Este es un buen artículo. Haga clic aquí para más información.
De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a navegación Saltar a búsqueda

Este artículo utiliza terminología anatómica .
Fluido cerebroespinal
1317 CFS Circulation.jpg
El líquido cefalorraquídeo circula en el espacio subaracnoideo alrededor del cerebro y la médula espinal , y en los ventrículos del cerebro.
Blausen 0216 CerebrospinalSystem.png
Imagen que muestra la ubicación del LCR que destaca el sistema ventricular del cerebro
Detalles
Identificadores
latínlicor cerebroespinal
Acrónimo (s)LCR
MallaD002555
TA98A14.1.01.203
TA25388
FMA20935
Terminología anatómica

El líquido cefalorraquídeo ( LCR ) es un líquido corporal transparente e incoloro que se encuentra dentro del tejido que rodea el cerebro y la médula espinal de todos los vertebrados . Reemplaza el fluido corporal que se encuentra fuera de las células de todos los animales bilaterales .

El LCR es producido por células ependimarias especializadas en los plexos coroideos de los ventrículos del cerebro y se absorbe en las granulaciones aracnoideas . Hay aproximadamente 125 ml de LCR en cualquier momento y se generan aproximadamente 500 ml todos los días. El LCR actúa como un colchón o amortiguador, proporcionando protección mecánica e inmunológica básica al cerebro dentro del cráneo . CSF también tiene una función vital en la autorregulación cerebral de flujo sanguíneo cerebral .

El LCR ocupa el espacio subaracnoideo (entre la aracnoides y la piamadre ) y el sistema ventricular alrededor y dentro del cerebro y la médula espinal. Llena los ventrículos del cerebro, cisternas y surcos , así como el canal central de la médula espinal. También hay una conexión desde el espacio subaracnoideo al laberinto óseo del oído interno a través del conducto perilinfático donde la perilinfa es continua con el líquido cefalorraquídeo. Las células ependimarias de los plexos coroideos tienen múltiplescilios móviles en sus superficies apicales que laten para mover el LCR a través de los ventrículos.

Se puede tomar una muestra de LCR mediante punción lumbar . Esto puede revelar la presión intracraneal , así como indicar enfermedades que incluyen infecciones del cerebro o las meninges circundantes .

Aunque Hipócrates lo notó , fue olvidado durante siglos. Fue descubierto en el siglo XVIII por Emanuel Swedenborg . En 1914, Harvey Cushing demostró que el LCR era secretado por el plexo coroideo.

Estructura [ editar ]

Circulación [ editar ]

Resonancia magnética que muestra pulsaciones de LCR
Distribución de LCR

Hay alrededor de 125 a 150 ml de LCR en cualquier momento. [1] Este LCR circula dentro del sistema ventricular del cerebro. Los ventrículos son una serie de cavidades llenas de LCR. La mayor parte del LCR se produce dentro de los dos ventrículos laterales . Desde aquí, el LCR pasa a través del agujero interventricular hasta el tercer ventrículo , luego el acueducto cerebral hasta el cuarto ventrículo . Desde el cuarto ventrículo, el líquido pasa al espacio subaracnoideo a través de cuatro aberturas: el canal central de la médula espinal, la abertura mediana y las dos aberturas laterales.. [1] El LCR está presente dentro del espacio subaracnoideo, que cubre el cerebro, la médula espinal y se extiende por debajo del extremo de la médula espinal hasta el sacro . [1] [2] Existe una conexión entre el espacio subaracnoideo y el laberinto óseo del oído interno, lo que hace que el líquido cefalorraquídeo continúe con la perilinfa en el 93% de las personas. [3]

El LCR se mueve en una sola dirección hacia afuera desde los ventrículos, pero multidireccionalmente en el espacio subaracnoideo. [3] El movimiento de los fluidos es pulsátil, coincidiendo con las ondas de presión generadas en los vasos sanguíneos por los latidos del corazón. [3] Algunos autores discuten esto, planteando que no hay circulación de LCR unidireccional, sino movimientos de LCR sistólico-diastólico bidireccionales dependientes del ciclo cardíaco hacia y desde el LCR craneo-espinal. [4]

Contenido [ editar ]

El LCR se deriva del plasma sanguíneo y es muy similar a él, excepto que el LCR casi no contiene proteínas en comparación con el plasma y tiene algunos niveles de electrolitos diferentes . Debido a la forma en que se produce, el LCR tiene un nivel de cloruro más alto que el plasma y un nivel de sodio equivalente . [2] [5]

El LCR contiene aproximadamente un 0,3% de proteínas plasmáticas, o aproximadamente de 15 a 40 mg / dL, según el sitio de muestreo. [6] En general, las proteínas globulares y la albúmina se encuentran en concentraciones más bajas en el LCR ventricular en comparación con el líquido lumbar o cisternal. [7] Este flujo continuo hacia el sistema venoso diluye la concentración de moléculas insolubles en lípidos más grandes que penetran en el cerebro y el LCR. [8] El LCR normalmente está libre de glóbulos rojos y como mucho contiene menos de 5 glóbulos blancos por mm³ (si el recuento de glóbulos blancos es mayor, constituye pleocitosis ). [9]

Desarrollo [ editar ]

Alrededor de la tercera semana de desarrollo , el embrión es un disco de tres capas, cubierto de ectodermo , mesodermo y endodermo . Se desarrolla una formación en forma de tubo en la línea media, llamada notocorda . La notocorda libera moléculas extracelulares que afectan la transformación del ectodermo suprayacente en tejido nervioso. [10] El tubo neural , que se forma a partir del ectodermo, contiene LCR antes del desarrollo de los plexos coroideos. [3] Los neuroporos abiertos del tubo neural se cierran después del primer mes de desarrollo y la presión del LCR aumenta gradualmente. [3]

A medida que el cerebro se desarrolla , en la cuarta semana de desarrollo embriológico se han formado tres hinchazones dentro del embrión alrededor del canal, cerca de donde se desarrollará la cabeza. Estas inflamaciones representan diferentes componentes del sistema nervioso central : el prosencéfalo , el mesencéfalo y el rombencéfalo . [10] Los espacios subaracnoideos son evidentes por primera vez alrededor del día 32 de desarrollo cerca del rombencéfalo; la circulación es visible a partir del día 41. [3] En este momento, se puede ver el primer plexo coroideo, que se encuentra en el cuarto ventrículo, aunque aún no se conoce el momento en el que secretan LCR por primera vez. [3]

El prosencéfalo en desarrollo rodea el cordón neural. A medida que se desarrolla el prosencéfalo, el cordón neural dentro de él se convierte en un ventrículo, que finalmente forma los ventrículos laterales. A lo largo de la superficie interna de ambos ventrículos, la pared ventricular permanece delgada y se desarrolla un plexo coroideo que produce y libera LCR. [10] El LCR llena rápidamente el canal neural. [10] Las vellosidades aracnoideas se forman alrededor de la semana 35 de desarrollo, y las granulaciones aracnoideas se observan alrededor de la 39 y continúan desarrollándose hasta los 18 meses de edad. [3]

El órgano subcomisural secreta SCO-spondina , que forma la fibra de Reissner dentro del LCR que ayuda al movimiento a través del acueducto cerebral. Está presente en la vida intrauterina temprana, pero desaparece durante el desarrollo temprano. [3]

Fisiología [ editar ]

Función [ editar ]

CSF tiene varios propósitos:

  1. Flotabilidad: la masa real del cerebro humano es de aproximadamente 1400-1500 gramos; sin embargo, el peso neto del cerebro suspendido en LCR equivale a una masa de 25 a 50 gramos. [11] [1] Por lo tanto, el cerebro existe en flotabilidad neutra , lo que permite que el cerebro mantenga su densidad sin verse afectado por su propio peso, que cortaría el suministro de sangre y mataría las neuronas en las secciones inferiores sin LCR. [5]
  2. Protección: el líquido cefalorraquídeo protege el tejido cerebral de lesiones cuando se golpea o se sacude, proporcionando un amortiguador de líquido que actúa como amortiguador de algunas formas de lesión mecánica. [1] [5]
  3. Prevención de la isquemia cerebral : la prevención de la isquemia cerebral se facilita al disminuir la cantidad de LCR en el espacio limitado dentro del cráneo. Esto disminuye la presión intracraneal total y facilita la perfusión sanguínea . [1]
  4. Homeostasis : el líquido cefalorraquídeo permite regular la distribución de sustancias entre las células del cerebro, [3] yfactores neuroendocrinos , a los que cambios leves pueden causar problemas o daños al sistema nervioso. Por ejemplo, una alta concentración de glicina interrumpe el control de la temperatura y la presión arterial , y un pH alto del LCRprovoca mareos y síncope . [5]
  5. Eliminación de desechos: el LCR permite la eliminación de productos de desecho del cerebro, [1] y es fundamental en el sistema linfático del cerebro , llamado sistema glifático . [12] Los productos de desecho metabólicos se difunden rápidamente en el LCR y se eliminan en el torrente sanguíneo a medida que se absorbe el LCR. [13] Cuando esto sale mal, el LCR puede ser tóxico, como en la esclerosis lateral amiotrófica , la forma más común de enfermedad de las neuronas motoras . [14] [15]

Producción [ editar ]

Comparación de suero y líquido cefalorraquídeo
SustanciaLCRSuero
Contenido de agua (% en peso)9993
Proteína (mg / dL)357000
Glucosa (mg / dL)6090
Osmolaridad (mOsm / L)295295
Sodio (mEq / L)138138
Potasio (mEq / L)2.84.5
Calcio (mEq / L)2.14.8
Magnesio (mEq / L)2,0-2,5 [16]1,7
Cloruro (mEq / L)119102
pH7.337,41

El cerebro produce aproximadamente 500 ml de líquido cefalorraquídeo por día, [2] a una velocidad de aproximadamente 25 ml por hora. [1] Este líquido transcelular se reabsorbe constantemente, de modo que solo hay entre 125 y 150 ml en un momento dado. [1]

El volumen de LCR es mayor en ml / kg en niños en comparación con adultos. Los lactantes tienen un volumen de LCR de 4 ml / kg, los niños tienen un volumen de LCR de 3 ml / kg y los adultos tienen un volumen de LCR de 1,5 a 2 ml / kg. Un volumen alto de LCR es la razón por la que se necesita una dosis mayor de anestésico local, en una base de ml / kg, en los lactantes. Además, el mayor volumen de LCR puede ser una de las razones por las que los niños tienen tasas más bajas de cefalea pospunción dural. [17]

La mayor parte (alrededor de dos tercios a 80%) del LCR es producido por el plexo coroideo . [1] [2] El plexo coroideo es una red de vasos sanguíneos presentes en secciones de los cuatro ventrículos del cerebro. Está presente en todo el sistema ventricular excepto en el acueducto cerebral y los cuernos frontal y occipital de los ventrículos laterales . [18] El LCR también es producido por la capa única de células ependimarias en forma de columna que recubren los ventrículos; por el revestimiento que rodea el espacio subaracnoideo ; y una pequeña cantidad directamente de los pequeños espacios que rodean los vasos sanguíneos.alrededor del cerebro. [2]

El LCR es producido por el plexo coroideo en dos pasos. En primer lugar, una forma filtrada de plasma se mueve desde los capilares fenestrados en el plexo coroideo hacia un espacio intersticial, [1] con un movimiento guiado por una diferencia de presión entre la sangre en los capilares y el líquido intersticial. [3] Este líquido debe pasar a través de las células del epitelio que recubren el plexo coroideo hacia los ventrículos, un proceso activo que requiere el transporte de sodio , potasio y cloruro que atrae agua al LCR creando presión osmótica . [3]A diferencia de la sangre que pasa de los capilares al plexo coroideo, las células epiteliales que recubren el plexo coroideo contienen uniones estrechas entre las células, que actúan para evitar que la mayoría de las sustancias fluyan libremente hacia el LCR. [19] Los cilios en las superficies apicales de las células ependimarias laten para ayudar a transportar el LCR. [20]

El agua y el dióxido de carbono del líquido intersticial se difunden hacia las células epiteliales. Dentro de estas células, la anhidrasa carbónica convierte las sustancias en iones bicarbonato e hidrógeno . Estos se intercambian por sodio y cloruro en la superficie celular que mira hacia el intersticio. [3] Luego, el sodio, el cloruro, el bicarbonato y el potasio se secretan activamente en la luz ventricular. [2] [3] Esto crea presión osmótica y atrae agua hacia el LCR, [2] facilitado por las acuaporinas . [3] El cloruro, con carga negativa, se mueve con el sodio cargado positivamente para mantenerelectroneutralidad . [2] El potasio y el bicarbonato también se transportan fuera del LCR. [2] Como resultado, el LCR contiene una mayor concentración de sodio y cloruro que el plasma sanguíneo, pero menos potasio, calcio, glucosa y proteínas. [5] Los plexos coroideos también secretan factores de crecimiento, yodo , [21] vitaminas B1 , B12 , C , ácido fólico , microglobulina beta-2 , arginina vasopresina y óxido nítrico en el LCR. [3] Un cotransportador de Na-K-Cl y Na / K ATPasaque se encuentra en la superficie del endotelio coroideo, parece desempeñar un papel en la regulación de la secreción y composición del LCR. [3] [1]

Orešković y Klarica plantean la hipótesis de que el LCR no es producido principalmente por el plexo coroideo, sino que se produce permanentemente dentro de todo el sistema de LCR, como consecuencia de la filtración de agua a través de las paredes capilares hacia el líquido intersticial del tejido cerebral circundante, regulado por AQP- 4 . [4]

Existen variaciones circadianas en la secreción de LCR, y los mecanismos no se comprenden completamente, pero potencialmente se relacionan con las diferencias en la activación del sistema nervioso autónomo a lo largo del día. [3]

El plexo coroideo del ventrículo lateral produce LCR a partir de la sangre arterial proporcionada por la arteria coroidea anterior . [22] En el cuarto ventrículo, el LCR se produce a partir de la sangre arterial de la arteria cerebelosa anteroinferior (ángulo pontocerebeloso y la parte adyacente del receso lateral), la arteria cerebelosa posteroinferior (techo y abertura media) y la arteria cerebelosa superior. arteria . [23]

Reabsorción [ editar ]

El LCR regresa al sistema vascular al ingresar a los senos venosos durales a través de granulaciones aracnoideas . [2] Se trata de salidas de la aracnoides hacia los senos venosos alrededor del cerebro, con válvulas para asegurar un drenaje unidireccional. [2] Esto ocurre debido a una diferencia de presión entre la aracnoides y los senos venosos. [3] También se ha observado que el LCR drena hacia los vasos linfáticos , [24] en particular los que rodean la nariz a través del drenaje a lo largo del nervio olfatorio a través de la placa cribiforme . Actualmente se desconocen la vía y el alcance, [1]pero puede involucrar el flujo de LCR a lo largo de algunos nervios craneales y ser más prominente en el recién nacido . [3] El líquido cefalorraquídeo se revuelve a un ritmo de tres a cuatro veces al día. [2] También se ha observado que el LCR se reabsorbe a través de las vainas de las vainas de los nervios craneales y espinales , ya través del epéndimo. [3]

Reglamento [ editar ]

La composición y la velocidad de generación de LCR están influenciadas por las hormonas y el contenido y la presión de la sangre y el LCR. [3] Por ejemplo, cuando la presión del LCR es más alta, hay menos diferencia de presión entre la sangre capilar en los plexos coroideos y el LCR, lo que disminuye la velocidad a la que los fluidos se mueven hacia el plexo coroideo y la generación de LCR. [3] El sistema nervioso autónomo influye en la secreción de LCR del plexo coroideo, con la activación del sistema nervioso simpático aumentando la secreción y el sistema nervioso parasimpático disminuyéndola. [3] Los cambios en el pH de la sangre pueden afectar la actividad de la anhidrasa carbónica.y algunos fármacos (como la furosemida , que actúa sobre el cotransportador de Na-Cl ) tienen el potencial de afectar los canales de membrana. [3]

Importancia clínica [ editar ]

Presión [ editar ]

La presión del LCR, medida mediante punción lumbar , es de 10 a 18  cmH 2 O (8 a 15  mmHg o 1,1 a 2 kPa ) con el paciente acostado de lado y de 20 a 30 cmH 2 O (16 a 24 mmHg o 2,1 a 3,2  kPa ). kPa) con el paciente sentado. [25] En los recién nacidos, la presión del LCR varía de 8 a 10 cmH 2 O (4,4 a 7,3 mmHg o 0,78 a 0,98 kPa). La mayoría de las variaciones se deben a la tos o la compresión interna de las venas yugulares del cuello. Cuando está acostado, la presión del LCR estimada por punción lumbar es similar a la presión intracraneal .

La hidrocefalia es una acumulación anormal de LCR en los ventrículos del cerebro. [26] La hidrocefalia puede ocurrir debido a la obstrucción del paso del LCR, como por una infección, lesión, masa o anomalía congénita . [26] [27] También puede ocurrir hidrocefalia sin obstrucción asociada con presión normal del LCR . [26] Los síntomas pueden incluir problemas con la marcha y la coordinación , incontinencia urinaria , náuseas y vómitos y deterioro progresivo de la cognición . [27]En los bebés, la hidrocefalia puede causar un agrandamiento de la cabeza, ya que los huesos del cráneo aún no se han fusionado, convulsiones, irritabilidad y somnolencia. [27] Una tomografía computarizada o una resonancia magnética pueden revelar agrandamiento de uno o ambos ventrículos laterales, o masas o lesiones causantes, [26] [27] y la punción lumbar puede usarse para demostrar y en algunas circunstancias aliviar la presión intracraneal alta. [28] La hidrocefalia generalmente se trata mediante la inserción de una derivación, como una derivación ventrículo-peritoneal , que desvía líquido a otra parte del cuerpo. [26] [27]

La hipertensión intracraneal idiopática es una afección de causa desconocida caracterizada por un aumento de la presión del LCR. Se asocia con dolores de cabeza, visión doble , dificultad para ver e inflamación del disco óptico . [26] Puede ocurrir en asociación con el uso de vitamina A y antibióticos de tetraciclina , o sin ninguna causa identificable, particularmente en mujeres obesas más jóvenes. [26] El tratamiento puede incluir el cese de cualquier causa conocida, un inhibidor de la anhidrasa carbónica como la acetazolamida , el drenaje repetido mediante punción lumbar o la inserción de una derivación como una derivación ventriculoperitoneal. [26]

Fuga de LCR [ editar ]

El líquido cefalorraquídeo puede filtrarse de la duramadre como resultado de diferentes causas, como un traumatismo físico o una punción lumbar, o por una causa desconocida cuando se denomina pérdida espontánea de líquido cefalorraquídeo . [29] Por lo general, se asocia con hipotensión intracraneal : presión baja del LCR. [28] Puede causar dolores de cabeza, que empeoran al pararse, moverse y toser, [28] ya que la baja presión del LCR hace que el cerebro se "hunda" hacia abajo y ejerza presión sobre sus estructuras inferiores. [28] Si se identifica una fuga, una transferrina beta-2La prueba del líquido con fugas, cuando es positiva, es muy específica y sensible para la detección de fugas de LCR. [29] Se pueden utilizar imágenes médicas , como tomografías computarizadas y resonancias magnéticas, para investigar una presunta fuga de LCR cuando no se encuentra una fuga obvia pero se identifica una presión de LCR baja. [30] La cafeína , administrada por vía oral o intravenosa , a menudo ofrece un alivio sintomático. [30] El tratamiento de una fuga identificada puede incluir la inyección de sangre de una persona en el espacio epidural (un parche de sangre epidural ), cirugía espinal o pegamento de fibrina . [30]

Punción lumbar [ editar ]

Frascos que contienen líquido cefalorraquídeo humano.
Artículo principal: Punción lumbar

El LCR se puede analizar para el diagnóstico de una variedad de enfermedades neurológicas , que generalmente se obtienen mediante un procedimiento llamado punción lumbar . [31] La punción lumbar se realiza en condiciones estériles insertando una aguja en el espacio subaracnoideo, generalmente entre la tercera y cuarta vértebra lumbar . El LCR se extrae a través de la aguja y se analiza. [29] Aproximadamente un tercio de las personas experimentan dolor de cabeza después de la punción lumbar, [29] y el dolor o malestar en el sitio de entrada de la aguja es común. Las complicaciones más raras pueden incluir hematomas, meningitis o pérdida continua de LCR posterior a la punción lumbar. [1]

Las pruebas a menudo incluyen observar el color del líquido, medir la presión del LCR y contar e identificar los glóbulos blancos y rojos dentro del líquido; medir los niveles de proteína y glucosa; y cultivar el fluido. [29] [31] La presencia de glóbulos rojos y xantocromía puede indicar hemorragia subaracnoidea ; mientras que las infecciones del sistema nervioso central , como la meningitis , pueden estar indicadas por niveles elevados de glóbulos blancos. [31] Un cultivo de LCR puede producir el microorganismo que ha causado la infección, [29] o PCRpuede usarse para identificar una causa viral. [31] Las investigaciones sobre el tipo total y la naturaleza de las proteínas revelan que apuntan a enfermedades específicas, que incluyen esclerosis múltiple , síndromes paraneoplásicos , lupus eritematoso sistémico , neurosarcoidosis , angiítis cerebral ; [1] y se pueden analizar anticuerpos específicos como Aquaporin 4 para ayudar en el diagnóstico de enfermedades autoinmunes . [1] Una punción lumbar que drena el líquido cefalorraquídeo también se puede usar como parte del tratamiento para algunas afecciones, incluida la hipertensión intracraneal idiopática yhidrocefalia de presión normal . [1]

La punción lumbar también se puede realizar para medir la presión intracraneal , que puede aumentar en ciertos tipos de hidrocefalia . Sin embargo, nunca se debe realizar una punción lumbar si se sospecha un aumento de la presión intracraneal debido a determinadas situaciones, como un tumor, ya que puede provocar una hernia cerebral mortal . [29]

Anestesia y quimioterapia [ editar ]

Ver también: barrera sangre-líquido cefalorraquídeo

Algunos anestésicos y quimioterapia se inyectan por vía intratecal en el espacio subaracnoideo, donde se diseminan alrededor del LCR, lo que significa que las sustancias que no pueden cruzar la barrera hematoencefálica pueden seguir activas en todo el sistema nervioso central. [32] [33] La baricidad se refiere a la densidad de una sustancia en comparación con la densidad del líquido cefalorraquídeo humano y se utiliza en la anestesia regional para determinar la manera en que un fármaco en particular se propagará en el espacio intratecal . [32]

Historia [ editar ]

Se ha leído que varios comentarios de médicos antiguos se refieren al LCR. Hipócrates habló del "agua" que rodea el cerebro cuando describió la hidrocefalia congénita , y Galeno se refirió al "líquido excremental" en los ventrículos del cerebro, que creía que se purgaba por la nariz. Pero durante unos 16 siglos intermedios de estudios anatómicos en curso, el LCR permaneció sin mencionarse en la literatura. Esto quizás se deba a la técnica de autopsia predominante, que implicaba cortar la cabeza, eliminando así la evidencia de LCR antes de que se examinara el cerebro. [34]

El redescubrimiento moderno de la peste porcina clásica se atribuye a Emanuel Swedenborg . En un manuscrito escrito entre 1741 y 1744, inédito en su vida, Swedenborg se refirió al LCR como "linfa espirituosa" secretada desde el techo del cuarto ventrículo hasta el bulbo raquídeo y la médula espinal. Este manuscrito fue finalmente publicado en traducción en 1887. [34]

Albrecht von Haller , un médico y fisiólogo suizo, señaló en su libro de 1747 sobre fisiología que el "agua" en el cerebro se secretaba en los ventrículos y se absorbía en las venas, y cuando se secretaba en exceso, podía provocar hidrocefalia. [34] Francois Magendie estudió las propiedades del LCR por vivisección. Descubrió el foramen Magendie, la abertura en el techo del cuarto ventrículo, pero creyó erróneamente que el LCR era secretado por la piamadre . [34]

Thomas Willis (conocido como el descubridor del círculo de Willis ) tomó nota del hecho de que la consistencia del LCR se altera en la meningitis. [34] En 1869, Gustav Schwalbe propuso que el drenaje del LCR podría ocurrir a través de los vasos linfáticos. [1]

En 1891, W. Essex Wynter comenzó a tratar la meningitis tuberculosa mediante la eliminación de LCR del espacio subaracnoideo, y Heinrich Quincke comenzó a popularizar la punción lumbar, que defendía tanto con fines diagnósticos como terapéuticos. [34] En 1912, un neurólogo William Mestrezat dio la primera descripción precisa de la composición química del LCR. [34] En 1914, Harvey W. Cushing publicó pruebas concluyentes de que el LCR es secretado por el plexo coroideo . [34]

Otros animales [ editar ]

Durante la filogénesis , el LCR está presente dentro del neuroeje antes de que circule. [3] El LCR del pez Teleostei está contenido dentro de los ventrículos del cerebro, pero no en un espacio subaracnoideo inexistente. [3] En los mamíferos, donde hay un espacio subaracnoideo, el LCR está presente. [3] La absorción de LCR se observa en amniotas y especies más complejas y, a medida que las especies se vuelven progresivamente más complejas, el sistema de absorción se mejora progresivamente y el papel de las venas epidurales espinales en la absorción juega un papel cada vez más pequeño. [3]

La cantidad de líquido cefalorraquídeo varía según el tamaño y la especie. [35] En los seres humanos y otros mamíferos , el líquido cefalorraquídeo, producido, circulando y reabsorbido de manera similar a los humanos, y con una función similar, se rota a una velocidad de 3 a 5 veces al día. [35] Otros animales presentan problemas con la circulación del LCR que provocan hidrocefalia. [35]

Ver también [ editar ]

  • Neuroglobina
  • Prueba de Pandy
  • Fibra de Reissner
  • Siringe (medicina)

Referencias [ editar ]

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r Wright BL, Lai JT, Sinclair AJ (agosto de 2012). "Líquido cefalorraquídeo y punción lumbar: una revisión práctica". Revista de Neurología . 259 (8): 1530–45. doi : 10.1007 / s00415-012-6413-x . PMID  22278331 . S2CID  2563483 .
  2. ↑ a b c d e f g h i j k l Guyton AC, Hall JE (2005). Libro de texto de fisiología médica (11ª ed.). Filadelfia: WB Saunders. págs. 764–7. ISBN 978-0-7216-0240-0.
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac Sakka L, Coll G, Chazal J (diciembre de 2011). "Anatomía y fisiología del líquido cefalorraquídeo" . Anales europeos de otorrinolaringología, enfermedades de cabeza y cuello . 128 (6): 309–16. doi : 10.1016 / j.anorl.2011.03.002 . PMID 22100360 . 
  4. ↑ a b Orešković D, Klarica M (2014). "Una nueva mirada al movimiento del líquido cefalorraquídeo" . Fluidos y barreras del SNC . 11 : 16. doi : 10.1186 / 2045-8118-11-16 . PMC 4118619 . PMID 25089184 .  
  5. ↑ a b c d e Saladin K (2012). Anatomía y fisiología (6ª ed.). McGraw Hill. págs. 519-20.
  6. ^ Felgenhauer K (diciembre de 1974). "Tamaño de la proteína y composición del líquido cefalorraquídeo". Klinische Wochenschrift . 52 (24): 1158–64. doi : 10.1007 / BF01466734 . PMID 4456012 . S2CID 19776406 .  
  7. ^ Merril CR, Goldman D, Sedman SA, Ebert MH (marzo de 1981). "Tinción ultrasensible para proteínas en geles de poliacrilamida muestra variación regional en las proteínas del líquido cefalorraquídeo". Ciencia . 211 (4489): 1437–8. Código Bibliográfico : 1981Sci ... 211.1437M . doi : 10.1126 / science.6162199 . PMID 6162199 . 
  8. ^ Saunders NR, Habgood MD, Dziegielewska KM (enero de 1999). "Mecanismos de barrera en el cerebro, I. Cerebro adulto" . Farmacología y fisiología clínica y experimental . 26 (1): 11–9. doi : 10.1046 / j.1440-1681.1999.02986.x . PMID 10027064 . S2CID 34773752 .  
  9. ^ Jurado R, Walker HK (1990). "Líquido cefalorraquídeo" . Métodos clínicos: la historia, los exámenes físicos y de laboratorio (3ª ed.). Butterworths. ISBN 978-0409900774. PMID  21250239 .
  10. ↑ a b c d Schoenwolf GC, Larsen WJ (2009). "Desarrollo del cerebro y nervios craneales". Embriología humana de Larsen (4ª ed.). Filadelfia: Churchill Livingstone / Elsevier. ISBN 978-0-443-06811-9.[ página necesaria ]
  11. ^ Noback C, Strominger NL, Demarest RJ, Ruggiero DA (2005). El sistema nervioso humano . Prensa Humana. pag. 93. ISBN 978-1-58829-040-3.
  12. ^ Iliff JJ, Wang M, Liao Y, Plogg BA, Peng W, Gundersen GA, et al. (Agosto 2012). "Una vía paravascular facilita el flujo de LCR a través del parénquima cerebral y la eliminación de solutos intersticiales, incluido el amiloide β" . Medicina traslacional de la ciencia . 4 (147): 147ra111. doi : 10.1126 / scitranslmed.3003748 . PMC 3551275 . PMID 22896675 .  
  13. ^ Ropper, Allan H .; Brown, Robert H. (29 de marzo de 2005). "Capítulo 30". Principios de neurología de Adams y Victor (8ª ed.). Profesional de McGraw-Hill. pag. 530.
  14. ^ Kwong KC, Gregory JM, Pal S, Chandran S, Mehta AR (2020). "Citotoxicidad del líquido cefalorraquídeo en la esclerosis lateral amiotrófica: una revisión sistemática de estudios in vitro" . Comunicaciones cerebrales . 2 (2). doi : 10.1093 / braincomms / fcaa121 .
  15. ^ Ng Kee Kwong KC, Mehta AR, Nedergaard M, Chandran S (agosto de 2020). "Definición de funciones novedosas para el líquido cefalorraquídeo en la fisiopatología de la ELA" . Comunicaciones de Acta Neuropathologica . 8 (1): 140. doi : 10.1186 / s40478-020-01018-0 . PMC 7439665 . PMID 32819425 .  
  16. ^ Irani DN (14 de abril de 2018). Líquido cefalorraquídeo en la práctica clínica . Ciencias de la salud de Elsevier. ISBN 9781416029083. Consultado el 14 de abril de 2018 , a través de Google Books.
  17. ^ Janssens E, Aerssens P, Alliët P, Gillis P, Raes M (marzo de 2003). "Dolores de cabeza pospunción dural en niños. Una revisión de la literatura". Revista europea de pediatría . 162 (3): 117-121. doi : 10.1007 / s00431-002-1122-6 . PMID 12655411 . S2CID 20716137 .  
  18. ^ Joven PA (2007). Neurociencia clínica básica (2ª ed.). Filadelfia, Pensilvania: Lippincott Williams & Wilkins. pag. 292. ISBN 978-0-7817-5319-7.
  19. ^ Salón J (2011). Libro de texto de fisiología médica de Guyton y Hall (12ª ed.). Filadelfia, Pensilvania: Saunders / Elsevier. pag. 749. ISBN 978-1-4160-4574-8.
  20. ^ Kishimoto N, Sawamoto K (febrero de 2012). "Polaridad plana de cilios ependimarios". Diferenciación; Investigación en Diversidad Biológica . 83 (2): S86-90. doi : 10.1016 / j.diff.2011.10.007 . PMID 22101065 . 
  21. ^ Venturi S, Venturi M (2014). "Yodo, PUFA y yodolípidos en salud y enfermedad: una perspectiva evolutiva". Evolución humana . 29 (1-3): 185-205.
  22. ^ Zagórska-Swiezy K, Litwin JA, Gorczyca J, Pityński K, Miodoński AJ (agosto de 2008). "Suministro arterial y drenaje venoso del plexo coroideo del ventrículo lateral humano en el período prenatal según lo revelado por cilindros de corrosión vascular y SEM" . Folia Morphologica . 67 (3): 209–13. PMID 18828104 . 
  23. ^ Sharifi M, Ciołkowski M, Krajewski P, Ciszek B (agosto de 2005). "El plexo coroideo del cuarto ventrículo y sus arterias". Folia Morphologica . 64 (3): 194–8. PMID 16228955 . 
  24. ^ Johnston M (2003). "La importancia de los linfáticos en el transporte de líquido cefalorraquídeo". Investigación linfática y biología . 1 (1): 41–4, discusión 45. doi : 10.1089 / 15396850360495682 . PMID 15624320 . 
  25. ^ Agamanolis D (mayo de 2011). "Capítulo 14 - Líquido cefalorraquídeo: EL LCR NORMAL" . Neuropatología . Universidad Médica del Noreste de Ohio . Consultado el 25 de diciembre de 2014 .
  26. ^ a b c d e f g h Colledge NR, Walker BR, Ralston SH, eds. (2010). Principios y práctica de la medicina de Davidson (21ª ed.). Edimburgo: Churchill Livingstone / Elsevier. págs. 1220–1. ISBN 978-0-7020-3084-0.
  27. ^ a b c d e "Hoja informativa sobre hidrocefalia" . www.ninds.nih.gov . Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares . Consultado el 19 de mayo de 2017 .
  28. ↑ a b c d Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J (2015). Principios de Medicina Interna de Harrison (19 ed.). Profesional de McGraw-Hill. págs. 2606–7. ISBN 978-0-07-180215-4.
  29. ^ a b c d e f g Colledge NR, Walker BR, Ralston SH, eds. (2010). Principios y práctica de la medicina de Davidson (21ª ed.). Edimburgo: Churchill Livingstone / Elsevier. págs. 1147–8. ISBN 978-0-7020-3084-0.
  30. ↑ a b c Rosen CL (octubre de 2003). "Meningiomas: el papel de la angiografía y embolización preoperatorias" . Enfoque neuroquirúrgico . 15 (4): 1 p después de ECP4. doi : 10.3171 / foc.2003.15.6.8 . PMID 15376362 . 
  31. ↑ a b c d Seehusen DA, Reeves MM, Fomin DA (septiembre de 2003). "Análisis de líquido cefalorraquídeo" . Médico de familia estadounidense . 68 (6): 1103–8. PMID 14524396 . 
  32. ↑ a b Hocking G, Wildsmith JA (octubre de 2004). "Propagación intratecal de drogas" . Revista británica de anestesia . 93 (4): 568–78. doi : 10.1093 / bja / aeh204 . PMID 15220175 . 
  33. ^ "Quimioterapia intratecal para el tratamiento del cáncer | CTCA" . CancerCenter.com . Consultado el 22 de mayo de 2017 .
  34. ↑ a b c d e f g h Hajdu SI (2003). "Una nota de la historia: descubrimiento del líquido cefalorraquídeo" . Anales de ciencia clínica y de laboratorio . 33 (3): 334–6. PMID 12956452 . 
  35. ↑ a b c Reece WO (2013). Anatomía y fisiología funcional de los animales domésticos . John Wiley e hijos. pag. 118. ISBN 978-1-118-68589-1.

Enlaces externos [ editar ]

  • Circulación de líquido cefalorraquídeo (LCR)  : herramienta interactiva
  • Líquido cefalorraquídeo  - material del curso en neuropatología
  • Identificación de la dinámica del sistema de líquido cefalorraquídeo