El síndrome de Brown es una forma rara de estrabismo que se caracteriza por una elevación limitada del ojo afectado. El trastorno puede ser congénito (existente en el nacimiento o antes) o adquirido. El síndrome de Brown es causado por un mal funcionamiento del músculo oblicuo superior , lo que hace que el ojo tenga dificultad para moverse hacia arriba, particularmente durante la aducción (cuando el ojo se vuelve hacia la nariz). Harold W. Brown describió por primera vez el trastorno en 1950 e inicialmente lo denominó "síndrome de la vaina del tendón oblicuo superior". [1]
Síndrome de Brown | |
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Especialidad | Oftalmología |
Presentación
Una definición simple del síndrome es "elevación limitada en aducción por causas mecánicas alrededor del oblicuo superior". Esta definición indica que cuando la cabeza está erguida, el movimiento del ojo está restringido debido a problemas con los músculos y tendones que rodean el ojo. [ cita requerida ]
Harold W. Brown caracterizó el síndrome de muchas maneras, tales como: [2]
- Elevación limitada del ojo cuando la cabeza está erguida
- Los ojos señalan en una mirada directa hacia arriba (divergencia en la mirada hacia arriba)
- Ensanchamiento de los párpados en el ojo afectado en aducción
- La cabeza se inclina hacia atrás (elevación compensatoria del mentón para evitar la visión doble)
- Elevación casi normal en abducción
Concluyó que todas estas características del síndrome de Brown se debían al acortamiento o tensión del tendón oblicuo anterosuperior. Debido a que este síndrome puede adquirirse u ocurrir al azar y tiene resolución espontánea, Brown planteó la hipótesis de una verdad importante para este trastorno: que la vaina del tendón corto se debía a una separación completa, paresia congénita, del oblicuo inferior ipsilateral (del mismo lado). músculo y secundario a un acortamiento permanente. [ cita requerida ]
Después de más investigaciones, redefinió el síndrome de la vaina en las siguientes divisiones: síndrome de la vaina verdadera , que categorizó solo los casos que tenían una vaina anterior corta congénita del tendón oblicuo superior, y síndrome de la vaina simulada , que caracterizó todos los casos en los que las características clínicas de un síndrome de la vaina causado por algo diferente a una vaina anterior corta congénita del tendón. Las características clínicas de las dos categorías son correctas, pero el verdadero síndrome de la vaina siempre es congénito. Sin embargo, en 1970 se descubrió que un tendón de la vaina apretada no era la causa del síndrome de Brown. La verdadera causa fue un tendón oblicuo superior corto o tenso; los estudios han confirmado esto y han etiquetado al tendón como inelástico. [ cita requerida ]
Causas
El síndrome de Brown se puede dividir en dos categorías según la restricción del movimiento en el ojo mismo y cómo afecta al ojo excluyendo el movimiento: [3]
- El síndrome de Brown congénito (presente al nacer) es el resultado de anomalías estructurales distintas de la vaina del tendón corto, pero puede haber otras adherencias fibrosas alrededor del área troclear.
- Los casos adquiridos surgen por traumatismos, cirugías, sinusitis e inflamación de la vaina del tendón oblicuo superior en la artritis reumatoide . Las fracturas del piso orbitario pueden atrapar el tejido orbitario de tal manera que simula el síndrome de Brown. Las formas intermitentes del síndrome de retracción vertical se han asociado con el clic, que se produce cuando se libera la restricción (síndrome del clic oblicuo superior).
Diagnóstico
El diagnóstico del síndrome de Brown generalmente ocurre durante una cita oftalmológica de rutina. [ cita requerida ]
Tratos
Si hay visión binocular y la posición de la cabeza es correcta, el tratamiento no es obligatorio. Se requiere tratamiento para: síntomas visuales, estrabismo o posición incorrecta de la cabeza. [3]
Los casos adquiridos que tienen inflamación activa del tendón oblicuo superior pueden beneficiarse de las inyecciones locales de corticosteroides en la región de la tróclea.
El objetivo de la cirugía es restaurar las rotaciones oculares libres. Se han utilizado varias técnicas quirúrgicas : [1] [3]
- Harold Brown abogó por la extracción del tendón oblicuo superior . Un procedimiento llamado sheatotomía. Los resultados de tal procedimiento son frecuentemente insatisfactorios debido a la formación de tejido cicatricial.
- También se ha recomendado la tenotomía del tendón oblicuo superior (con o sin espaciador tendinoso). Esto tiene el inconveniente de que con frecuencia produce una paresia oblicua superior .
- Puede ser necesario debilitar el músculo oblicuo inferior del ojo afectado para compensar la parálisis iatrogénica del IV par.
Durante la cirugía, se repite una prueba de tracción hasta que las rotaciones del ojo estén libres y el ojo esté anclado en una posición elevada en aducción durante aproximadamente dos semanas después de la cirugía. Esta maniobra tiene como objetivo evitar la formación de tejido cicatricial en los mismos lugares. Puede producirse la normalización de la posición de la cabeza, pero rara vez se consigue la restauración de la motilidad completa. Puede ser necesario un segundo procedimiento. [ cita requerida ]
Epidemiología
En la serie original de Brown había un predominio de 3: 2 de mujeres frente a hombres y casi el doble de casos involucraba el ojo derecho que el izquierdo. El 10% de los casos mostró bilateralidad. Se ha informado la aparición familiar del síndrome de Brown. [3]
Ver también
Referencias
- ^ a b c Emmett T. Cunningham; Paul Riordan-Eva (17 de mayo de 2011). Oftalmología general de Vaughan & Asbury (18a ed.). McGraw-Hill Medical. pag. 246. ISBN 978-0071634205.
- ^ a b Wright, KW (1999). "Síndrome de Brown: diagnóstico y tratamiento" . Transacciones de la Sociedad Americana de Oftalmología . 97 : 1023-109. PMC 1298285 . PMID 10703149 .
- ^ a b c d e Myron Yanoff; Jay S. Duker (2009). Oftalmología (3ª ed.). Mosby Elsevier. pp. 1359 -1360. ISBN 9780323043328.
enlaces externos
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