La farmacodinamia antimicrobiana es la relación entre la concentración de antibiótico y su capacidad para inhibir procesos vitales de endoparásitos o ectoparásitos y organismos microbianos. [1] Esta rama de la farmacodinámica relaciona la concentración de un agente antiinfeccioso con el efecto, pero específicamente con su efecto antimicrobiano. [2]
Efectos dependientes de la concentración
La concentración mínima inhibitoria y la concentración bactericida mínima se utilizan para medir la actividad antimicrobiana in vitro y es un excelente indicador de la potencia antimicrobiana. No brindan ninguna información relacionada con la eliminación antimicrobiana dependiente del tiempo del llamado efecto posantibiótico. [1]
Efecto post antibiótico
El efecto posantibiótico (EAP) se define como la supresión persistente del crecimiento bacteriano después de una breve exposición (1 o 2 horas) de bacterias a un antibiótico incluso en ausencia de mecanismos de defensa del huésped . [3] Los factores que afectan la duración del efecto posterior al antibiótico incluyen la duración de la exposición al antibiótico, las especies bacterianas, el medio de cultivo y la clase de antibiótico. Se ha sugerido que una alteración de la función del ADN es posiblemente responsable del efecto postabiótico tras la observación de que la mayoría de los inhibidores de la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos (aminoglucósidos, fluoroquinolonas, tetraciclinas, clindamicina, ciertos macrólidos / cetólidos más nuevos y rifampicina y rifabutina) PAE a largo plazo contra bacterias susceptibles. [3] [4] Teóricamente, la capacidad de un antibiótico para inducir un PAE es una propiedad atractiva de un antibiótico, ya que las concentraciones de antibiótico podrían caer por debajo de la CMI para la bacteria y aun así conservar su efectividad en su capacidad para suprimir el crecimiento. Por tanto, un antibiótico con EAP requeriría una administración menos frecuente y podría mejorar la adherencia del paciente con respecto a la farmacoterapia. [3] [5] Los mecanismos propuestos incluyen (1) recuperación lenta después de daño no letal reversible a las estructuras celulares; (2) persistencia del fármaco en un sitio de unión o dentro del espacio periplásmico; y (3) la necesidad de sintetizar nuevas enzimas antes de que se pueda reanudar el crecimiento. La mayoría de los antimicrobianos poseen PAE in vitro significativos (≥ 1,5 horas) contra cocos grampositivos susceptibles. Los antimicrobianos con PAE significativos contra bacilos gramnegativos susceptibles se limitan a carbapenémicos y agentes que inhiben la síntesis de proteínas o ADN. [6]
Referencias
- ^ a b C.H. Nightingale, T. Murakawa, PG Ambrose (2002) Farmacodinámica antimicrobiana en teoría y práctica clínica Informa Health Care ISBN 0-8247-0561-0
- ^ Drusano GL (2004). "Farmacodinamia antimicrobiana: interacciones críticas de 'insecto y fármaco ' ". Nat. Rev. Microbiol . 2 (4): 289–300. doi : 10.1038 / nrmicro862 . PMID 15031728 . S2CID 23843703 .
- ^ a b c "Copia archivada" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 13 de julio de 2015 . Consultado el 13 de noviembre de 2008 .Mantenimiento de CS1: copia archivada como título ( enlace )
- ^ Guan L, Blumenthal RM, Burnham JC (octubre de 1992). "Análisis de la biosíntesis macromolecular para definir el efecto postantibiótico inducido por quinolonas en Escherichia coli" . Antimicrob. Agentes Chemother . 36 (10): 2118–24. doi : 10.1128 / aac.36.10.2118 . PMC 245465 . PMID 1280055 .
- ^ Zarrini G, Bahari-Delgosha Z, Mollazadeh-Moghaddam K, Shahverdi AR (2010). "Efecto post-antibacteriano del timol". Biología farmacéutica . 48 (6): 633–636. doi : 10.3109 / 13880200903229098 . PMID 20645735 . S2CID 39240936 .
- ^ Farmacología básica y clínica de Katzung 13a edición 2015