La bukatoxina es una toxina de escorpión α que se encuentra en el veneno del escorpión chino Buthus martensi Karsch. Al bloquear la inactivación de los canales de iones de sodio , las toxinas de escorpión α prolongan los potenciales de acción . [1]
La bukatoxina (nombres cortos: BukaTx o BKTx, nombre alternativo: BuK-alfa-Tx) es una neurotoxina que es expresada y secretada por la glándula venenosa del escorpión Buthus martensii Karsch (escorpión chino). [2]
La bukatoxina es un péptido de 65 residuos con la secuencia de aminoácidos VRDGYIADDKNCAYFCGRNAYCDEECIINGAESGYCQQAGVYGNACWCYKLPDKVPIRVSGECQQ y tiene cuatro puentes disulfuro (Cys12-Cys63, Cys16-Cys36, Cys22-Cys46, Cys26-Cys48). [2] El peso molecular de la neurotoxina es de 7,2 kDa. [1] [2] La bukatoxina es miembro de la superfamilia de toxinas de escorpión 4C-C . [2] Se puede categorizar aún más como una toxina modificadora de activación polipeptídica que pertenece a la subfamilia α de neurotoxinas de escorpión. [1]
En base a su homología con otros miembros de la familia de toxinas de escorpión α, lo más probable es que la bukatoxina bloquee la inactivación de los canales de sodio neuronales al unirse al sitio 3 del receptor de neurotoxinas de los canales de sodio, prolongando así el potencial de acción. [1] [2]
La región entre 52 y 56 en la secuencia de aminoácidos de la bukatoxina, el bucle 52 PDKVP 56 , interactúa con el sitio 3 del receptor de neurotoxina, que se encuentra en el bucle extracelular de los canales de sodio que conecta los segmentos S3 y S4 en el dominio IV. [3] Específicamente, se sugiere que el segmento tripeptídico 53 DKV 55 , que forma un bucle de superficie que está disponible para la unión, desempeña un papel importante en el bloqueo de la inactivación de los canales de sodio. Otros residuos que podrían contribuir a la unión de la bukatoxina al sitio receptor de neurotoxina 3 de los canales de sodio son el Val 1 y el Asp 9, que residen en el mismo bucle de superficie. [1] Se cree que la unión de la bukatoxina conduce al bloqueo de los cambios conformacionales en el canal de sodio, al evitar el movimiento hacia afuera del segmento transmembrana IVS4 durante la despolarización. Como resultado, la inactivación del canal se vuelve más lenta, lo que conduce a un potencial de acción más amplio. [3]
Se ha demostrado que la relajación del músculo anococcígeo de rata precontraído con carbacol ocurre a través de la unión de la bukatoxina a los canales de sodio, lo que sugiere que la bukatoxina tiene un efecto de relajación muscular. La bukatoxina produce los efectos al mediar en la activación de las fibras nerviosas nitrérgicas, [1] muy probablemente a través de un efecto sobre los canales de sodio presinápticos. [1] [4] [5] Los efectos de relajación muscular también surgen en el cuerpo cavernoso del conejo , pero los mecanismos no están mediados por los canales de sodio y aún no están completamente dilucidados. [6]