La 11-desoxicorticosterona ( DOC ), o simplemente desoxicorticosterona , también conocida como 21-hidroxiprogesterona , así como desoxicortona ( DCI ), desoxicortona y cortexona , [1] [2] es una hormona esteroide producida por la glándula suprarrenal que posee actividad mineralocorticoide . y actúa como precursor de la aldosterona . [3] Es un mineralocorticoide activo (que retiene Na +). [4] Como indican sus nombres, la 11-desoxicorticosteronapuede entenderse como la variante 21- hidroxi de la progesterona o como la variante 11- desoxi de la corticosterona .
DOC es un mineralocorticoide potente, pero prácticamente carece de actividad glucocorticoide . [6] Sin embargo, la 11β-hidroxilación de DOC produce corticosterona y confiere actividad glucocorticoide, junto con una actividad mineralocorticoide diez veces menor. [6] Además de su actividad mineralocorticoide, se ha descubierto que el DOC posee entre un tercio y un décimo de la potencia de la progesterona como progestágeno cuando se administra sistemáticamente a conejos. [7] Sin embargo, no tiene tal actividad cuando se aplica directamente a la mucosa uterina de ratones. [7] La discrepancia puede estar relacionada con el hecho de que el DOC se puede convertir en progesterona.in vivo . [7]
DOC es una molécula precursora para la producción de aldosterona . La vía principal para la producción de aldosterona se encuentra en la zona de la glomerulosa suprarrenal de la glándula suprarrenal. No es una hormona secretora importante. Se produce a partir de progesterona por la 21β-hidroxilasa y se convierte en corticosterona por la 11β-hidroxilasa . La corticosterona luego se convierte en aldosterona por la aldosterona sintasa . [8]
La mayor parte de la DOC es secretada por la zona fasciculata de la corteza suprarrenal, que también secreta cortisol, y una pequeña cantidad por la zona glomerulosa , que secreta aldosterona. La DOC estimula los túbulos colectores (los túbulos que se ramifican para alimentar la vejiga) [9] para que continúen excretando potasio de la misma manera que lo hace la aldosterona , pero no como la aldosterona en el extremo de los túbulos en forma de bucle (distal). [10] Al mismo tiempo, no es tan riguroso en la retención de sodio como la aldosterona, [11] más de 20 veces menos. El DOC representa solo el 1% de la retención de sodio normalmente [12]Además de su inherente falta de vigor, existe un mecanismo de escape controlado por una hormona no esteroidea desconocida [13] que anula el poder de conservación de sodio del DOC después de unos días, al igual que la aldosterona también se anula. [14] Esta hormona puede ser la hormona peptídica calicreína , [15] que es aumentada por DOC y suprimida por aldosterona. [16] Si el sodio se vuelve muy alto, el DOC también aumenta el flujo de orina. [9] El DOC tiene aproximadamente 1/20 del poder de retención de sodio de la aldosterona, [17] y se dice que es tan poco como el uno por ciento de la aldosterona con ingestas elevadas de agua. [18] Dado que el DOC tiene aproximadamente 1/5 del poder excretor de potasio de la aldosterona,[17] probablemente deba tener la ayuda de la aldosterona si el contenido de potasio sérico se vuelve demasiado alto. Las inyecciones de DOC no causan mucha excreción adicional de potasio cuando la ingesta de sodio es baja. [19] Esto probablemente se deba a que la aldosterona ya estimula la salida de potasio. Cuando el sodio es bajo, el DOC probablemente no debería estar presente, pero cuando el sodio aumenta, la aldosterona disminuye considerablemente y el DOC probablemente tiende a tomar el control.