Ley de Frank-Starling
La ley del corazón de Frank-Starling (también conocida como la ley de Starling y el mecanismo de Frank-Starling) representa la relación entre el volumen sistólico y el volumen diastólico final . [1] La ley establece que el volumen sistólico del corazón aumenta en respuesta a un aumento en el volumen de sangre en los ventrículos , antes de la contracción (el volumen diastólico final ), cuando todos los demás factores permanecen constantes. [1]A medida que fluye un mayor volumen de sangre hacia el ventrículo, la sangre estira las fibras del músculo cardíaco, lo que aumenta la fuerza de contracción. El mecanismo de Frank-Starling permite sincronizar el gasto cardíaco con el retorno venoso, el riego sanguíneo arterial y la longitud humoral, [2] sin depender de la regulación externa para realizar alteraciones. La importancia fisiológica del mecanismo radica principalmente en mantener la igualdad de gasto del ventrículo derecho e izquierdo. [1] [3]
El mecanismo de Frank-Starling se produce como resultado de la relación longitud-tensión observada en el músculo estriado, incluidos, por ejemplo, los músculos esqueléticos , el músculo artrópodo [4] y el músculo cardíaco (corazón) . [5] [6] [7]A medida que se estira una fibra muscular, se crea tensión activa al alterar la superposición de filamentos gruesos y delgados. La mayor tensión activa isométrica se desarrolla cuando un músculo está en su longitud óptima. En la mayoría de las fibras musculares esqueléticas relajadas, las propiedades elásticas pasivas mantienen la longitud de las fibras musculares casi óptima, según lo determinado generalmente por la distancia fija entre los puntos de unión de los tendones a los huesos (o el exoesqueleto de los artrópodos) en cada extremo del músculo. Por el contrario, la longitud del sarcómero relajado de las células del músculo cardíaco, en un ventrículo en reposo, es menor que la longitud óptima para la contracción. [1]No hay hueso para fijar la longitud del sarcómero en el corazón (de cualquier animal), por lo que la longitud del sarcómero es muy variable y depende directamente del llenado de sangre y, por lo tanto, de la expansión de las cámaras del corazón. En el corazón humano, la fuerza máxima se genera con una longitud inicial del sarcómero de 2,2 micrómetros, una longitud que rara vez se supera en un corazón normal. Las longitudes iniciales mayores o menores que este valor óptimo disminuirán la fuerza que puede alcanzar el músculo. Para longitudes de sarcómero más largas, esto es el resultado de que hay menos superposición de los filamentos delgados y gruesos; [8] [9] [10] para longitudes de sarcómero más cortas, la causa es la disminución de la sensibilidad al calcio por parte de los miofilamentos . [11] [7]Un aumento en el llenado del ventrículo aumenta la carga experimentada por cada fibra del músculo cardíaco, estirando las fibras hacia su longitud óptima. [1]
El estiramiento de las fibras musculares aumenta la contracción del músculo cardíaco aumentando la sensibilidad al calcio de las miofibrillas , [12] provocando que se forme un mayor número de puentes cruzados actina - miosina dentro de las fibras musculares. Específicamente, la sensibilidad de la troponina para unirse a Ca 2+ aumenta y hay una mayor liberación de Ca 2+ del retículo sarcoplásmico . Además, hay una disminución en el espacio entre los filamentos gruesos y delgados, cuando se estira una fibra del músculo cardíaco, lo que permite que se forme un mayor número de puentes cruzados . [1]La fuerza que genera cualquier fibra del músculo cardíaco está relacionada con la longitud del sarcómero en el momento de la activación de las células musculares por el calcio. El estiramiento de las fibras individuales, causado por el llenado ventricular, determina la longitud del sarcómero de las fibras. Por lo tanto, la fuerza (presión) generada por las fibras del músculo cardíaco está relacionada con el volumen telediastólico de los ventrículos izquierdo y derecho, determinado por las complejidades de la relación fuerza-longitud del sarcómero. [11] [7] [6]
