El cloruro de alcuronio es un agente de bloqueo neuromuscular (NMB), también conocido como relajante del músculo esquelético . Es una sustancia semisintética preparada a partir de C- toxiferina I, [1] un alcaloide bis- cuaternario obtenido de Strychnos toxifera . La propia C- toxiferina I ha sido probada por su acción farmacológica y se ha observado que es un agente bloqueador neuromuscular de acción muy prolongada. [2] Para obtener una definición formal de la duración de las acciones asociadas con los agentes NMB, consulte la página de gantacurio . La sustitución de tanto el N grupos -metil con N-alil restos cedidoN, N -dialilil- bis -nortoxiferina, ahora reconocida como alcuronio (y en un momento comercializado como el agente patentado llamado aloferina).
Datos clinicos | |
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AHFS / Drugs.com | Nombres internacionales de medicamentos |
Código ATC | |
Datos farmacocinéticos | |
Metabolismo | no metabolizado |
Excreción | 70-90% sin cambios en orina 1.3ml / kg / min t1 / 2 2-4 horas |
Identificadores | |
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Número CAS |
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PubChem CID | |
IUPHAR / BPS | |
ChemSpider | |
UNII | |
CHEBI | |
Tablero CompTox ( EPA ) | |
Tarjeta de información ECHA | 100.035.648 |
Datos químicos y físicos | |
Fórmula | C 44 H 50 N 4 O 2 +2 |
Masa molar | 666,910 g · mol −1 |
Modelo 3D ( JSmol ) | |
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(¿qué es esto?) (verificar) |
La inclusión de las funciones alílicas presentó un área potencial mejorada de biotransformación y, por lo tanto, se observa que el alcuronio tiene una duración mucho más corta de la acción de bloqueo neuromuscular que su parental C-toxiferina I. [3] También tiene un inicio de acción más rápido, y es ~ 1,5 veces más potente que la tubocurarina . [4] La acción farmacológica del alcuronio se revierte fácilmente con la neostigmina y produce poca liberación de histamina. [5] La principal desventaja del alcuronio es que provoca un efecto vagolítico producido por un bloqueo selectivo similar a la atropina de los receptores muscarínicos cardíacos. [4] [6] [7]
Efectos
- Sistema cardiovascular: la liberación de histamina y el bloqueo de los ganglios simpáticos, incluida la médula suprarrenal, pueden causar hipotensión.
- Respiratorio: apnea debido al bloqueo frénico, pero puede ocurrir broncoconstricción por la liberación de histamina.
- Sistema nervioso central: ningún efecto sobre la presión intraoccular
- El bloqueo de los ganglios autónomos puede provocar una disminución de la motilidad intestinal
Puntos especiales
- Duración de acción prolongada en estados de bajo potasio, calcio y proteínas, también en estados de alto magnesio y acidosis.
- Farmacéuticamente incompatible con tiopentona.
- La infusión puede causar pupilas dilatadas fijas
Ver también
Referencias
- ^ Foldes FF (1954). "El modo de acción de los agentes bloqueadores neuromusculares de tipo amonio cuaternario". Br. J. Anaesth . 26 (6): 394–398. doi : 10.1093 / bja / 26.6.394 . PMID 13208908 .
- ^ Waser PG (1950). Helv. Physiol. Pharmacol. Acta . 8 (3): 342–50. PMID 14793878 .CS1 maint: publicación periódica sin título ( enlace )
- ^ Martin-Smith M (1971), en: Ariens EJ (ed.), "Diseño de fármacos". Vol. 2. Prensa académica. Nueva York y Londres. pp.453-530.
- ^ a b Speight TM, Avery GS (1972). "Bromuro de pancuronio: una revisión de sus propiedades farmacológicas y aplicación clínica". Drogas . 4 (3–4): 163–226. doi : 10.2165 / 00003495-197204030-00002 . PMID 4264763 . S2CID 20303531 .
- ^ Thompson MA (1980). Br. J. Hosp. Med . 23 (2): 153–4, 163–4, 167–8 passim. PMID 6102875 .CS1 maint: publicación periódica sin título ( enlace )
- ^ Coleman AJ, Downing JW, Leary WP, Moyes DG, Styles M (1972). "Los efectos cardiovasculares inmediatos del pancuronio, alcuronio y tubocurarina en el hombre" . Anestesia . 27 (4): 415-22. doi : 10.1111 / j.1365-2044.1972.tb08247.x . PMID 4264060 . S2CID 36615570 .
- ^ Hughes R, Chapple DJ (1976). "Efectos de los agentes bloqueadores neuromusculares no despolarizantes sobre los mecanismos autónomos periféricos en los gatos". Br. J. Anaesth . 48 (2): 59–68. doi : 10.1093 / bja / 48.2.59 . PMID 130154 .
Otras lecturas
- Zahn K, Eckstein N, Tränkle C, Sadée W, Mohr K (2002). "Modulación alostérica de la señalización del receptor muscarínico: conversión de pilocarpina inducida por alcuronio de un agonista en un antagonista". J Pharmacol Exp Ther . 301 (2): 720–8. doi : 10.1124 / jpet.301.2.720 . PMID 11961078 . S2CID 534003 .
- Maass A, Mohr K (1996). "Efectos opuestos del alcuronio sobre el agonista y sobre la unión del antagonista a los receptores muscarínicos". Eur J Pharmacol . 305 (1–3): 231–4. doi : 10.1016 / 0014-2999 (96) 00240-3 . PMID 8813558 .
- Jakubík J, Tucek S (1994). "Protección por alcuronio de receptores muscarínicos contra inactivación química y ubicación del sitio de unión alostérico para alcuronio". J Neurochem . 63 (5): 1932–40. doi : 10.1046 / j.1471-4159.1994.63051932.x . PMID 7931349 . S2CID 23053191 .
- Proska J, Tucek S (1994). "Mecanismos de acciones estéricas y cooperativas del alcuronio sobre los receptores de acetilcolina muscarínicos cardíacos". Mol Pharmacol . 45 (4): 709-17. PMID 8183250 .