Las células de Cajal-Retzius ( células CR ) (también conocidas como células horizontales de Cajal ) son una población heterogénea de tipos de células productoras de reelina morfológica y molecularmente distintos en la zona marginal / capa I de la corteza cerebral en desarrollo y en el hipocampo inmaduro de diferentes especies y en diferentes momentos durante la embriogénesis y la vida posnatal.
Celda Cajal-Retzius | |
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Identificadores | |
Identificación de NeuroLex | nlx_cell_20081206 |
Términos anatómicos de la neuroanatomía [ editar en Wikidata ] |
Estas células fueron descubiertas por dos científicos, Santiago Ramón y Cajal y Gustaf Retzius , en dos momentos diferentes y en diferentes especies. Se originan en el cerebro en desarrollo en múltiples sitios dentro del neocórtex y el hipocampo . Desde allí, las células de Cajal-Retzius (CR) migran a través de la zona marginal, originando la capa I de la corteza.
Dado que estas células están implicadas en la correcta organización del cerebro en desarrollo, existen varios estudios que implican a las células CR en trastornos del neurodesarrollo, especialmente esquizofrenia , trastorno bipolar , autismo , lisencefalia y epilepsia del lóbulo temporal .
Desarrollo
En 1971 se describió que era muy difícil encontrar una célula CR en la corteza adulta, debido al número constante de estas células y al hecho de que a medida que el cerebro crece, la distancia entre estas células aumenta, requirió la observación de una gran cantidad de personas. número de preparaciones para encontrar una de estas células. [1] En ratones, las células CR se generan muy temprano en el desarrollo, apareciendo entre 10,5 y 12,5 días embrionarios. [2]
Se describió que las células de Cajal-Retzius migran tangencialmente en la zona marginal, una capa superficial de la preplaca en el neuroepitelio cortical, [3] [4] Según algunos estudios, esta migración depende del sitio donde se generó la célula, mostrando un vínculo entre el origen, la migración y el destino de la célula. [5]
Los estudios han demostrado que las células de Cajal-Retzius tienen diferentes orígenes, tanto en la neocorteza como en el hipocampo. En el neocórtex se originan en la zona ventricular del palio local , el borde palio-subpallial del palio ventral, una región en el tabique, [2] el dobladillo cortical [6] y la zona ventricular retrobulbar. [7] [2]
En 2006 se demostró que en las células de ratón, las meninges controlan la migración de las células CR en el dobladillo cortical. [8] Las subpoblaciones de estas neuronas del tabique y el borde pallial-subpallial expresan el factor de transcripción del homeodominio Dbx1 y migran a la corteza medial, dorsolateral y piriforme [2] y, aunque son genéticamente diferentes de las otras subpoblaciones (Dbx1 negativo), todas tienen el mismas propiedades morfológicas y electrofisiológicas, a pesar de los diferentes orígenes de las células CR. [9]
Función
Las células de Cajal-Retzius están involucradas en la organización del cerebro en desarrollo. En 1998, las neuronas inmaduras de la neocorteza piramidal y otras regiones del cerebro inmaduro mostraron despolarizaciones de la membrana de las células CR causadas por la activación del receptor de glicina y GABA-A. [10] En 1994, se demostró que una subpoblación de células CR era GABAérgica (utilizando GABA como transmisor). [11]
En 2003, se demostró que las células CR en roedores y primates eran glutamatérgicas (utilizando glutamato como transmisor). [12] Los estudios inmunohistoquímicos (detección de antígenos mediante la explotación del principio de unión de anticuerpos específicamente a antígenos en tejidos biológicos) mostraron que las células CR expresaban receptores GABA-A y GABA-B, [13] receptores ionotrópicos y metabotrópicos de glutamato, [13] glutamato vesicular transportadores, [14] y una serie de diferentes proteínas de unión al calcio, como calbindina, calretinina y parvalbúmina. [13] Las células CR expresan varios genes importantes en la corticogénesis, como reelin (RELN), LIS1, EMX2 y DS-CAM. Las células CR expresan selectivamente p73, un miembro de la familia p53 implicado en la muerte y supervivencia celular. [15]
Las células CR reciben una entrada serotoninérgica temprana , que en ratones forma contactos sinápticos. [dieciséis]
En 2001, se descubrió que las células CR en la zona marginal tenían huellas dactilares electrofisiológicas. Los estudios patch-clamp de células enteras (la técnica de laboratorio en electrofisiología que permite el estudio de canales iónicos únicos o múltiples en las células) mostraron que los CRN inyectados por un pulso de corriente despolarizante supraumbral expresan un modo de disparo repetitivo y las células inyectadas por un pulso de corriente hiperpolarizante, expresan una corriente de entrada activada por hiperpolarización (corriente H). [17]
Utilizando electrodos patch-clamp que contienen cloruro en 2006, se registraron corrientes postsinápticas espontáneas (PSC) en aproximadamente el 30% de las células CR en la corteza cerebral de rata P0-P2. Estas sPSC disminuyeron hasta aproximadamente un 10% en P4, lo que indica que las células CR se desconectaron funcionalmente durante el desarrollo posterior. [18] estas sPSC fueron bloqueadas reversiblemente por bicuculline, un antagonista competitivo sensible a la luz de los receptores GABA-A, lo que sugiere la activación de los receptores GABA-A en estas sPSC. Además, la frecuencia y amplitud de estas sPSC no se vio influenciada por la tetrodotoxina, que inhibe la activación de los potenciales de acción en los nervios, lo que indica que estas sPSC son independientes de los potenciales de acción presinápticos . [18]
Desarrollo cerebral
Las células CR secretan la proteína reelina de la matriz extracelular , que participa de manera crítica en el control de la migración neuronal radial a través de una vía de señalización, que incluye el receptor de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDLR), el receptor de apolipoproteína E tipo 2 (ApoER2) y el adaptador citoplásmico. proteína inhabilitada 1 (Dab1). En el desarrollo cortical temprano en ratones, las mutaciones de Dab1, VLDLR y ApoER2 generan fenotipos anormales similares, denominados fenotipo de tipo reeler . Realiza varios procesos anormales en el desarrollo del cerebro, como formar un gradiente de afuera hacia adentro, formando células en una orientación oblicua. Por tanto, las células CR controlan dos procesos: desprendimiento de la glía radial y translocación somal en la formación de capas corticales. Además, el tipo reeler también manifiesta una mala organización de la placa de células de Purkinje (PP) y el complejo olivar inferior (IOC). [15]
Significación clínica
Los problemas en la migración, especialmente los que surgen de la falta de producción de carretes, pueden influir en el desarrollo del cerebro y provocar trastornos en el funcionamiento normal del cerebro.
En la década de 1950, Falconer describió al ratón mutante reeler como un mutante natural. Presenta algunas anomalías de comportamiento, como ataxia, temblor e hipotonía, que se descubrió que estaban relacionadas con problemas en la migración neuronal y, en consecuencia, con la citoarquitectura en el cerebelo , el hipocampo y la corteza cerebral . [15] [19] [20]
Más tarde se descubrió que la mutación que causaba estos trastornos estaba localizada en el gen RELN que codifica la reelina, una glicoproteína secretada por las células de Cajal-Retzius en el cerebro en desarrollo. Esta proteína parece actuar como una señal de parada para las neuronas que migran, controlando el posicionamiento y la orientación de las neuronas en sus capas, de acuerdo con el patrón de desarrollo de adentro hacia afuera. [15] Cuando ocurre la mutación, la expresión de reelina se reduce y esta señal no es tan fuerte, por lo tanto, la migración de las primeras neuronas en el cerebro no se realiza correctamente. [19] [21] El mutante reeler se ha utilizado, por sus características, como modelo para el estudio de trastornos neuropsiquiátricos. [21]
- En los cerebros de personas con enfermedad de Alzheimer, el número de células de Cajal-Retzius (que se reduce mucho después de la maduración y en la vida adulta) está aún más disminuido en comparación con los cerebros normales; su morfología también se ve alterada, es decir, hay una reducción significativa de su arborización dendrítica, lo que reduce el número de sinapsis entre estas células y otras neuronas. Como las células de Cajal-Retzius son importantes para el patrón laminar del cerebro, su pérdida puede estar relacionada con la alteración progresiva de los conjuntos microcolumnar de la corteza de asociación, lo que puede explicar algunos síntomas de esta enfermedad. [22]
- Se cree que la esquizofrenia tiene un origen en el neurodesarrollo, es decir, hay eventos en nuestro cerebro en desarrollo entre el primer y el segundo trimestre de gestación que pueden condicionar la activación de los circuitos neuronales patológicos que conducen a sus síntomas más adelante en la vida. Se ha planteado la hipótesis de que la laminación anormal del cerebro es una de las posibles causas de la esquizofrenia. [21]
- Se ha demostrado que en el cerebro de pacientes con esquizofrenia, así como en el de pacientes con trastorno bipolar , la glucoproteína reelina está regulada a la baja en un 50%. [23] En los cerebros de los pacientes con autismo , las anomalías estructurales en la neocorteza y la disminución de los niveles de reelina sugieren la participación de las células CR en este trastorno. [21] [23] [24]
- La lisencefalia es el resultado de una migración neuronal defectuosa entre el primer y el segundo trimestre de gestación, lo que provoca la falta de desarrollo de las circunvoluciones y los surcos, así como una laminación inadecuada, [21] dando al cerebro una apariencia suave. [25] En 2003, había cinco genes relacionados con la lisencefalia, incluido LIS1, el primero en ser descubierto, y RELN. [26] Aparentemente, las células de Cajal-Retzius no se ven afectadas por mutaciones en el gen LIS1, [25] a pesar de que el producto de este gen interfiere con la interacción de la reelina con sus receptores. [21] Las mutaciones en el gen RELN aparecen en la forma autosómica de lisencefalia con hipoplasia cerebral, donde los pacientes muestran retraso en el desarrollo, hipotonía, ataxia y convulsiones, síntomas que pueden estar relacionados con el mutante reeler . [25]
- La epilepsia del lóbulo temporal se caracteriza por un elevado número de células de Cajal-Retzius en la vida adulta, lo que supuestamente provoca una continua neurogénesis y migración, provocando así las convulsiones que caracterizan a este trastorno. [27]
Historia
En 1891 Santiago Ramón y Cajal describió delgadas células bipolares horizontales que había encontrado en una preparación histológica de la zona marginal en desarrollo de los lagomorfos. [28] Estas células fueron entonces consideradas por Gustaf Retzius como homólogas a las que había encontrado en la zona marginal de los fetos humanos alrededor de la mitad de la gestación en 1893 y 1894. Describió que esas células tenían somas grandes, horizontales, a veces orientados verticalmente. a cierta distancia de la pia. [29] [30]
Más tarde, en 1899, Cajal dibujó las neuronas en la capa I del feto humano a término y recién nacido. [31] Las células estaban más cerca de la pia y mostraban somas más pequeños, a menudo triangulares o piriformes, y procesos menos complejos que carecían de ramillas ascendentes y tenían una ubicación más superficial que las células que Retzius describió anteriormente, [15] [32] [33 ] Las diferentes morfologías de las células y el hecho de que Cajal y Retzius usaran diferentes especies en diferentes períodos de desarrollo llevaron a una discusión sobre la definición de células Cajal-Retzius. [34] [35] [36] [37] [1] [38] De hecho, los estudios inmunohistoquímicos realizados en etapas avanzadas de desarrollo en la corteza humana y macaca visualizan células más similares a las células descritas por Cajal. [36] [39]
Por el contrario, los estudios de 1994 del período de gestación media humana describen células más cercanas al tipo de Retzius. [40]
Las primeras descripciones de Cajal y Retzius se referían a la neocorteza , pero desde 1994 se han encontrado células similares en la zona marginal del hipocampo . [38] [40] [41] [42]
Luego, varios estudios demostraron que las células de Cajal-Retzius son responsables de la producción de reelina, [42] [43] [44]
En 1999, Meyer definió vagamente las células de Cajal-Retzius como la familia de neuronas inmunorreactivas de Reln en la zona marginal del hipocampo, [45] para establecer una diferencia entre las neuronas pioneras, derivados de preplaca negativos para Reln que se asientan en el misma área y proyecto al área subcortical que ya había descrito en 1998. [13] También describió células más simples con morfologías más simples en la zona marginal de roedores. [45]
En 2005, el descubrimiento de factores de transcripción heterogéneos y nuevos sitios de origen sugirió que había distintas subpoblaciones de células de Cajal-Retzius en diferentes territorios de la corteza en desarrollo. [2]
A partir de 2017, no se ha establecido un esquema de clasificación claro. [ cita requerida ]
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