Toxoplasma gondii ( / t ɒ k s oʊ p l æ z m ə ɡ ɒ n d i aɪ / ) es un obligado intracelular parasitaria protozoo eucariota (específicamente un apicomplexan ) que causa la enfermedad infecciosa toxoplasmosis . [3] Encontrado en todo el mundo, T. gondii es capaz de infectar prácticamente a todos los animales de sangre caliente, [4] : 1pero los felinos , como los gatos domésticos , son los únicos huéspedes definitivos conocidos en los que el parásito puede experimentar reproducción sexual. [5] [6]
Toxoplasma gondii | |
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Giemsa manchada T. gondii taquizoítos , 1.000 × magnificación | |
clasificación cientifica | |
Clade : | SAR |
Infrareino: | Alveolata |
Filo: | Apicomplexa |
Clase: | Conoidasida |
Pedido: | Eucoccidiorida |
Familia: | Sarcocystidae |
Subfamilia: | Toxoplasmatinae |
Género: | Toxoplasma Nicolle y Manceaux , 1909 [2] |
Especies: | T. gondii |
Nombre binomial | |
Toxoplasma gondii (Nicolle y Manceaux, 1908) [1] |
Se ha demostrado que T. gondii altera el comportamiento de los roedores infectados de manera que aumentan las posibilidades de que los roedores sean presa de los felinos. [7] [8] [9] El apoyo a esta "hipótesis de manipulación" proviene de estudios que muestran que las ratas infectadas con T. gondii tienen una menor aversión a la orina de gato. [7] Debido a que los gatos son los únicos huéspedes dentro de los cuales T. gondii puede reproducirse sexualmente para completar y comenzar su ciclo de vida, se cree que tales manipulaciones del comportamiento son adaptaciones evolutivas que aumentan el éxito reproductivo del parásito . [7] Es más probable que las ratas que no eviten los hábitats de los gatos se conviertan en presas de gatos.
Ahora se sabe que los mecanismos primarios de los cambios de comportamiento inducidos por T. gondii en roedores se producen a través de la remodelación epigenética de las neuronas que gobiernan los comportamientos relevantes; [10] [11] que, por ejemplo, modifica la metilación epigenética para causar hipometilación de genes relacionados con la arginina vasopresina en la amígdala medial, de modo que la aversión a los depredadores disminuye considerablemente. [10] [11] La acetilación generalizada de histonas-lisina en astrocitos corticales parece ser otro mecanismo epigenético empleado por T. gondii . [12] [13]
También se observan diferencias entre humanos infectados y no infectados en su aversión a la orina de gato, pero con trayectorias divergentes por género. [14]
Inhumanos; particularmente los bebés y aquellos con inmunidad debilitada , como los pacientes con VIH / SIDA ; La infección por T. gondii puede causar una enfermedad grave y ocasionalmente mortal: la toxoplasmosis . [15] [4] : 77
T. gondii es uno de los parásitos más comunes en los países desarrollados; [16] [17] Los estudios serológicos estiman que entre el 30% y el 50% de la población mundial ha estado expuesta y puede estar infectada de forma crónica por T. gondii ; aunque las tasas de infección difieren significativamente de un país a otro. [18] [19] Por ejemplo, las estimaciones han demostrado que la mayor seroprevalencia de IgG se encuentra en Etiopía, con un 64,2%, en 2018. [20]
Ocasionalmente se presentan síntomas leves, similares a los de la gripe, durante las primeras semanas posteriores a la exposición; de lo contrario, los síntomas no son fácilmente observables en adultos humanos sanos. [18] [15] [4] : 77 Este estado asintomático de infección se conoce como infección latente y recientemente se ha asociado con numerosas alteraciones del comportamiento sutiles, aunque adversas o patológicas, en humanos, [18] [21] aunque algunos estudios contemporáneos encuentran que esta asociación es débil. [22]
Varios estudios han sugerido que pueden ocurrir cambios sutiles de comportamiento o personalidad en humanos infectados, [23] y la infección por el parásito se ha asociado recientemente con varios trastornos neurológicos , particularmente esquizofrenia [9] y trastorno bipolar . [24] [25] Un estudio de 2015 también encontró que los déficits cognitivos en adultos están asociados con la infección articular tanto por T. gondii como por Helicobacter pylori en un modelo de regresión con controles de raza-etnia y logro educativo. [26] Aunque aún no se ha establecido una relación causal entre la toxoplasmosis latente y estos fenómenos neurológicos, [18] [9] la evidencia preliminar sugiere que la infección por T. gondii puede inducir algunas de las mismas alteraciones en el cerebro humano que las observadas en ratones. . [27] [28]
Estructura
T. gondii contiene, entre otros organelos llamados roptrías y micronemas .
Ciclo vital
El ciclo de vida de T. gondii se puede resumir ampliamente en dos componentes: un componente sexual que ocurre solo en los gatos (felinos, salvajes o domésticos) y un componente asexual que puede ocurrir en prácticamente todos los animales de sangre caliente, incluidos los humanos, los gatos, y pájaros. [29] : 2 Debido a que T. gondii puede reproducirse sexualmente sólo dentro de los gatos, los gatos son, por lo tanto, el huésped definitivo de T. gondii . Todos los demás huéspedes, en los que solo puede producirse la reproducción asexual, son huéspedes intermediarios .
Reproducción sexual en el huésped definitivo felino
Cuando un felino se infecta con T. gondii (por ejemplo, al consumir un ratón infectado que lleva los quistes tisulares del parásito), el parásito sobrevive al paso por el estómago y finalmente infecta las células epiteliales del intestino delgado del gato. [29] : 39 Dentro de estas células intestinales, los parásitos experimentan un desarrollo y reproducción sexual, produciendo millones de quistes de paredes gruesas que contienen cigoto , conocidos como ooquistes. Los felinos son el único huésped definitivo porque carecen de expresión de la enzima delta-6-desaturasa (D6D) en su intestino. Esta enzima convierte el ácido linoleico ; la ausencia de expresión permite la acumulación sistémica de ácido linoleico. Hallazgos recientes mostraron que este exceso de ácido linoleico es esencial para la reproducción sexual de T. gondii . [6]
Desprendimiento felino de ooquistes
Las células epiteliales infectadas finalmente se rompen y liberan ooquistes en la luz intestinal , tras lo cual se eliminan en las heces del gato. [4] : 22 Los ooquistes pueden luego extenderse al suelo, agua, alimentos o cualquier cosa potencialmente contaminada con las heces. Los ooquistes, altamente resistentes, pueden sobrevivir y permanecer infecciosos durante muchos meses en climas fríos y secos. [30]
La ingestión de ooquistes por humanos u otros animales de sangre caliente es una de las vías comunes de infección. [31] Los seres humanos pueden estar expuestos a los ooquistes, por ejemplo, al consumir verduras sin lavar o agua contaminada, o al manipular las heces (basura) de un gato infectado. [29] : 2 [32] Aunque los gatos también pueden infectarse al ingerir ooquistes, son mucho menos sensibles a la infección por oocistos que los huéspedes intermediarios. [33] [4] : 107
Infección inicial del huésped intermedio
Se considera que T. gondii tiene tres etapas de infección; la etapa de taquizoíto de división rápida, la etapa de bradizoíto de división lenta dentro de los quistes tisulares y la etapa ambiental de oocistos. [34] Los taquizoítos también se conocen como "merozoítos taquizoicos" y los bradizoítos como "merozoítos bradizoicos". [35] Cuando un ser humano u otro animal de sangre caliente ingiere un ooquiste o un quiste tisular, las enzimas proteolíticas del estómago y el intestino delgado disuelven la pared elástica del quiste , liberando los esporozoitos del interior del ooquiste. [31] [34] Los parásitos primero invaden las células del epitelio intestinal y sus alrededores, y dentro de estas células, los parásitos se diferencian en taquizoítos, la etapa celular móvil y de rápida multiplicación de T. gondii . [29] : 39 Los quistes tisulares en tejidos como el cerebro y el tejido muscular se forman entre 7 y 10 días después de la infección inicial. [34]
Reproducción asexual en el huésped intermedio
Dentro de las células huésped, los taquizoítos se replican dentro de vacuolas especializadas (llamadas vacuolas parasitóforas ) creadas a partir de la membrana de la célula huésped durante la invasión celular. [29] : 23–39 Los taquizoítos se multiplican dentro de esta vacuola hasta que la célula huésped muere y se rompe, liberando y diseminando los taquizoítos a través del torrente sanguíneo a todos los órganos y tejidos del cuerpo, incluido el cerebro . [29] : 39–40
Crecimiento en cultivo de tejidos
El parásito se puede cultivar fácilmente en monocapas de células de mamífero mantenidas in vitro en cultivo de tejidos . Invade y se multiplica fácilmente en una amplia variedad de líneas celulares de fibroblastos y monocitos . En cultivos infectados, el parásito se multiplica rápidamente y miles de taquizoítos salen de las células infectadas y entran en las células adyacentes, destruyendo la monocapa a su debido tiempo. A continuación, se pueden infectar nuevas monocapas utilizando una gota de este fluido de cultivo infectado y mantener el parásito indefinidamente sin necesidad de animales.
Formación de quistes tisulares.
Después del período inicial de infección caracterizado por la proliferación de taquizoítos en todo el cuerpo, la presión del sistema inmunológico del huésped hace que los taquizoítos de T. gondii se conviertan en bradizoítos, la etapa celular del parásito semi- latente y que se divide lentamente . [36] Dentro de las células huésped, los grupos de estos bradizoítos se conocen como quistes tisulares. La pared del quiste está formada por la membrana de la vacuola parasitófora. [29] : 343 Aunque los quistes tisulares que contienen bradizoítos pueden formarse en prácticamente cualquier órgano, los quistes tisulares se forman predominantemente y persisten en el cerebro, los ojos y el músculo estriado (incluido el corazón). [29] : 343 Sin embargo, los tropismos tisulares específicos pueden variar entre las especies de huéspedes intermedios; en los cerdos, la mayoría de los quistes tisulares se encuentran en el tejido muscular, mientras que en los ratones, la mayoría de los quistes se encuentran en el cerebro. [29] : 41
Los quistes generalmente varían en tamaño entre cinco y 50 µm de diámetro, [37] (siendo 50 µm aproximadamente dos tercios del ancho del cabello humano promedio). [38]
El consumo de quistes tisulares en la carne es uno de los principales medios de infección por T. gondii , tanto para los seres humanos como para los animales de sangre caliente que comen carne. [29] : 3 Los seres humanos consumen quistes tisulares cuando comen carne cruda o poco cocida (en particular, cerdo y cordero). [39] El consumo de quistes tisulares es también el principal medio por el cual los gatos se infectan. [4] : 46
Una exhibición en el Museo de Historia Natural de San Diego afirma que la escorrentía urbana con heces de gato transporta Toxoplasma gondii al océano, que puede matar a las nutrias marinas. [40]
Infección crónica
Los quistes tisulares se pueden mantener en el tejido del huésped durante toda la vida del animal. [29] : 580 Sin embargo, la presencia perpetua de quistes parece deberse a un proceso periódico de ruptura y re-enquistamiento del quiste, más que a una vida perpetua de quistes individuales o bradizoítos. [29] : 580 En un momento dado, en un huésped con infección crónica, un porcentaje muy pequeño de quistes se está rompiendo, [29] : 45 aunque la causa exacta de esta ruptura de quistes tisulares aún no se conoce. [4] : 47
En teoría, T. gondii puede transmitirse entre huéspedes intermediarios de forma indefinida mediante un ciclo de consumo de quistes tisulares en la carne. Sin embargo, el ciclo de vida del parásito comienza y se completa solo cuando el parásito se transmite a un huésped felino, el único huésped dentro del cual el parásito puede volver a experimentar desarrollo y reproducción sexual. [31]
Estructura de la población en estado salvaje
Khan y col. [41] revisó la evidencia de que a pesar de la ocurrencia de una fase sexual en su ciclo de vida, T. gondii tiene una estructura poblacional inusual dominada por tres linajes clonales (Tipos I, II y III) que ocurren en América del Norte y Europa. Estimaron que un ancestro común los fundó hace unos 10.000 años. En un estudio adicional y más amplio (con 196 aislamientos de diversas fuentes que incluyen T. gondii que se encuentran en el águila calva, los lobos grises, los zorros árticos y las nutrias marinas), Dubey et al. [42] también encontró que las cepas de T. gondii que infectan la vida silvestre de América del Norte tienen una diversidad genética limitada con la aparición de solo unos pocos tipos clonales importantes. Encontraron que el 85% de las cepas en América del Norte eran de uno de los tres genotipos generalizados (Tipos II, III y Tipo 12). Por lo tanto, T. gondii ha conservado la capacidad de tener relaciones sexuales en América del Norte durante muchas generaciones, produciendo poblaciones en gran parte clonales, y los apareamientos han generado poca diversidad genética.
Etapas celulares
Durante diferentes períodos de su ciclo de vida, los parásitos individuales se convierten en varias etapas celulares, y cada etapa se caracteriza por una morfología celular , una bioquímica y un comportamiento distintos . Estas etapas incluyen los taquizoítos, merozoítos, bradizoítos (que se encuentran en los quistes tisulares) y esporozoítos (que se encuentran en los ooquistes).
Taquizoítos
Los taquizoítos móviles y de rápida multiplicación son responsables de expandir la población del parásito en el hospedador. [43] [29] : 19 Cuando un huésped consume un quiste tisular (que contiene bradizoítos) o un oociste (que contiene esporozoítos), los bradizoítos o esporozoítos se convierten en taquizoítos al infectar el epitelio intestinal del huésped. [29] : 359 Durante el período agudo inicial de infección, los taquizoítos se diseminan por todo el cuerpo a través del torrente sanguíneo. [29] : 39–40 Durante las últimas etapas latentes (crónicas) de la infección, los taquizoítos se convierten en bradizoítos para formar quistes tisulares.
Merozoitos
Al igual que los taquizoítos, los merozoitos se dividen rápidamente y son responsables de expandir la población del parásito dentro del intestino del gato antes de la reproducción sexual. [29] : 19 Cuando un huésped definitivo felino consume un quiste tisular (que contiene bradizoítos), los bradizoítos se convierten en merozoítos dentro de las células epiteliales intestinales. Después de un breve período de rápido crecimiento de la población en el epitelio intestinal, los merozoitos se convierten en las etapas sexuales no infecciosas del parásito para experimentar la reproducción sexual, lo que finalmente da como resultado ooquistes que contienen cigoto. [29] : 306
Bradizoítos
Los bradizoítos son la etapa de división lenta del parásito que forma los quistes tisulares. Cuando un huésped no infectado consume un quiste tisular, los bradizoítos liberados del quiste infectan las células epiteliales intestinales antes de convertirse a la etapa de taquizoíto proliferativo. [29] : 359 Después del período inicial de proliferación en todo el cuerpo del huésped, los taquizoítos se convierten de nuevo en bradizoítos, que se reproducen dentro de las células del huésped para formar quistes tisulares en el nuevo huésped.
Esporozoitos
Los esporozoítos son la etapa del parásito que reside dentro de los ooquistes. Cuando un ser humano u otro huésped de sangre caliente consume un ooquiste, se liberan esporozoítos que infectan las células epiteliales antes de convertirse a la etapa de taquizoíto proliferativo. [29] : 359
Respuesta inmune
Inicialmente, una infección por T. gondii estimula la producción de IL-2 e IFN-γ por parte del sistema inmunológico innato. [36] La producción continua de IFN-γ es necesaria para el control de la infección aguda y crónica por T. gondii . [36] Estas dos citocinas provocan una respuesta inmune mediada por células T CD4 + y CD8 +. [36] Por lo tanto, las células T desempeñan un papel central en la inmunidad contra la infección por Toxoplasma . Las células T reconocen los antígenos de Toxoplasma que les presentan las propias moléculas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC) del cuerpo. La secuencia genética específica de una molécula de MHC determinada difiere drásticamente entre individuos, razón por la cual estas moléculas están involucradas en el rechazo de trasplantes. Los individuos que portan ciertas secuencias genéticas de moléculas MHC tienen muchas más probabilidades de infectarse con Toxoplasma . Un estudio de> 1600 personas encontró que la infección por Toxoplasma era especialmente común entre las personas que expresaban ciertos alelos del MHC (HLA-B * 08: 01, HLA-C * 04: 01, HLA-DRB 03:01, HLA-DQA * 05: 01 y HLA-DQB * 02: 01). [44]
La IL-12 se produce durante la infección por T. gondii para activar las células asesinas naturales (NK) . [36] El triptófano es un aminoácido esencial para T. gondii, que elimina de las células huésped. El IFN-γ induce la activación de indol-amina-2,3-dioxigenasa (IDO) y triptófano-2,3-dioxigenasa (TDO), dos enzimas responsables de la degradación del triptófano. [45] La presión inmune eventualmente lleva al parásito a formar quistes que normalmente se depositan en los músculos y en el cerebro de los huéspedes. [36]
Alteraciones de la respuesta inmune y del comportamiento
La activación de IDO y TDO mediada por IFN-γ es un mecanismo evolutivo que sirve para matar de hambre al parásito, pero puede resultar en el agotamiento del triptófano en el cerebro del huésped. IDO y TDO degradan el triptófano a N-formilquinurenina y la administración de L-quinurenina es capaz de inducir un comportamiento depresivo en ratones. [45] Se ha demostrado que la infección por T. gondii aumenta los niveles de ácido quinurénico (KYNA) en el cerebro de ratones infectados y también se ha demostrado que KYNA aumenta en el cerebro de personas esquizofrénicas. [45] Los niveles bajos de triptófano y serotonina en el cerebro ya estaban asociados con la depresión. [46]
Factores de riesgo de infección humana
Se han identificado los siguientes factores de riesgo de infección por T.gondii en humanos y animales de sangre caliente:
- al consumir carne cruda o poco cocida que contiene quistes tisulares de T. gondii . [32] [47] [48] [49] [50] La amenaza más común para los ciudadanos en los Estados Unidos es comer carne de cerdo cruda o poco cocida. [51]
- al ingerir agua, tierra, vegetales o cualquier cosa contaminada con ooquistes vertidos en las heces de un animal infectado. [47] La materia fecal de los gatos es particularmente peligrosa: Un solo quiste consumido por un gato puede resultar en miles de ooquistes. Es por eso que los médicos recomiendan que las personas embarazadas o enfermas no limpien la caja de arena del gato en casa. [51] Estos ooquistes son resistentes a las duras condiciones ambientales y pueden sobrevivir más de un año en suelos contaminados. [34] [52]
- de una transfusión de sangre o un trasplante de órganos [53]
- de la transmisión transplacentaria de la madre al feto , particularmente cuando T. gondii se contrae durante el embarazo [47]
- por beber leche de cabra sin pasteurizar [48]
- de aguas residuales sin tratar y tratadas y mariscos bivalvos contaminados por aguas residuales tratadas [54] [55] [56] [57]
Un argumento común en el debate sobre si la propiedad de un gato es ético involucra la cuestión de la transmisión del toxoplasma gondii a los humanos. [58] A pesar de que "vivir en un hogar con un gato que usaba una caja de arena estaba fuertemente asociado con la infección", [32] y que vivir con varios gatitos o cualquier gato menor de un año tiene alguna importancia, [59] varios otros estudios afirman haber demostrado que vivir en un hogar con un gato no es un factor de riesgo significativo para la infección por T. gondii . [49] [60]
Los vectores específicos de transmisión también pueden diferir según la ubicación geográfica. "Se cree que el agua de mar en California está contaminada por ooquistes de T. gondii que se originan en las heces de los gatos, sobreviven o evitan el tratamiento de aguas residuales y viajan a la costa a través de los sistemas fluviales. T. gondii ha sido identificado en un mejillón de California por reacción en cadena de la polimerasa y secuenciación del ADN. A la luz de la presencia potencial de T. gondii, las mujeres embarazadas y las personas inmunodeprimidas deben ser conscientes de este riesgo potencial asociado con el consumo de ostras, mejillones y almejas crudas. [48]
En animales de sangre caliente, como ratas pardas , ovejas y perros, también se ha demostrado que T. gondii se transmite sexualmente. [61] [62] [63] Aunque T. gondii puede infectar, ser transmitido y reproducirse asexualmente dentro de los humanos y prácticamente todos los demás animales de sangre caliente, el parásito puede reproducirse sexualmente solo dentro de los intestinos de los miembros de la familia de los gatos ( felinos) . [31] Los félidos son, por tanto, los huéspedes definitivos de T. gondii ; todos los demás huéspedes (como humanos u otros mamíferos) son huéspedes intermediarios .
Prevenir infecciones
Se recomiendan las siguientes precauciones para prevenir o reducir en gran medida las posibilidades de infectarse con T. gondii . Esta información ha sido adaptada de los sitios web de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos [64] y la Clínica Mayo . [sesenta y cinco]
De la comida
Las prácticas básicas de seguridad en la manipulación de alimentos pueden prevenir o reducir las posibilidades de infectarse con T. gondii , como lavar frutas y verduras sin lavar y evitar carnes, aves y mariscos crudos o poco cocidos. Otras prácticas inseguras, como beber leche sin pasteurizar o agua sin tratar, pueden aumentar las probabilidades de infección. [64] Dado que T. gondii se transmite comúnmente a través de la ingestión de quistes microscópicos en los tejidos de animales infectados, la carne que no está preparada para destruirlos presenta un riesgo de infección. Congelar la carne durante varios días a temperaturas bajo cero (0 ° F o −18 ° C) antes de cocinarla puede descomponer todos los quistes, ya que rara vez sobreviven a estas temperaturas. [4] : 45 Durante la cocción, los cortes enteros de carne roja deben cocinarse a una temperatura interna de al menos 145 ° F (63 ° C). La carne medianamente rara generalmente se cocina entre 130 y 140 ° F (55 y 60 ° C), [66] por lo que se recomienda cocinar la carne al menos a media temperatura . Después de la cocción, debe dejarse un período de descanso de 3 minutos antes de su consumo. Sin embargo, la carne molida debe cocinarse a una temperatura interna de al menos 71 ° C (160 ° F) sin período de descanso. Todas las aves de corral deben cocinarse a una temperatura interna de al menos 165 ° F (74 ° C). Después de la cocción, debe dejarse un período de descanso de 3 minutos antes de su consumo.
Del medio ambiente
Los ooquistes en las heces de los gatos tardan al menos un día en esporular (para volverse infecciosos después de su eliminación), por lo que la eliminación diaria de la arena para gatos reduce en gran medida la posibilidad de que se desarrollen ooquistes infecciosos. Como estos pueden propagarse y sobrevivir en el medio ambiente durante meses, los seres humanos deben usar guantes al hacer jardinería o trabajar con tierra, y deben lavarse las manos inmediatamente después de desechar la arena para gatos. Estas precauciones se aplican a las cajas de arena al aire libre / pozos de arena de juego, que deben cubrirse cuando no estén en uso. Las heces de los gatos nunca se deben tirar por el inodoro.
Las mujeres embarazadas tienen un mayor riesgo de transmitir el parásito al feto y las personas inmunodeprimidas de contraer una infección persistente. Debido a esto, no deben cambiar ni manipular las cajas de arena para gatos. Idealmente, los gatos deben permanecer en el interior y alimentarse solo con alimentos que tengan un riesgo bajo o nulo de portar ooquistes, como la comida comercial para gatos o la comida de mesa bien cocida.
Vacunación
A partir de 2016, no existe ninguna vacuna humana aprobada contra Toxoplasma gondii . [67] La investigación sobre vacunas humanas está en curso. [68]
Para las ovejas , una vacuna viva aprobada vendida como Toxovax (de MSD Animal Health ) brinda protección de por vida. [69]
Efectos ambientales
En muchas partes del mundo, donde hay grandes poblaciones de gatos salvajes, existe un mayor riesgo para la vida silvestre nativa debido al aumento de la infección por Toxoplasma gondii. Se ha encontrado que las concentraciones séricas de T. gondii en la población de vida silvestre aumentaron donde hay grandes cantidades de poblaciones de gatos. Por lo tanto, crear un ambiente increíblemente peligroso cuando el organismo no ha evolucionado en cohabitación con felinos y sus parásitos contribuyentes. [70]
Impacto en especies marinas
Visones y nutrias
La toxoplasmosis es uno de los factores que contribuyen a la mortalidad de las nutrias marinas del sur , especialmente en áreas donde hay una gran escorrentía urbana. [71] En sus hábitats naturales, las nutrias marinas controlan las poblaciones de erizos de mar y, por lo tanto, controlan indirectamente los bosques de algas marinas. Al permitir el crecimiento de algas marinas, se protegen otras poblaciones marinas y se reducen las emisiones de CO2 debido a la capacidad de los kelps para absorber carbono atmosférico. [72] Un examen de 105 nutrias de playa reveló que el 38,1% tenía infecciones parasitarias y el 28% de dichas infecciones habían resultado en muertes por meningoencefalitis protozoaria. [71] Se descubrió que Toxoplasma gondii era la causa principal en el 16,2% de estas muertes, mientras que el 6,7% de las muertes se debieron a un parásito protozoario estrechamente relacionado conocido como Sarcocystis neurona. [71]
Los visones, al ser semiacuáticos, también son susceptibles a la infección y tienen anticuerpos positivos contra Toxoplasma gondii . [73] Los visones pueden seguir una dieta similar a la de las nutrias y se alimentan de crustáceos, peces e invertebrados, por lo que la ruta de transmisión sigue un patrón similar al de las nutrias. Debido a la capacidad del visón para atravesar la tierra con mayor frecuencia, y a menudo se lo considera una especie invasora, los visones son una amenaza mayor para el transporte de T. gondii a otras especies de mamíferos, en lugar de las nutrias que tienen una amplitud más restrictiva. [73]
Pingüinos de patas negras
Aunque poco estudiadas, las poblaciones de pingüinos, especialmente las que comparten un medio ambiente con la población humana, están en riesgo debido a infecciones parasitarias, principalmente Toxoplasmosis gondii. Las principales subespecies de pingüinos infectados por T. gondii incluyen los pingüinos salvajes de Magallanes y Galápagos, así como los pingüinos azules y africanos en cautiverio. [74] En un estudio, se encontró que 57 (43,2%) de 132 muestras de suero de pingüinos de Magallanes tenían T. gondii. Se sabe que la isla donde se encuentra el pingüino, Isla Magdalena, no tiene poblaciones de felinos, pero sí una población humana muy frecuente, lo que indica la posibilidad de transmisión. [74]
Histopatología
El examen de los pingüinos de patas negras con toxoplasmosis revela hepatomegalia, esplenomegalia, hemorragia craneal y riñones necróticos (Ploeg, et al., 2011). El tejido alveolar y hepático presenta un elevado número de células inmunes como macrófagos que contienen taquizoítos de T. gondii. [75] Las características histopatológicas en otros animales afectados con toxoplasmosis tenían taquizoítos en estructuras oculares como la retina que conducen a la ceguera. [75]
Transmisión de agua
Se desconoce la transmisión de ooquistes, aunque existen muchos casos documentados de infección en especies marinas. Los investigadores han descubierto que los ovocitos de T. gondii pueden sobrevivir en el agua de mar durante al menos 6 meses, y la cantidad de concentración de sal no afecta su ciclo de vida. No se han realizado estudios sobre la capacidad del ciclo de vida de los ooquistes de T. gondii en ambientes de agua dulce, aunque las infecciones todavía están presentes. Una posible hipótesis de transmisión es a través de especies de amebas, particularmente Acanthamoeba spp, una especie que se encuentra en todos los ambientes acuáticos (agua de mar dulce, salobre y pura). Normalmente, las amebas funcionan como un filtro natural, fagocitando los nutrientes y las bacterias que se encuentran en el agua. Sin embargo, algunos patógenos han utilizado esto en su beneficio y han evolucionado para poder evitar ser degradados y, por lo tanto, sobrevivir encerrados en la ameba, esto incluye Holosporaceae, Pseudomonaceae, Burkholderiacceae, entre otros. [76] En general, esto ayuda al patógeno en el transporte, pero también lo protege de medicamentos y esterilizadores que, de otro modo, causarían la muerte del patógeno. [77] Los estudios han demostrado que los ooquistes de T. gondii pueden vivir dentro de las amebas después de haber sido engullidos durante al menos 14 días sin una destrucción significativa del parásito. [78] La capacidad del microorganismo para sobrevivir in vitro depende del propio microorganismo, pero existen algunos mecanismos generales presentes. Se ha descubierto que los ooquistes de T. gondii resisten un pH ácido y, por tanto, están protegidos por la acidificación que se encuentra en las vacuolas endocíticas y los lisosomas. [78] La fagocitosis aumenta aún más con la membrana superficial rica en carbohidratos ubicada en las amebas. [79] El patógeno se puede liberar por lisis de las amebas o por exocitosis, pero esto no se ha estudiado suficientemente [80]
Impacto en aves silvestres
Casi todas las especies de aves que han sido analizadas para Toxoplasma gondii han demostrado ser positivas. Las únicas especies de aves no notificadas con síntomas clínicos de toxoplasmosis serían los patos salvajes, y solo se ha encontrado un informe sobre patos domésticos en 1962. [81] Las especies con resistencia a T. gondii incluyen pavos domésticos, [82] búhos, halcones de cola roja y gorriones, dependiendo de la cepa de T. gondii infectada. [83] T. gondii es considerablemente más severo en palomas, particularmente palomas corona, palomas ornamentales y palomas originarias de Australia y Nueva Zelanda. El inicio típico es rápido y generalmente resulta en la muerte. Aquellos que sobreviven a menudo tienen enfermedades crónicas de encefalitis y neuritis. [83] De manera similar, se observa que los canarios son tan severos como las palomas, pero los síntomas clínicos son más anormales en comparación con otras especies. La mayor parte de la infección afecta al ojo, causando ceguera, lesiones coroideas, conjuntivitis, atrofia del ojo, blefaritis y coriorretinitis [83]. La mayoría de las veces, la infección conduce a la muerte.
Esfuerzos ambientales actuales
La urbanización y el calentamiento global son extremadamente influyentes en la transmisión de T. gondii. [84] La temperatura y la humedad son factores importantes en la etapa de esporulación: la baja humedad siempre es fatal para los ooquistes y también son vulnerables a temperaturas extremas. [84] Las precipitaciones también son un factor importante para la supervivencia de los patógenos transmitidos por el agua. Debido a que el aumento de las precipitaciones aumenta directamente la tasa de flujo en los ríos, también aumenta la cantidad de flujo hacia las áreas costeras. Esto puede propagar patógenos transmitidos por el agua en áreas amplias.
No existe una vacuna eficaz para T. gondii y se está investigando una vacuna viva. Alimentar a los gatos con alimentos disponibles comercialmente, en lugar de carne cruda y poco cocida, evita que los felinos se conviertan en hospedadores de ooquistes, ya que la prevalencia es mayor en áreas donde se alimenta con carne cruda. [85] Los investigadores también sugieren que los dueños restrinjan a los gatos a vivir en interiores y a ser castrados o esterilizados para disminuir las poblaciones de gatos callejeros y reducir las interacciones intermedias entre los huéspedes. Se sugiere recolectar la materia fecal de las cajas de arena diariamente, colocarla en una bolsa sellable y desecharla en la basura y no tirarla en el inodoro, de modo que la contaminación del agua sea limitada. [86]
Los estudios han encontrado que los humedales con una alta densidad de vegetación disminuyen la concentración de ooquistes en el agua a través de dos posibles mecanismos. En primer lugar, la vegetación reduce la velocidad del flujo, lo que permite un mayor asentamiento debido al mayor tiempo de transporte. [87] En segundo lugar, la vegetación puede eliminar los ooquistes a través de su capacidad para filtrar mecánicamente el agua, así como a través del proceso de adhesión (es decir, unión a biopelículas). Se ha descubierto que las áreas de erosión y destrucción de los humedales costeros albergan concentraciones crecientes de ooquistes de T. gondii, que luego fluyen hacia las aguas costeras abiertas. Se ha demostrado que los tratamientos físicos y químicos que se utilizan habitualmente en las instalaciones de tratamiento de agua son ineficaces contra T. gondii. La investigación ha demostrado que la desinfección con UV-C del agua que contiene ooquistes da como resultado la inactivación y posible esterilización. [88]
Genoma
Se han secuenciado los genomas de más de 60 cepas de T. gondii . La mayoría tiene un tamaño de 60 a 80 Mb y consta de 11 a 14 cromosomas . [89] [90] Las principales cepas codifican 7,800 a 10,000 proteínas , de las cuales aproximadamente 5,200 se conservan en RH, GT1, ME49, VEG. [89] Se ha establecido una base de datos, ToxoDB, para documentar la información genómica sobre Toxoplasma . [91] [92] [93]
Historia
En 1908, mientras trabajaban en el Instituto Pasteur de Túnez , Charles Nicolle y Louis Manceaux descubrieron un organismo protozoario en los tejidos de un roedor parecido a un hámster conocido como gundi , Ctenodactylus gundi . [31] Aunque Nicolle y Manceaux inicialmente creyeron que el organismo era un miembro del género Leishmania que describieron como "Leishmania gondii" , pronto se dieron cuenta de que habían descubierto un organismo completamente nuevo; lo rebautizaron como Toxoplasma gondii . El nuevo nombre del género Toxoplasma es una referencia a su morfología: Toxo , del griego τόξον ( toxon , "arco, arco"), y πλάσμα ( plasma , "forma, forma") y el huésped en el que fue descubierto, el gundi ( gondii). [94] El mismo año que Nicolle y Mancaeux descubrieron T. gondii , Alfonso Splendore identificó el mismo organismo en un conejo en Brasil . Sin embargo, no le dio un nombre. [31] En 1914, el tropicalista italiano Aldo Castellani "fue el primero en sospechar que la toxoplasmosis podría afectar a los humanos". [95]
La primera identificación concluyente de T. gondii en humanos fue en una niña que nació a término por cesárea el 23 de mayo de 1938 en el Babies 'Hospital de la ciudad de Nueva York . [31] La niña comenzó a tener convulsiones a los tres días de edad y los médicos identificaron lesiones en las máculas de ambos ojos. Cuando murió al mes de edad, se le practicó una autopsia . Se encontró que las lesiones descubiertas en su cerebro y tejido ocular tenían T. gondii tanto libre como intracelular . [31] El tejido infectado de la niña se homogeneizó e inoculó intracerebralmente en conejos y ratones; luego desarrollaron encefalitis . Posteriormente, se confirmó la transmisión congénita en muchas otras especies, particularmente en ovejas y roedores infectados.
La posibilidad de transmisión de T. gondii a través del consumo de carne poco cocida fue propuesta por primera vez por D. Weinman y AH Chandler en 1954. [31] En 1960, se demostró que la pared del quiste relevante se disuelve en las enzimas proteolíticas que se encuentran en el estómago, liberando infecciones infecciosas. bradizoítos en el estómago (que pasan al intestino). La hipótesis de transmisión a través del consumo de carne poco cocida se probó en un orfanato de París en 1965; La incidencia de T. gondii aumentó del 10% al 50% después de un año de agregar dos porciones de carne de res o de caballo cocida-rara a la dieta diaria de muchos huérfanos, y al 100% entre los alimentados con chuletas de cordero cocidas-cocidas. [31]
Un estudio realizado en 1959 en Mumbai encontró que la prevalencia entre los vegetarianos estrictos era similar a la de los no vegetarianos. Esto planteó la posibilidad de una tercera vía principal de infección, más allá de la transmisión carnívora congénita y no bien cocida de la carne. [31]
En 1970, se encontraron ooquistes en heces (de gato). Se demostró la ruta fecal-oral de infección a través de ooquistes. [31] En las décadas de 1970 y 1980, se analizaron las heces de una amplia gama de especies animales infectadas para ver si contenían ooquistes; al menos 17 especies de félidos arrojaron ooquistes, pero no se demostró que ningún otro animal no félido permitiera la reproducción sexual de T. gondii. (que conduce al desprendimiento de ooquistes). [31]
Diferencias de comportamiento de los huéspedes infectados
Hay muchos casos en los que se informaron cambios de comportamiento en roedores con T. gondii . Los cambios observados fueron una reducción en su aversión innata por los gatos, lo que facilitó que los gatos se alimentaran de los roedores. En un experimento realizado por Berdoy y sus colegas, las ratas infectadas mostraron preferencia por el área con olor a gato frente al área con olor a conejo, por lo que fue más fácil para el parásito dar su paso final en su huésped felino definitivo. [7] Este es un ejemplo del concepto de fenotipo extendido , es decir, la idea de que el comportamiento del animal infectado cambia para maximizar la supervivencia de los genes que aumentan la depredación del huésped roedor intermedio. [96]
Las diferencias en el comportamiento dependiente del sexo observadas en huéspedes infectados en comparación con individuos no infectados pueden atribuirse a diferencias en la testosterona. Los hombres infectados tenían niveles más altos de testosterona, mientras que las mujeres infectadas tenían niveles significativamente más bajos, en comparación con sus equivalentes no infectados. [97] Al observar a los seres humanos, los estudios que utilizaron el cuestionario del factor de personalidad 16 de Cattell encontraron que los hombres infectados obtuvieron puntuaciones más bajas en el factor G (fuerza del superyó / conciencia de las reglas) y más altas en el factor L (vigilancia), mientras que se observó el patrón opuesto para las mujeres infectadas. [98] Estos hombres eran más propensos a ignorar las reglas y eran más hábiles, sospechosos y celosos. Por otro lado, las mujeres eran más afectuosas, extrovertidas, concienzudas y moralistas. [98] Los ratones infectados con T. gondii tienen un desempeño motor peor que los ratones no infectados. [99] [100] Por lo tanto, se administró una prueba de reacción simple computarizada a adultos infectados y no infectados. Se encontró que los adultos infectados se desempeñaron mucho peor y perdieron la concentración más rápidamente que el grupo de control . Pero, el efecto de la infección sólo explica menos del 10% de la variabilidad en el rendimiento [98] (es decir, podría haber otros factores de confusión). También se ha observado una correlación entre la seroprevalencia de T. gondii en humanos y un mayor riesgo de accidentes de tráfico. Los sujetos infectados tienen un riesgo 2,65 veces mayor de sufrir un accidente de tráfico. [101] Un estudio turco confirmó que esto es cierto entre los conductores. [102] Este parásito se ha asociado con muchos trastornos neurológicos como la esquizofrenia . En un metanálisis de 23 estudios que cumplieron con los criterios de inclusión, la seroprevalencia de anticuerpos contra T. gondii en personas con esquizofrenia es significativamente mayor que en las poblaciones de control (OR = 2,73, P <0,000001). [103] Un resumen de estudios de 2009 encontró que los que intentaban suicidarse tenían muchos más anticuerpos indicativos (IgG) que los pacientes de salud mental sin un intento de suicidio. [104] También se demostró que la infección se asocia con el suicidio en mujeres mayores de 60 años (P <0,005) [105]
Como se mencionó anteriormente, estos resultados de proporciones aumentadas de personas seropositivas al parásito en casos de estos trastornos neurológicos no indican necesariamente una relación causal entre la infección y el trastorno. También es importante mencionar que en 2016 se realizó un estudio de cohorte de nacimiento representativo de la población, para probar la hipótesis de que la toxoplasmosis está relacionada con un deterioro en el cerebro y el comportamiento medido por una variedad de fenotipos que incluyen trastornos neuropsiquiátricos, control deficiente de los impulsos, personalidad y déficits neurocognitivos. Los resultados de este estudio no apoyaron los resultados de los estudios mencionados anteriormente, más que marginalmente. Ninguno de los valores de P mostró significación para ninguna medida de resultado. Por lo tanto, según este estudio, la presencia de anticuerpos contra T. gondii no se correlaciona con el aumento de la susceptibilidad a ninguno de los fenotipos de comportamiento (excepto posiblemente a una tasa más alta de intentos de suicidio fallidos). Este equipo no observó ninguna asociación significativa entre la seropositividad de T. gondii y la esquizofrenia . El equipo señala que los hallazgos nulos podrían ser un falso negativo debido al bajo poder estadístico debido a los tamaños de muestra pequeños, pero en contra de estos pesos, su configuración debería evitar algunas posibilidades de errores en los aproximadamente 40 estudios que mostraron una correlación positiva. Llegaron a la conclusión de que deberían realizarse más estudios. [106] Otro estudio representativo de la población con 7440 personas en los Estados Unidos encontró que la infección por Toxoplasma era 2.4 veces más común en personas que tenían antecedentes de síntomas maníacos y depresivos (trastorno bipolar tipo 1) en comparación con la población general. [107]
La investigación sobre el vínculo entre la infección por T. gondii y el comportamiento empresarial mostró que los estudiantes que dieron positivo en la exposición a T. gondii tenían 1,4 veces más probabilidades de especializarse en negocios y 1,7 veces más probabilidades de tener un énfasis en "gestión y espíritu empresarial". Entre 197 participantes de eventos de emprendimiento, la exposición a T. gondii se correlacionó con tener 1.8 veces más probabilidades de haber iniciado su propio negocio. [108]
El mecanismo detrás de los cambios de comportamiento se atribuye en parte al aumento del metabolismo de la dopamina, [109] que puede neutralizarse con medicamentos antagonistas de la dopamina. [110] T. gondii tiene dos genes que codifican una fenilalanina y tirosina hidroxilasa bifuncionales , dos pasos importantes y limitantes de la biosíntesis de dopamina. Uno de los genes se expresa constitutivamente, mientras que el otro solo se produce durante el desarrollo del quiste. [111] [112] Además de la producción adicional de dopamina, la infección por T. gondii también produce cambios epigenéticos duraderos en los animales que aumentan la expresión de vasopresina , una causa probable de alteraciones que persisten después de la eliminación de la infección. [113]
Ver también
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La toxoplasmosis se está convirtiendo en un peligro para la salud mundial, ya que infecta del 30 al 50% de la población humana mundial. Clínicamente, la presencia de por vida del parásito en los tejidos de la mayoría de las personas infectadas suele considerarse asintomática. Sin embargo, varios estudios muestran que esta "infección asintomática" también puede conducir al desarrollo de otras patologías humanas. ... La seroprevalencia de la toxoplasmosis se correlacionó con diversas cargas de enfermedad. Las asociaciones estadísticas no necesariamente significan causalidad. El principio de precaución sugiere, sin embargo, que el posible papel de la toxoplasmosis como factor desencadenante responsable del desarrollo de varias entidades clínicas merece mucha más atención y apoyo financiero tanto en la práctica médica diaria como en la investigación clínica futura.
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