El vasoespasmo coronario se refiere a cuando una arteria coronaria sufre repentinamente una oclusión temporal completa o subtotal. [1]
En 1959, Prinzmetal et al. describieron un tipo de dolor torácico resultante del vasoespasmo coronario, refiriéndose a él como una variante de la angina de pecho clásica. [2] En consecuencia, esta angina ha llegado a ser informada y referida en la literatura como angina de Prinzmetal. [3] Un estudio posterior distinguió este tipo de angina de pecho de la angina de pecho clásica al mostrar arterias coronarias normales en el cateterismo cardíaco. Este hallazgo es diferente a los hallazgos típicos de la angina de pecho clásica, que generalmente muestra placas ateroscleróticas en el cateterismo cardíaco. [3]
Cuando se produce vasoespasmo coronario, la oclusión produce temporalmente isquemia . Puede seguir una amplia gama de síntomas o presentaciones: desde la isquemia miocárdica asintomática, a veces denominada isquemia silenciosa, hasta el infarto de miocardio e incluso la muerte súbita cardíaca. [1]
Signos y síntomas
El vasoespasmo coronario produce clásicamente dolor torácico en reposo, también conocido como angina vasoespástica . [4] El dolor de pecho es más común en ciertos momentos del día, generalmente desde la noche hasta la madrugada. [5] Estos episodios pueden ir acompañados de náuseas, vómitos, sudoración fría e incluso síncope. [6] [7] El vasoespasmo coronario también se relaciona con síntomas de fatiga y cansancio, disnea y palpitaciones. [4] A veces, estos pueden ser los principales síntomas de presentación, pero también pueden ocurrir junto con el dolor en el pecho. [4]
Hay casos de vasoespasmo coronario que ocurren sin ningún síntoma, lo que lleva a episodios de isquemia miocárdica silenciosa o asintomática. [6] [7]
Complicaciones
Dependiendo de cuánto tiempo dure la oclusión, puede ocurrir un espectro de diferentes síndromes isquémicos miocárdicos. Los episodios más breves de oclusión pueden dar lugar a lo que se denomina isquemia miocárdica silenciosa debido a su naturaleza asintomática. [1] Estos episodios también pueden ir acompañados de arritmias. [1] Los episodios más prolongados de oclusión pueden provocar angina estable o inestable, infarto de miocardio y muerte cardíaca súbita. [1]
Factores de riesgo
A diferencia de la angina de pecho clásica , no se cree que los factores de riesgo cardiovascular tradicionales estén asociados significativamente con el vasoespasmo coronario. [8] La excepción a esto es el tabaquismo, que se sabe que es un factor de riesgo modificable para la angina vasoespástica. [8] [9]
Hay varios factores de riesgo que se cree que precipitan o desencadenan episodios de vasoespasmo coronario. Muchos de estos factores actúan ejerciendo efectos sobre el sistema nervioso autónomo. Uno de los mecanismos a través del cual esto ocurre es mediante el aumento de la actividad del sistema nervioso simpático. El aumento del flujo de salida simpático resultante conduce a efectos vasoconstrictores en los vasos sanguíneos. [8] Por ejemplo, el consumo de cocaína puede desencadenar vasoespasmo en las arterias coronarias a través de sus acciones sobre los receptores adrenérgicos que provocan vasoconstricción. [10] El ejercicio, el clima frío, la actividad física o el esfuerzo, el estrés mental, la hiperventilación son factores precipitantes adicionales. [8] [6]
Fisiopatología
No se ha dilucidado la fisiopatología exacta detrás del vasoespasmo coronario. En cambio, se ha propuesto una combinación de diferentes factores para contribuir al vasoespasmo coronario. [11] En general, se cree que una anomalía dentro de una arteria coronaria hace que se vuelva hiperreactiva a los estímulos vasoconstrictores. Esta anomalía puede localizarse en un segmento de la arteria coronaria o puede ser difusa y estar presente en toda la arteria. Si y cuando los estímulos vasoconstrictores actúan sobre el segmento hiperreactivo de la arteria, puede producirse vasoespasmo. [8] En última instancia, cuando las arterias coronarias grandes experimentan vasoespasmo, esto puede llevar a una oclusión completa o transitoria del flujo sanguíneo dentro de la arteria. Como resultado, puede producirse isquemia en los tejidos servidos por la arteria. Pueden seguir los síntomas debidos a la isquemia. [12]
Algunos de los factores que se han propuesto para contribuir al vasoespasmo coronario son los siguientes: [1] [11]
- Disfunción endotélica
- Ciertos agentes vasodilatadores ejercen sus efectos actuando a través del endotelio , las células que forman el revestimiento de los vasos sanguíneos. Específicamente, estos agentes actúan mejorando la producción de óxido nítrico a partir de la óxido nítrico sintasa endotelial. Normalmente, el óxido nítrico actúa para promover la vasodilatación en un vaso sanguíneo a través de sus propios mecanismos, como inhibir la liberación de agentes que causan vasoconstricción. [11]
- Se ha encontrado que la disfunción endotelial en la que hay una deficiencia en la producción de óxido nítrico está asociada con vasoespasmo coronario en algunos casos, pero no en todos. [11] Los agentes vasodilatadores con mecanismos que dependen de una sintasa de óxido nítrico endotelial funcional pueden causar vasoconstricción en lugar de una disfunción endotelial, lo que lleva a vasoespasmo coronario. [11]
- Inflamación crónica
- Se han encontrado varios marcadores de inflamación crónica de bajo grado en casos de vasoespasmo coronario. [13] [14]
- Además de esto, uno de los factores de riesgo de vasoespasmo coronario es el tabaquismo. [8] [9] Se ha demostrado que la inflamación crónica debida al tabaquismo daña la función de las células endoteliales. [15]
- Estrés oxidativo
- Hipercontractilidad del músculo liso
- A nivel celular, las vías que conducen a un aumento de la fosforilación de las cadenas ligeras de miosina promueven la vasoconstricción. Se ha implicado en la patogenia del vasoespasmo coronario el aumento de la actividad de la Rho-quinasa que conduce a la fosforilación mejorada de la cadena ligera de miosina. [1] [17]
Diagnóstico
No existen criterios establecidos para diagnosticar el vasoespasmo coronario. La anamnesis minuciosa por parte de un médico puede ayudar en el diagnóstico de vasoespasmo coronario. En los casos en que hay síntomas de dolor torácico, identificar las características que distinguen los episodios de angina vasoespástica de la angina tradicional puede ayudar en el diagnóstico. [5] Características como el dolor de pecho en reposo, una variación diurna en la tolerancia al ejercicio con una reducción en la tolerancia al ejercicio por la mañana y la capacidad de respuesta del dolor de pecho a los bloqueadores de los canales de calcio en contraposición a los bloqueadores beta pueden ser pistas importantes. [5]
En ocasiones, el electrocardiograma se puede utilizar para diagnosticar episodios de vasoespasmo coronario. Sin embargo, no siempre es posible confiar en el electrocardiograma debido a la naturaleza transitoria de los episodios de vasoespasmo coronario. [5] [18] Debido al desafío de capturar episodios de vasoespasmo coronario de manera espontánea, las pruebas de provocación para inducir el vasoespasmo coronario durante el cateterismo coronario pueden usarse para hacer el diagnóstico. [18] Las pruebas de provocación se basan en el uso de agentes farmacológicos que promueven o desencadenan episodios de vasoespasmo. Los agentes que se administran comúnmente incluyen ergonovina y acetilcolina . Ambos agentes farmacológicos tienen efectos vasoconstrictores sobre las arterias coronarias. [18] Sin embargo, en el entorno clínico, las pruebas de provocación no se realizan de forma rutinaria. [19] La razón de esto se debe a los efectos adversos de estos agentes farmacológicos. [19]
Hallazgos del electrocardiograma
Cuando el vasoespasmo coronario hace que una arteria sufra una oclusión completa, un EKG puede mostrar evidencia de elevación del segmento ST en las derivaciones indicativas del territorio de esa arteria. También puede ocurrir una depresión transitoria del segmento ST, generalmente en el contexto de una oclusión subtotal de una arteria. [6]
Otros hallazgos electrocardiográficos en el vasoespasmo coronario incluyen evidencia de arritmias que pueden ser inducidas por isquemia: contracciones ventriculares prematuras, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y más. [6]
Historia
El dolor torácico por vasoespasmo coronario fue descrito en la literatura médica por Prinzmetal et al. en 1959. [2] Este descubrimiento llevó a que este tipo de angina se denominara en la literatura angina de Prinzmetal. [3] [19] Un estudio siguiente distinguió aún más esta angina de la angina de pecho clásica debido al hecho de que los resultados mostraron que los pacientes con dolor torácico debido a vasoespasmo coronario carecían de evidencia de aterosclerosis en el cateterismo cardíaco. [3] [19] La angina debida a vasoespasmo coronario también se conoce como angina variante. [19]
Referencias
- ^ a b c d e f g h Hung, Ming-Jui; Hu, Patrick; Hung, Ming-Yow (2014). "Espasmo de la arteria coronaria: revisión y actualización" . Revista Internacional de Ciencias Médicas . 11 (11): 1161-1171. doi : 10.7150 / ijms.9623 . ISSN 1449-1907 . PMC 4166862 . PMID 25249785 .
- ^ a b Prinzmetal, Myron; Kennamer, Rexford; Merliss, Reuben; Wada, Takashi; Bor, Naci (septiembre de 1959). "Angina de pecho I. Una variante de la angina de pecho" . La Revista Estadounidense de Medicina . 27 (3): 375–388. doi : 10.1016 / 0002-9343 (59) 90003-8 . ISSN 0002-9343 .
- ^ a b c d Cheng, Tsung O. (1 de mayo de 1972). "Angina variante de Printzmetal con arteriogramas coronarios normales: una variante de la variante" . Annals of Internal Medicine . 76 (5): 862. doi : 10.7326 / 0003-4819-76-5-862_2 . ISSN 0003-4819 .
- ^ a b c Konst RE, Meeder JG, Wittekoek ME, Maas AH, Appelman Y, Piek JJ, et al. (Agosto de 2020). "Isquemia sin arterias coronarias obstructivas" . Holandés Heart Journal . 28 (Supl. 1): 66–72. doi : 10.1007 / s12471-020-01451-9 . PMC 7419395 . PMID 32780334 .
- ^ a b c d Beltrame, John F .; Crea, Filippo; Kaski, Juan Carlos; Ogawa, Hisao; Ong, Peter; Sechtem, Udo; Shimokawa, Hiroaki; Bairey Merz, C. Noel; (COVADIS), en nombre del estudio internacional de trastornos vasomotores coronarios (2017-09-01). "Estandarización internacional de criterios diagnósticos de angina vasoespástica" . European Heart Journal . 38 (33): 2565-2568. doi : 10.1093 / eurheartj / ehv351 . ISSN 0195-668X .
- ^ a b c d e Yasue H, Nakagawa H, Itoh T, Harada E, Mizuno Y (febrero de 2008). "Espasmo de la arteria coronaria: características clínicas, diagnóstico, patogenia y tratamiento" . Revista de Cardiología . 51 (1): 2-17. doi : 10.1016 / j.jjcc.2008.01.001 . PMID 18522770 .
- ^ a b Yasue, Hirofumi; Kugiyama, Kiyotaka (1997). "Espasmo coronario: características clínicas y patogenia" . Medicina interna . 36 (11): 760–765. doi : 10.2169 / internalmedicine.36.760 . ISSN 0918-2918 .
- ^ a b c d e f Lanza GA, Careri G, Crea F (octubre de 2011). "Mecanismos del espasmo de la arteria coronaria" . Circulación . 124 (16): 1774–82. doi : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.111.037283 . PMID 22007100 .
- ^ a b Picard F, Sayah N, Spagnoli V, Adjedj J, Varenne O (enero de 2019). "Angina vasoespástica: una revisión de la literatura de la evidencia actual" . Archivos de Enfermedades Cardiovasculares . 112 (1): 44–55. doi : 10.1016 / j.acvd.2018.08.002 . PMID 30197243 .
- ^ Talarico GP, Crosta ML, Giannico MB, Summaria F, Calò L, Patrizi R (mayo de 2017). "Cocaína y enfermedades de las arterias coronarias: una revisión sistemática de la literatura". Revista de Medicina Cardiovascular . 18 (5): 291-294. doi : 10.2459 / JCM.0000000000000511 . PMID 28306693 . S2CID 13605509 .
- ^ a b c d e f Matta A, Bouisset F, Lhermusier T, Campelo-Parada F, Elbaz M, Carrié D, Roncalli J (2020-05-15). "Espasmo de la arteria coronaria: nuevos conocimientos" . Revista de Cardiología Intervencionista . 2020 : 5894586. doi : 10.1155 / 2020/5894586 . PMC 7245659 . PMID 32508542 .
- ^ "Directrices para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con angina vasoespástica (angina espástica coronaria) (JCS 2008): versión de resumen" . Diario de circulación . 74 (8): 1745–62. Agosto de 2010. doi : 10.1253 / circj.CJ-10-74-0802 . PMID 20671373 .
- ^ Matta, Anthony; Bouisset, Frederic; Lhermusier, Thibault; Campelo-Parada, Fran; Elbaz, Meyer; Carrié, Didier; Roncalli, Jerome (15 de mayo de 2020). "Espasmo de la arteria coronaria: nuevos conocimientos" . Revista de Cardiología Intervencionista . doi : 10.1155 / 2020/5894586 . PMC 7245659 . PMID 32508542 . Consultado el 21 de noviembre de 2020 .
- ^ Itoh, Teruhiko; Mizuno, Yuji; Harada, Eisaku; Yoshimura, Michihiro; Ogawa, Hisao; Yasue, Hirofumi (2007). "El espasmo coronario se asocia con inflamación crónica de bajo grado" . Diario de circulación . 71 (7): 1074–1078. doi : 10.1253 / circj.71.1074 . ISSN 1346-9843 .
- ^ Messner Barbara; Bernhard David (1 de marzo de 2014). "Tabaquismo y enfermedades cardiovasculares" . Arteriosclerosis, trombosis y biología vascular . 34 (3): 509–515. doi : 10.1161 / ATVBAHA.113.300156 .
- ^ Kusama, Yoshiki; Kodani, Eitaro; Nakagomi, Akihiro; Otsuka, Toshiaki; Atarashi, Hirotsugu; Kishida, Hiroshi; Mizuno, Kyoichi (2011). "Angina variante y espasmo de la arteria coronaria: el espectro clínico, fisiopatología y manejo" . Revista de la Escuela de Medicina de Nippon . 78 (1): 4–12. doi : 10.1272 / jnms.78.4 . ISSN 1347-3409 .
- ^ Shimokawa, Hiroaki (2000). "Mecanismos celulares y moleculares del espasmo de la arteria coronaria" . Diario de circulación japonés . 64 (1): 1–12. doi : 10.1253 / jcj.64.1 . ISSN 0047-1828 .
- ^ a b c Specchia, G .; de Servi, S. (1984), "Pruebas provocadoras del espasmo coronario" , Desglose de la adaptación humana al 'estrés' , Dordrecht: Springer Países Bajos, págs. 916–922, ISBN 978-94-011-8066-5, consultado el 22-11-2020
- ^ a b c d e Slavich, Massimo; Patel, Riyaz Suleman (marzo de 2016). "Espasmo de la arteria coronaria: conocimiento actual e incertidumbres residuales" . IJC Corazón y Vasculatura . 10 : 47–53. doi : 10.1016 / j.ijcha.2016.01.003 . ISSN 2352-9067 .
Otras lecturas
- Hibino H, Kurachi Y (marzo de 2006). "Una nueva visión de la patogenia del vasoespasmo coronario" . Investigación de circulación . 98 (5): 579–81. doi : 10.1161 / 01.RES.0000215571.12500.ab . PMID 16543506 .
enlaces externos
Clasificación | D
|
---|---|
Recursos externos |
|