La urocortina 2 (Ucn2) es un péptido endógeno de la familia del factor liberador de corticotropina (CRF). [1]
La urocortina II es un péptido de 38 aminoácidos que es miembro de la familia de péptidos CRF . A diferencia de la urocortina I, la urocortina II es muy selectiva para el receptor CRF2 y no muestra afinidad por la proteína de unión a CRF.
La urocortina (UCN) II, también conocida como péptido relacionado con stresscopin, es un miembro de 38 aminoácidos de la familia de péptidos de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) de mamíferos, que también incluye CRH, UCN I y UCN III. [1] [2] La CRH se une principalmente a los receptores de CRH de tipo 1 (CRH1), mientras que la UCN II y III se unen principalmente a los receptores de CRH de tipo 2 y la UCN I se une a ambos (CRH2). [1] [2] Cada una de estas hormonas tiene patrones de distribución distintivos en el sistema nervioso central y la periferia, lo que sugiere que cada péptido puede tener distintos efectos conductuales y fisiológicos, aunque todas se han asociado con la ansiedad. [2] [3] [4] [5]En general, se postula que el agonismo de los receptores CRH1 es ansiogénico y que el agonismo de los receptores CRH2 es ansiolítico. [6]
Se ha demostrado que la urocortina II tiene efectos anorexigénicos y efectos hipotensores similares a la urocortina, pero no induce la secreción de ACTH .
La activación de cAMP / PKA por Ucn2 da efectos similares a la vía β-adrenérgica. Ucn2 aumenta la función del ventrículo izquierdo independientemente del receptor adrenérgico β, pero depende de la unión de Ucn2 a CFR2. [6] [7] [8] [9] Ucn2 es un agonista de los receptores CRF1 y CRF2 acoplados a proteína G. Es muy selectivo para CRF2 que se encuentra predominantemente en el miocardio, los vasos sanguíneos y los tejidos periféricos. Esta asociación explica sus fuertes efectos cardiovasculares. Cuando Ucn2 se une a CRF2, activa la adenilciclasa para aumentar el cAMP, lo que activa la PKA y da como resultado los cambios notados en la función cardiovascular. [1]
La capacidad de Ucn2 para producir PKA y alterar el flujo de calcio ha llevado a la hipótesis de que la administración de Ucn2 puede aumentar el riesgo de arritmias. [7] [8] [9]