Charles David Allis (nacido el 22 de marzo de 1951) es un biólogo molecular estadounidense , y actualmente es profesor de Joy and Jack Fishman y director del Laboratorio de Biología de Cromatina y Epigenética en la Universidad Rockefeller .
En la búsqueda de comprender el complejo de proteínas ADN - histonas y el intrincado sistema que permite la activación de genes , el laboratorio de Allis se enfoca en la señalización de cromatina a través de modificaciones de histonas : acetilación , metilación y fosforilación . David Allis es mejor conocido por descifrar los mecanismos reguladores que inciden en la unidad fundamental de repetición de la cromatina. Allis no fue el primero en reconocer la actividad histona acetiltransferasa ( Cano, Amparo; Pstana, Angel (1979). "Purificación y propiedades de una histona acetiltransferasa de Artemia salina, altamente eficiente con histona H1".Revista europea de bioquímica . Wiley. 97 (1): 65–72. doi : 10.1111 / j.1432-1033.1979.tb13086.x . ISSN 0014-2956 .), ni su papel en la regulación de la expresión génica (Allfrey, VG (1970) Cambios en las proteínas cromosómicas en el momento de la activación génica Fed. Proc. 29 (4): 1447-1460.) pero despertó un renovado interés en la función de la cromatina. La acetilación de histonas, así como otras modificaciones (metilación, fosforilación, ubiquitinación) pueden enmarcar el "Código de histonas" o el "Código epigenético". Mientras que el código de ADN es responsable de la secuencia de ARN y proteínas, el Código de Histonas puede ser responsable en última instancia de la regulación epigenética de esta información genética. Allis descubrió el vínculo crítico, a través de coactivadores transcripcionales que contienen histona acetiltransferasa, entre la acetilación de histonas dirigida y la activación transcripcional específica de genes. En estudios posteriores, vinculó los eventos de fosforilación de histonas con la mitosis y la acción de los mitógenos, estableció una sinergia entre los eventos de fosforilación y acetilación de histonas y elaboró la 'hipótesis del código de histonas' (y sus extensiones), una de las teorías más citadas que gobiernan la epigenética.
Estudios recientes sugieren un nuevo modelo en el que las mutaciones de histonas ('oncohistonas') representan un mecanismo nuevo y no reconocido previamente para alterar estados epigenéticos en una variedad de patologías a través de la inhibición de una amplia gama de histonas metiltransferasas. A su vez, las mutaciones de oncohistona ejercen su efecto oncogénico reprogramando el epigenoma celular y el transcriptoma, interrumpiendo así los programas epigenéticos altamente coordinados necesarios para la diferenciación celular específica. Las implicaciones de esta investigación para la biología humana y las enfermedades humanas, en particular el cáncer, son de gran alcance y continúan a un ritmo notable.