel particularmente crucial en la maduración del cerebro durante el desarrollo fetal y los primeros años de vida posnatal [28].
  • Las hormonas tiroideas también desempeñan un papel en el mantenimiento de la función sexual, el sueño y los patrones de pensamiento normales. Los niveles aumentados están asociados con una mayor velocidad de generación de pensamientos pero una disminución del enfoque. [27] Las hormonas tiroideas influyen en la función sexual, incluida la libido y el mantenimiento de un ciclo menstrual normal . [27]

Después de la secreción, solo una proporción muy pequeña de las hormonas tiroideas viaja libremente en la sangre. La mayoría se une a la globulina fijadora de tiroxina (alrededor del 70%), la transtiretina (10%) y la albúmina (15%). [30] Sólo el 0,03% de T 4 y el 0,3% de T 3 que viajan libremente tienen actividad hormonal. [31] Además, hasta el 85% de la T 3 en la sangre se produce después de la conversión de T 4 por las yodotironina desyodasas en los órganos de todo el cuerpo. [24]

Las hormonas tiroideas actúan atravesando la membrana celular y uniéndose a los receptores nucleares intracelulares de hormonas tiroideas TR-α 1 , TR-α 2 , TR-β 1 y TR-β 2 , que se unen con elementos de respuesta hormonal y factores de transcripción para modular la transcripción del ADN . [31] [32] Además de estas acciones sobre el ADN, las hormonas tiroideas también actúan dentro de la membrana celular o dentro del citoplasma a través de reacciones con enzimas , como la ATPasa de calcio , la adenilil ciclasa y los transportadores de glucosa.. [19]

Producción de hormonas [ editar ]

Síntesis de las hormonas tiroideas , como se observa en una célula folicular tiroidea individual : [33]
- La tiroglobulina se sintetiza en el retículo endoplásmico rugoso y sigue la vía secretora para ingresar al coloide en la luz del folículo tiroideo por exocitosis .
- Mientras tanto, un simportador de yoduro de sodio (Na / I) bombea yoduro (I - ) de forma activa al interior de la célula, que previamente ha cruzado el endotelio por mecanismos en gran parte desconocidos.
- Este yoduro ingresa a la luz folicular desde el citoplasma por el transportadorpendrin , de una manera supuestamente pasiva .
- En el coloide, el yoduro (I - ) se oxida a yodo (I 0 ) por una enzima llamada peroxidasa tiroidea .
- El yodo (I 0 ) es muy reactivo y yoda la tiroglobulina en los residuos de tirosilo de su cadena proteica (en total contiene aproximadamente 120 residuos de tirosilo).
- En conjugación , los residuos de tirosilo adyacentes se emparejan.
- Todo el complejo vuelve a entrar en la célula folicular por endocitosis .
- La proteólisis por diversas proteasas liberamoléculas de tiroxina y triyodotironina , que ingresan a la sangre por mecanismos en gran parte desconocidos.

Las hormonas tiroideas se crean a partir de tiroglobulina . Esta es una proteína dentro del coloide en la luz folicular que se crea originalmente dentro del retículo endoplásmico rugoso de las células foliculares y luego se transporta a la luz folicular. La tiroglobulina contiene 123 unidades de tirosina , que reacciona con el yodo dentro de la luz folicular. [34]

El yodo es esencial para la producción de hormonas tiroideas. El yodo (I 0 ) viaja en la sangre como yoduro (I - ), que es absorbido por las células foliculares por un simportador de yoduro de sodio . Este es un canal de iones en la membrana celular que en la misma acción transporta dos iones de sodio y un ión de yoduro al interior de la célula. [35] El yoduro luego viaja desde el interior de la célula hacia la luz, a través de la acción de pendrina , un antiportador de yoduro-cloruro . En la luz folicular, el yoduro luego se oxida a yodo. Esto lo hace más reactivo, [33]y el yodo se une a las unidades de tirosina activa en la tiroglobulina por la enzima peroxidasa tiroidea . Esto forma los precursores de las hormonas tiroideas monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT). [2]

Cuando las células foliculares son estimuladas por la hormona estimulante de la tiroides , las células foliculares reabsorben la tiroglobulina de la luz folicular. Las tirosinas yodadas se escinden, formando las hormonas tiroideas T 4 , T 3 , DIT, MIT y trazas de triyodotironina inversa . T 3 y T 4 se liberan a la sangre. Las hormonas secretadas por la glándula son aproximadamente 80 a 90% de T 4 y aproximadamente 10 a 20% de T 3 . [36] [37] Las enzimas deyodasas en los tejidos periféricos eliminan el yodo de MIT y DIT y convierten T 4 en T 3 y RT 3. [34]Ésta es una fuente importante tanto de RT 3 (95%) como de T 3 (87%) en los tejidos periféricos. [38]

Reglamento [ editar ]

La producción de tiroxina y triyodotironina está regulada principalmente por la hormona estimulante de la tiroides (TSH), liberada por la glándula pituitaria anterior . La liberación de TSH a su vez es estimulada por la hormona liberadora de tirotropina (TRH), liberada de manera pulsátil desde el hipotálamo . [39] Las hormonas tiroideas proporcionan retroalimentación negativa a los tirotropos TSH y TRH: cuando las hormonas tiroideas son altas, se suprime la producción de TSH. Esta retroalimentación negativa también ocurre cuando los niveles de TSH son altos, lo que hace que se suprima la producción de TRH. [40]

La TRH se secreta a un ritmo mayor en situaciones como la exposición al frío para estimular la termogénesis . [41] Además de ser suprimida por la presencia de hormonas tiroideas, la producción de TSH se ve atenuada por la dopamina , la somatostatina y los glucocorticoides . [42]

Calcitonina [ editar ]

La glándula tiroides también produce la hormona calcitonina , que ayuda a regular los niveles de calcio en sangre. Las células parafoliculares producen calcitonina en respuesta a los niveles altos de calcio en sangre . La calcitonina disminuye la liberación de calcio de los huesos, al disminuir la actividad de los osteoclastos , células que descomponen el hueso. El hueso es reabsorbido constantemente por los osteoclastos y creado por los osteoblastos , por lo que la calcitonina estimula eficazmente el movimiento del calcio hacia el hueso . Los efectos de la calcitonina son opuestos a los de la hormona paratiroidea.(PTH) producida en las glándulas paratiroides. Sin embargo, la calcitonina parece mucho menos esencial que la PTH, ya que el metabolismo del calcio permanece clínicamente normal después de la extirpación de la tiroides ( tiroidectomía ), pero no de las glándulas paratiroides . [43]

Expresión de genes y proteínas [ editar ]

Aproximadamente 20.000 genes codificadores de proteínas se expresan en células humanas: el 70% de estos genes se expresan en células tiroideas. [44] [45] Doscientos cincuenta de estos genes se expresan más específicamente en la tiroides, y alrededor de 20 genes son altamente específicos de la tiroides. En las células foliculares, las proteínas sintetizadas por estos genes dirigen la síntesis de la hormona tiroidea: tiroglobulina , TPO e IYD ; mientras que en las células c parafoliculares, dirigen la síntesis de calcitonina - CALCA y CALCB .

Importancia clínica [ editar ]

Los médicos generales , los médicos de familia y los especialistas en medicina interna desempeñan un papel en la identificación y el seguimiento del tratamiento de la enfermedad de la tiroides. Los endocrinólogos y tiroidólogos son especialistas en tiroides. Los cirujanos de tiroides u otorrinolaringólogos son responsables del tratamiento quirúrgico de la enfermedad de la tiroides.

Trastornos funcionales [ editar ]

Hipertiroidismo [ editar ]

La producción excesiva de hormonas tiroideas se llama hipertiroidismo . Las causas incluyen enfermedad de Graves , bocio multinodular tóxico , adenoma tiroideo solitario , inflamación y un adenoma hipofisario que secreta un exceso de TSH. Otra causa es la disponibilidad excesiva de yodo, ya sea por una ingestión excesiva, inducida por el fármaco amiodarona , o después de la obtención de imágenes con contraste yodado . [46] [47]

El hipertiroidismo a menudo causa una variedad de síntomas inespecíficos que incluyen pérdida de peso, aumento del apetito, insomnio, disminución de la tolerancia al calor, temblores, palpitaciones , ansiedad y nerviosismo. En algunos casos puede provocar dolor de pecho , diarrea , caída del cabello y debilidad muscular. [48] Estos síntomas pueden tratarse temporalmente con fármacos como los betabloqueantes . [49]

El tratamiento a largo plazo del hipertiroidismo puede incluir fármacos que inhiben la función tiroidea, como propiltiouracilo , carbimazol y metimazol . [50] Alternativamente, el yodo-131 radiactivo se puede utilizar para destruir el tejido tiroideo: las células tiroideas absorben el yodo radiactivo de forma selectiva, que con el tiempo las destruye. El tratamiento de primera línea elegido dependerá de la persona y del país donde se esté tratando. La cirugía para extirpar la tiroides a veces se puede realizar como una tiroidectomía transoral , un procedimiento mínimamente invasivo . [51]Sin embargo, la cirugía conlleva el riesgo de dañar las glándulas paratiroides y el nervio laríngeo recurrente , que inerva las cuerdas vocales . Si se extirpa toda la glándula tiroides, inevitablemente se producirá hipotiroidismo y se necesitarán sustitutos de la hormona tiroidea . [52] [49]

Hipotiroidismo [ editar ]

Una glándula tiroides hipoactiva provoca hipotiroidismo . Los síntomas típicos son aumento de peso anormal, cansancio, estreñimiento , sangrado menstrual abundante , caída del cabello, intolerancia al frío y ritmo cardíaco lento . [48] La deficiencia de yodo es la causa más común de hipotiroidismo en todo el mundo, [53] y la enfermedad autoinmune tiroiditis de Hashimoto es la causa más común en el mundo desarrollado. [54] Otras causas incluyen anomalías congénitas, enfermedades que causan inflamación transitoria, extirpación quirúrgica o radioablación de la tiroides, los medicamentos amiodarona y litio ,amiloidosis y sarcoidosis . [55] Algunas formas de hipotiroidismo pueden resultar en mixedema y los casos graves pueden resultar en coma mixedematoso . [56]

El hipotiroidismo se maneja con reemplazo de la hormona tiroxina . Por lo general, se administra a diario como un suplemento oral y puede tomar algunas semanas para que sea efectivo. [56] Algunas causas de hipotiroidismo, como la tiroiditis posparto y la tiroiditis subaguda, pueden ser transitorias y pasar con el tiempo, y otras causas, como la deficiencia de yodo, pueden rectificarse con suplementos dietéticos. [57]

Enfermedades [ editar ]

Enfermedad de Graves [ editar ]

La enfermedad de Graves es un trastorno autoinmune que es la causa más común de hipertiroidismo. [58] En la enfermedad de Graves, por una razón desconocida, se desarrollan autoanticuerpos contra el receptor de la hormona estimulante de la tiroides. Estos anticuerpos activan el receptor, provocando el desarrollo de bocio y síntomas de hipertiroidismo, como intolerancia al calor, pérdida de peso, diarrea y palpitaciones. Ocasionalmente, estos anticuerpos bloquean pero no activan el receptor, lo que provoca síntomas asociados con el hipotiroidismo. [58] Además, puede ocurrir una protrusión gradual de los ojos, llamada oftalmopatía de Graves , al igual que hinchazón de la parte frontal de las espinillas. [58] La enfermedad de Graves se puede diagnosticar por la presencia decaracterísticas patomnomónicas como la afectación de los ojos y las espinillas, el aislamiento de autoanticuerpos o los resultados de una exploración de captación radiomarcada. La enfermedad de Graves se trata con medicamentos antitiroideos como el propiltiouracilo, que disminuyen la producción de hormonas tiroideas, pero mantienen una alta tasa de recaída. Si no hay afectación de los ojos, se puede considerar el uso de isótopos radiactivos para extirpar la glándula. Se puede considerar la extirpación quirúrgica de la glándula con posterior reemplazo de hormona tiroidea; sin embargo, esto no controlará los síntomas asociados con el ojo o la piel. [58]

Nódulos [ editar ]

Los nódulos tiroideos se encuentran a menudo en la glándula, con una prevalencia de 4 a 7%. [59] La mayoría de los nódulos no causan ningún síntoma, la secreción de hormona tiroidea es normal y no son cancerosos. [60] Los casos no cancerosos incluyen quistes simples , nódulos coloides y adenomas tiroideos . Los nódulos malignos, que sólo ocurren en alrededor del 5% de los nódulos, incluyen carcinomas foliculares , papilares , medulares y metástasis de otros sitios [61] Los nódulos son más probables en mujeres, en las que están expuestas a radiación y en las que tienen deficiencia de yodo.[59]

Cuando hay un nódulo, las pruebas de función tiroidea determinan si el nódulo secreta un exceso de hormonas tiroideas, lo que causa hipertiroidismo. [60] Cuando las pruebas de función tiroidea son normales, a menudo se usa una ecografía para investigar el nódulo y proporcionar información como si el nódulo está lleno de líquido o una masa sólida, y si la apariencia sugiere un cáncer benigno o maligno. . [59] Una biopsia por aspiración con aguja se puede realizar entonces, y el sufre de muestra de citología , en la que se ve la aparición de células para determinar si se asemejan a las células normales o cancerosas. [61]

La presencia de múltiples nódulos se denomina bocio multinodular ; y si está asociado con hipertiroidismo, se denomina bocio multinodular tóxico . [61]

Bocio [ editar ]

Una glándula tiroides agrandada se llama bocio . [62] Los bocios están presentes de alguna forma en aproximadamente el 5% de las personas, [61] y son el resultado de una gran cantidad de causas, que incluyen deficiencia de yodo, enfermedad autoinmune ( enfermedad de Graves y tiroiditis de Hashimoto), infección, inflamación, y enfermedad infiltrativa como sarcoidosis y amiloidosis . A veces no se puede encontrar una causa, un estado llamado "bocio simple". [63]

Algunas formas de bocio están asociadas con el dolor, mientras que muchas no causan ningún síntoma. Los bocios agrandados pueden extenderse más allá de la posición normal de la glándula tiroides hasta debajo del esternón, alrededor de las vías respiratorias o el esófago. [61] El bocio se puede relacionar con hipertioidismo o hipotiroidismo, relacionados con la causa subyacente del bocio. [61] Se pueden realizar pruebas de función tiroidea para investigar la causa y los efectos del bocio. La causa subyacente del bocio puede tratarse, sin embargo, muchos bocios sin síntomas asociados simplemente se controlan . [61]

Inflamación [ editar ]

La inflamación de la tiroides se llama tiroiditis y puede causar síntomas de hipertiroidismo o hipotiroidismo. Dos tipos de tiroiditis se presentan inicialmente con hipertiroidismo y a veces van seguidos de un período de hipotiroidismo: tiroiditis de Hashimoto y tiroiditis posparto . Existen otros trastornos que causan inflamación de la tiroides, y estos incluyen tiroiditis subaguda , tiroiditis aguda , tiroiditis silenciosa , tiroiditis de Riedel y lesión traumática, incluida la tiroiditis por palpación . [64]

Tiroiditis de Hashimoto es un trastorno autoinmune en el que la glándula tiroides está infiltrada por el linfocitos de células B y células T . Estos destruyen progresivamente la glándula tiroides. [65] De esta manera, la tiroiditis de Hasimoto puede haber ocurrido de manera insidiosa y solo se notará cuando la producción de hormona tiroidea disminuye, causando síntomas de hipotiroidismo. [65] La enfermedad de Hashimoto es más común en mujeres que en hombres, mucho más común después de los 60 años y tiene factores de riesgo genéticos conocidos. [65] También son más comunes en las personas con tiroiditis de Hashimoto la diabetes tipo 1 , la anemia perniciosa y la enfermedad de Addison. vitíligo . [sesenta y cinco]

La tiroiditis posparto se presenta en algunas mujeres después del parto . Después del parto, la glándula se inflama y la afección se presenta inicialmente con un período de hipertiroidismo seguido de hipotiroidismo y, por lo general, un retorno a la función normal. [66] La evolución de la enfermedad dura varios meses y se caracteriza por un bocio indoloro. Los anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea se pueden encontrar en las pruebas. La inflamación generalmente se resuelve sin tratamiento, aunque puede ser necesario el reemplazo de la hormona tiroidea durante el período de hipotiroidismo. [66]

Cáncer [ editar ]

La neoplasia más común que afecta a la glándula tiroides es un adenoma benigno , que generalmente se presenta como una masa indolora en el cuello. [67] Los cánceres de tiroides malignos suelen ser carcinomas , aunque el cáncer puede presentarse en cualquier tejido del que se compone la tiroides, incluidos el cáncer de células C y los linfomas. Los cánceres de otros sitios también rara vez se alojan en la tiroides. [67] La radiación de la cabeza y el cuello presenta un factor de riesgo de cáncer de tiroides, y el cáncer es más común en mujeres que en hombres y se presenta a una tasa de aproximadamente 2: 1. [67]

En la mayoría de los casos, el cáncer de tiroides se presenta como una masa indolora en el cuello. Es muy inusual que los cánceres de tiroides se presenten con otros síntomas, aunque en algunos casos el cáncer puede causar hipertiroidismo. [68] La mayoría de los cánceres de tiroides malignos son papilares , seguidos del linfoma folicular , medular y tiroideo . [67] [68] Debido a la prominencia de la glándula tiroides, el cáncer a menudo se detecta más temprano en el curso de la enfermedad como la causa de un nódulo, que puede someterse a aspiración con aguja fina . Las pruebas de función tiroidea ayudarán a revelar si el nódulo produce un exceso de hormonas tiroideas. Una prueba de captación de yodo radiactivopuede ayudar a revelar la actividad y la ubicación del cáncer y las metástasis. [67] [69]

Los cánceres de tiroides se tratan mediante la extirpación total o parcial de la glándula tiroides . Se puede administrar yodo radiactivo 131 para radioablar la tiroides. La tiroxina se administra para reemplazar las hormonas perdidas y para suprimir la producción de TSH, ya que la TSH puede estimular la recurrencia. [69] Con la excepción del raro cáncer de tiroides anaplásico , que tiene un pronóstico muy precario, la mayoría de los cánceres de tiroides tienen un pronóstico excelente e incluso pueden considerarse curables. [70]

Congénito [ editar ]

Un conducto tirogloso persistente es el trastorno congénito clínicamente significativo más común de la glándula tiroides. Un trayecto sinusal persistente puede permanecer como vestigio del desarrollo tubular de la glándula tiroides. Partes de este tubo pueden obliterarse, dejando pequeños segmentos para formar quistes tiroglosos . [23] Los recién nacidos prematuros tienen riesgo de hipotiroidismo porque sus glándulas tiroides no están lo suficientemente desarrolladas para satisfacer sus necesidades posnatales. [71] Con el fin de detectar el hipotiroidismo en los recién nacidos y prevenir anomalías en el crecimiento y el desarrollo en la vejez, muchos países cuentan con programas de detección del recién nacido al nacer. [72]

Los bebés con deficiencia de la hormona tiroidea ( hipotiroidismo congénito ) pueden manifestar problemas de crecimiento y desarrollo físico, así como del desarrollo del cerebro, lo que se denomina cretinismo . [73] [22] Los niños con hipotiroidismo congénito reciben tratamiento complementario con levotiroxina , que facilita el crecimiento y el desarrollo normales. [74]

Pueden acumularse secreciones mucinosas y claras dentro de estos quistes para formar masas esféricas o inflamaciones fusiformes, que rara vez superan los 2 a 3 cm de diámetro. Estos están presentes en la línea media del cuello anterior a la tráquea . Los segmentos del conducto y los quistes que se encuentran en la parte alta del cuello están revestidos por un epitelio escamoso estratificado , que es esencialmente idéntico al que cubre la parte posterior de la lengua en la región del agujero ciego. Los trastornos que ocurren en la parte inferior del cuello, más proximal a la glándula tiroides, están revestidos por un epitelio que se asemeja al epitelio acinar tiroideo. De manera característica, junto al epitelio de revestimiento, hay un infiltrado linfocítico intenso. Infección superpuestapuede convertir estas lesiones en abscesos y, en raras ocasiones, dar lugar a cánceres. [ cita requerida ]

Otro trastorno es el de la disgenesia tiroidea, que puede dar lugar a diversas presentaciones de una o más glándulas tiroides accesorias fuera de lugar . [5] Estos pueden ser asintomáticos.

Yodo [ editar ]

Niño afectado por cretinismo , asociado a falta de yodo. [75]

La deficiencia de yodo , más común en el interior y las zonas montañosas, puede predisponer al bocio; si es generalizado, se conoce como bocio endémico . [73] Las mujeres embarazadas con deficiencia de yodo pueden dar a luz a bebés con deficiencia de la hormona tiroidea. [73] [22] El uso de sal yodada para agregar yodo a la dieta [22] ha eliminado el cretinismo endémico en la mayoría de los países desarrollados, [76] y más de 120 países han hecho obligatoria la yodación de la sal . [77] [78]

Debido a que la tiroides concentra el yodo, también concentra los diversos isótopos radiactivos del yodo producidos por la fisión nuclear . En el caso de grandes liberaciones accidentales de dicho material al medio ambiente, la captación de isótopos de yodo radiactivo por la tiroides puede, en teoría, bloquearse saturando el mecanismo de captación con un gran excedente de yodo no radiactivo , tomado en forma de tabletas de yoduro de potasio. Una consecuencia del desastre de Chernobyl fue un aumento de los cánceres de tiroides en los niños en los años posteriores al accidente. [79]

La ingesta excesiva de yodo es poco común y generalmente no tiene ningún efecto sobre la función tiroidea. A veces, aunque puede causar hipertiroidismo y, a veces, hipotiroidismo con el consiguiente bocio. [80]

Evaluación [ editar ]

La tiroides se examina mediante la observación de la glándula y el cuello circundante en busca de inflamación o agrandamiento. [81] Luego se palpa , generalmente desde atrás, y a menudo se pide a la persona que trague para sentir mejor la glándula contra los dedos del examinador. [81] La glándula se mueve hacia arriba y hacia abajo al tragar debido a sus uniones a la tiroides y los cartílagos cricoides. [6] En una persona sana, la glándula no es visible pero es palpable como una masa blanda. El examen de la glándula tiroides incluye la búsqueda de masas anormales y la evaluación del tamaño total de la tiroides. [82]Es posible que se sientan el carácter de la tiroides, las inflamaciones, los nódulos y su consistencia. Si hay bocio, el examinador también puede palpar el cuello y considerar la posibilidad de golpear la parte superior del pecho para verificar la extensión. Otras pruebas pueden incluir levantar los brazos ( signo de Pemberton ), escuchar la glándula con un estetoscopio para detectar soplos , probar los reflejos y palpar los ganglios linfáticos de la cabeza y el cuello.

Un examen de la tiroides también incluirá la observación de la persona en su conjunto, para buscar signos sistémicos como aumento o pérdida de peso, pérdida de cabello y signos en otros lugares, como protrusión de los ojos o hinchazón de las pantorrillas en Graves. ' enfermedad. [83] [81]

Pruebas [ editar ]

Las pruebas de función tiroidea incluyen una serie de análisis de sangre , que incluyen la medición de las hormonas tiroideas, así como la medición de la hormona estimulante de la tiroides (TSH). [84] Pueden revelar hipertiroidismo (T3 y T4 altos), hipotiroidismo (T3, T4 bajos) o hipertiroidismo subclínico (T3 y T4 normales con TSH baja). [84]

Los niveles de TSH se consideran el marcador más sensible de disfunción tiroidea. [84] Sin embargo, no siempre son precisos, especialmente si se cree que la causa del hipotiroidismo está relacionada con una secreción insuficiente de la hormona liberadora de tirotropina (TRH), en cuyo caso puede ser baja o falsamente normal. En tal caso, se puede realizar una prueba de estimulación de TRH, en la que se administra TRH y se miden los niveles de TSH 30 y 60 minutos después. [84]

T3 y T4 se pueden medir directamente. Sin embargo, como las dos hormonas tiroideas viajan unidas a otras moléculas, y es el componente "libre" el que es biológicamente activo, se pueden medir los niveles de T3 libre y T4 libre. [84] Se prefiere T4, porque en el hipotiroidismo los niveles de T3 pueden ser normales. [84] La proporción de hormonas tiroideas unidas y no unidas se conoce como proporción de unión a la hormona tiroidea (THBR). [85] También es posible medir directamente los principales portadores de las hormonas tiroideas, la tiroglobulina y la globulina transportadora de tiroxina. [86]La tiroglobulina también se medirá en una tiroides sana y aumentará con la inflamación, y también se puede usar para medir el éxito de la extirpación o ablación de la tiroides. Si tiene éxito, la tiroglobulina debería ser indetectable. [85] Por último, se pueden medir los anticuerpos contra componentes de la tiroides, en particular anti-TPO y anti-tiroglobulina. Estos pueden estar presentes en individuos normales pero son muy sensibles a las enfermedades autoinmunes. [85]

Imágenes [ editar ]

Se puede usar una ecografía de la tiroides para revelar si las estructuras son sólidas o están llenas de líquido, lo que ayuda a diferenciar entre nódulos y bocios y quistes. También puede ayudar a diferenciar entre lesiones malignas y benignas. [87]

Cuando se requieren más imágenes, se puede realizar una exploración de captación de yodo-123 o tecnecio-99 radiomarcado . Esto puede determinar el tamaño y la forma de las lesiones, revelar si los nódulos o bocios son metabólicamente activos y revelar y monitorear sitios de enfermedad de la tiroides o depósitos de cáncer fuera de la tiroides . [88]

Se puede tomar una aspiración con aguja fina de una muestra de tejido tiroideo para evaluar una lesión observada en una ecografía que luego se envía para histopatología y citología . [89]

La tomografía computarizada de la tiroides juega un papel importante en la evaluación del cáncer de tiroides. [90] Las tomografías computarizadas a menudo encuentran incidentalmente anomalías tiroideas y, por lo tanto, prácticamente se convierten en la primera modalidad de investigación. [90]

Historia [ editar ]

La tiroides fue nombrada por Thomas Wharton por el antiguo escudo griego con una pronunciación similar. Se muestra un ejemplo de un escudo de este tipo, tal como está grabado en una moneda que data del 431 al 424 a . C.

La glándula tiroides recibió su nombre moderno en el siglo XVII, cuando el anatomista Thomas Wharton comparó su forma con la de un escudo griego antiguo o thyos . Sin embargo, mucho antes se conocía la existencia de la glándula y de las enfermedades asociadas a ella.

Antigüedad [ editar ]

La presencia y las enfermedades de la tiroides se han observado y tratado durante miles de años. [4] En 1600 a. C., en China se utilizaban esponjas quemadas y algas (que contienen yodo) para el tratamiento del bocio, una práctica que se ha desarrollado en muchas partes del mundo. [4] [91] En la medicina ayurvédica , el libro Sushruta Samhita escrito alrededor del 1400 a. C. describía el hipertiroidismo, el hipotiroidismo y el bocio. [91] Aristóteles y Jenofonte en el siglo V a. C. describen casos de bocio tóxico difuso . [91]Hipócrates y Platón en el siglo IV a. C. proporcionaron algunas de las primeras descripciones de la glándula en sí, proponiendo su función como glándula salival. [91] Plinio el Viejo en el siglo I a. C. se refirió a las epidemias de bocio en los Alpes y propuso el tratamiento con algas quemadas, [4] una práctica a la que también se refirió Galeno en el siglo II, referida a la esponja quemada para el tratamiento del bocio. . [4] El texto de farmacología chino Shennong Ben Cao Jing , escrito ca. 200-250, también se refiere al bocio. [4] [91]

Era científica [ editar ]

En 1500, el erudito Leonardo da Vinci proporcionó la primera ilustración de la tiroides. [4] En 1543, el anatomista Andreas Vesalius dio la primera descripción e ilustración anatómica de la glándula. [4] En 1656 la tiroides recibió su nombre moderno, del anatomista Thomas Wharton . [4] La glándula recibió el nombre de tiroides, que significa escudo, ya que su forma se parecía a los escudos que se usaban comúnmente en la antigua Grecia. [4] El nombre inglés glándula tiroides [92] se deriva del latín médico utilizado por Wharton: glandula thyreoidea . [93] Glandula significa glándulaen latín, [94] y thyreoidea se remontan a la palabra griega antigua θυρεοειδής, que significa escudo / en forma de escudo . [95]

El químico francés Bernard Courtois descubrió el yodo en 1811, [91] y en 1896 Eugen Baumann lo documentó como el ingrediente central de la glándula tiroides. Hizo esto hirviendo las glándulas tiroides de mil ovejas y llamó al precipitado, una combinación de hormonas tiroideas, 'yodotirina'. [91] David Marine en 1907 demostró que el yodo es necesario para la función tiroidea. [91] [4]

La enfermedad de Graves fue descrita por Robert James Graves en 1834. El papel de la glándula tiroides en el metabolismo fue demostrado en 1895 por Adolf Magnus-Levy . [96] La tiroxina se aisló por primera vez en 1914 y se sintetizó en 1927, y la triyodotiroxina en 1952. [91] [97] La conversión de T4 en T3 se descubrió en 1970. [4] El proceso de descubrimiento de TSH tuvo lugar entre los primeros y mediados del siglo XX. [98] La TRH fue descubierta por el endocrinólogo polaco Andrew Schally en 1970, contribuyendo en parte a su Premio Nobel de Medicina en 1977. [4] [99]

En el siglo XIX, numerosos autores describieron tanto el cretinismo como el mixedema y su relación con la tiroides. [91] Charles Mayo acuñó el término hipertiroidismo en 1910. [4] Hakaru Hashimoto documentó un caso de tiroiditis de Hashimoto en 1912, los anticuerpos en esta enfermedad se demostraron en 1956. [91] El conocimiento de la tiroides y sus condiciones se desarrolló a finales del siglo XIX. y XX, con muchos tratamientos modernos y modalidades de investigación que evolucionaron a lo largo de mediados del siglo XX, incluido el uso de yodo radiactivo, tiouracilo y aspiración con aguja fina. [4]

Cirugía [ editar ]

O Aecio en el siglo VI EC [91] o el persa Ali ibn Abbas al-Magusi en 990 EC llevaron a cabo la primera tiroidectomía registrada como tratamiento para el bocio. [4] [100] Las operaciones siguieron siendo riesgosas y, en general, no tuvieron éxito hasta el siglo XIX, cuando surgieron descripciones de varios autores, entre ellos el cirujano prusiano Theodor Billroth , el cirujano y fisiólogo suizo Theodor Kocher , el médico estadounidense Charles Mayo , los cirujanos estadounidenses William Halsted y George Crile . Estas descripciones proporcionaron la base para la cirugía tiroidea moderna. [101] Theodor Kocherpasó a ganar el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1909 "por su trabajo sobre la fisiología, patología y cirugía de la glándula tiroides". [102]

Otros animales [ editar ]

Cabra afectada por bocio

La glándula tiroides se encuentra en todos los vertebrados . En los peces, generalmente se encuentra debajo de las branquias y no siempre se divide en lóbulos distintos. Sin embargo, en algunos teleósteos , se encuentran parches de tejido tiroideo en otras partes del cuerpo, asociados con los riñones, el bazo, el corazón o los ojos. [103]

En los tetrápodos , la tiroides siempre se encuentra en algún lugar de la región del cuello. En la mayoría de las especies de tetrápodos, hay dos glándulas tiroides emparejadas, es decir, los lóbulos derecho e izquierdo no están unidos. Sin embargo, solo hay una glándula tiroides en la mayoría de los mamíferos , y la forma que se encuentra en los humanos es común a muchas otras especies. [103]

En las lampreas larvarias , la tiroides se origina como una glándula exocrina , secretando sus hormonas en el intestino y asociada con el aparato de alimentación por filtración de las larvas. En la lamprea adulta, la glándula se separa del intestino y se vuelve endocrina, pero esta vía de desarrollo puede reflejar el origen evolutivo de la tiroides. Por ejemplo, los parientes vivos más cercanos de los vertebrados, los tunicados y Amphioxus , tienen una estructura muy similar a la de las lampreas larvarias (el endostilo ), y esto también secreta compuestos que contienen yodo, aunque no tiroxina. [103]

La tiroxina es fundamental para la regulación metabólica y el crecimiento en todo el reino animal. El yodo y la T4 desencadenan el cambio de un renacuajo herbívoro que habita en el agua a una rana terrestre carnívora , con mejores capacidades neurológicas, visoespaciales, olfativas y cognitivas para la caza, como se observa en otros animales depredadores. Un fenómeno similar ocurre en las salamandras anfibias neoténicas que, sin introducir yodo, no se transforman en adultos terrestres y viven y se reproducen en forma larvaria de ajolote acuático . Entre los anfibios , la administración de un agente bloqueador de la tiroides como el propiltiouracilo(PTU) puede evitar que los renacuajos se metamorfoseen en ranas; por el contrario, la administración de tiroxina desencadenará una metamorfosis. En la metamorfosis de los anfibios, la tiroxina y el yodo también ejercen un modelo experimental bien estudiado de apoptosis en las células de las branquias, la cola y las aletas de los renacuajos. El yodo, a través de los yodolípidos, ha favorecido la evolución de las especies de animales terrestres y probablemente ha jugado un papel crucial en la evolución del cerebro humano. [104] [105]

Ver también [ editar ]

  • Tiroides desecada
  • Enfermedad de la tiroides durante el embarazo

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Libros [ editar ]

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Enlaces externos [ editar ]

  • Web endocrina: tiroides