La ley del corazón de Frank-Starling (también conocida como ley de Starling y el mecanismo de Frank-Starling) representa la relación entre el volumen sistólico y el volumen diastólico final . [1] La ley establece que el volumen sistólico del corazón aumenta en respuesta a un aumento en el volumen de sangre en los ventrículos , antes de la contracción (el volumen diastólico final ), cuando todos los demás factores permanecen constantes. [1]A medida que fluye un mayor volumen de sangre hacia el ventrículo, la sangre estira las fibras del músculo cardíaco, lo que aumenta la fuerza de contracción. El mecanismo de Frank-Starling permite sincronizar el gasto cardíaco con el retorno venoso, el riego sanguíneo arterial y la longitud humoral, [2] sin depender de la regulación externa para realizar alteraciones. La importancia fisiológica del mecanismo radica principalmente en mantener la igualdad de gasto ventricular izquierdo y derecho. [1] [3]
Fisiología
El mecanismo de Frank-Starling se produce como resultado de la relación longitud-tensión observada en el músculo estriado, incluidos, por ejemplo, los músculos esqueléticos , el músculo artrópodo [4] y el músculo cardíaco (corazón) . [5] [6] [7] A medida que se estira una fibra muscular, se crea tensión activa al alterar la superposición de filamentos gruesos y delgados. La mayor tensión activa isométrica se desarrolla cuando un músculo está en su longitud óptima. En la mayoría de las fibras musculares esqueléticas relajadas, las propiedades elásticas pasivas mantienen la longitud de las fibras musculares casi óptima, según lo determinado generalmente por la distancia fija entre los puntos de unión de los tendones a los huesos (o el exoesqueleto de los artrópodos) en cada extremo del músculo. Por el contrario, la longitud del sarcómero relajado de las células del músculo cardíaco, en un ventrículo en reposo, es menor que la longitud óptima para la contracción. [1] No hay hueso para fijar la longitud del sarcómero en el corazón (de cualquier animal), por lo que la longitud del sarcómero es muy variable y depende directamente del llenado de sangre y, por lo tanto, de la expansión de las cámaras del corazón. En el corazón humano, la fuerza máxima se genera con una longitud inicial del sarcómero de 2,2 micrómetros, una longitud que rara vez se supera en un corazón normal. Las longitudes iniciales mayores o menores que este valor óptimo disminuirán la fuerza que puede alcanzar el músculo. Para longitudes de sarcómero más largas, esto es el resultado de que hay menos superposición de los filamentos delgados y gruesos; [8] [9] [10] para longitudes de sarcómero más cortas, la causa es la disminución de la sensibilidad al calcio por parte de los miofilamentos . [11] [7] Un aumento en el llenado del ventrículo aumenta la carga experimentada por cada fibra del músculo cardíaco, estirando las fibras hacia su longitud óptima. [1]
El estiramiento de las fibras musculares aumenta la contracción del músculo cardíaco al aumentar la sensibilidad al calcio de las miofibrillas , [12] provocando que se forme un mayor número de puentes cruzados actina - miosina dentro de las fibras musculares. Específicamente, la sensibilidad de la troponina para unirse a Ca 2+ aumenta y hay una mayor liberación de Ca 2+ del retículo sarcoplásmico . Además, hay una disminución en el espacio entre los filamentos gruesos y delgados, cuando se estira una fibra del músculo cardíaco, lo que permite que se forme un mayor número de puentes cruzados . [1] La fuerza que genera cualquier fibra de músculo cardíaco está relacionada con la longitud del sarcómero en el momento de la activación de las células musculares por el calcio. El estiramiento de las fibras individuales, causado por el llenado ventricular, determina la longitud del sarcómero de las fibras. Por lo tanto, la fuerza (presión) generada por las fibras del músculo cardíaco está relacionada con el volumen telediastólico de los ventrículos izquierdo y derecho, determinado por las complejidades de la relación fuerza-longitud del sarcómero. [11] [7] [6]
Debido a la propiedad intrínseca del miocardio que es responsable del mecanismo de Frank-Starling, el corazón puede adaptarse automáticamente a un aumento del retorno venoso, a cualquier frecuencia cardíaca. [1] [10] El mecanismo es de importancia funcional porque sirve para adaptar el gasto del ventrículo izquierdo al gasto del ventrículo derecho. [3] Si este mecanismo no existiera y el gasto cardíaco derecho e izquierdo no fueran equivalentes, la sangre se acumularía en la circulación pulmonar (si el ventrículo derecho produjera más gasto que el izquierdo) o la circulación sistémica (si el ventrículo izquierdo produjera más salida que la derecha). [1] [13]
Ejemplos clinicos
Contracción ventricular prematura
La contracción ventricular prematura provoca el vaciado temprano del ventrículo izquierdo (VI) hacia la aorta . Dado que la siguiente contracción ventricular se produce en su momento habitual, el tiempo de llenado del VI aumenta, lo que provoca un aumento del volumen telediastólico del VI. Debido al mecanismo de Frank-Starling, la siguiente contracción ventricular es más enérgica, lo que lleva a la expulsión de un volumen de sangre mayor de lo normal y hace que el volumen telesistólico del VI vuelva a la línea de base. [13]
Disfunción diastólica - insuficiencia cardíaca
La disfunción diastólica se asocia con una distensibilidad reducida o un aumento de la rigidez de la pared del ventrículo. Esta distensibilidad reducida da como resultado un llenado inadecuado del ventrículo y una disminución del volumen telediastólico. La disminución del volumen telediastólico conduce a una reducción del volumen sistólico debido al mecanismo de Frank-Starling. [1]
Historia
La ley de Frank-Starling lleva el nombre de dos fisiólogos, Otto Frank y Ernest Henry Starling . Sin embargo, ni Frank ni Starling fueron los primeros en describir la relación entre el volumen telediastólico y la regulación del gasto cardíaco. [5] La primera formulación de la ley fue teorizada por el fisiólogo italiano Dario Maestrini , quien el 13 de diciembre de 1914 inició el primero de 19 experimentos que lo llevaron a formular la "legge del cuore" . [14] [15] [16] [17] [18] [19] [20] [21] [22] [23] [24] [25] [26] [ citas excesivas ]
Las contribuciones de Otto Frank se derivan de sus experimentos de 1895 sobre corazones de rana. Para relacionar el trabajo del corazón con la mecánica del músculo esquelético, Frank observó cambios en la presión diastólica con volúmenes variables del ventrículo de rana. Sus datos se analizaron en un diagrama de presión-volumen, lo que resultó en su descripción de la presión isovolumétrica máxima y sus efectos sobre el volumen ventricular. [5]
Starling experimentó con corazones intactos de mamíferos, como los de perros, para comprender por qué las variaciones en la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la temperatura no afectan el gasto cardíaco relativamente constante. [5] Más de 30 años antes del desarrollo del modelo de filamento deslizante de la contracción muscular y la comprensión de la relación entre la tensión activa y la longitud del sarcómero, Starling planteó la hipótesis en 1914, "la energía mecánica liberada en el paso del reposo al el estado activo es función de la longitud de la fibra ". Starling usó un diagrama de volumen-presión para construir un diagrama de longitud-tensión a partir de sus datos. Los datos de Starling y los diagramas asociados proporcionaron evidencia de que la longitud de las fibras musculares y la tensión resultante alteraron la presión sistólica. [27]
Ver también
- Ecuación de Starling
Referencias
- ↑ a b c d e f g h i Widmaier, EP, Hershel, R. y Strang, KT (2016). Fisiología humana de Vander: los mecanismos de la función corporal (14ª ed.). Nueva York, NY: McGraw-Hill Education. ISBN 978-1-259-29409-9
- ^ Costanzo, Linda S. (2007). Fisiología . Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 81 . ISBN 978-0-7817-7311-9.
- ^ a b Jacob R., Dierberger B., Kissling G. (1992). "Importancia funcional del mecanismo de Frank-Starling en condiciones fisiológicas y fisiopatológicas" . European Heart Journal . 13 : 7-14. doi : 10.1093 / eurheartj / 13.suppl_E.7 . PMID 1478214 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ West, JM; Humphris, DC; Stephenson, DG (1992). "Diferencias en las propiedades de activación máxima de las fibras musculares de sarcómero corto y largo sin piel de la garra del crustáceo de agua dulce Cherax destructor". Revista de investigación muscular y motilidad celular . 13 (6): 668–684. doi : 10.1007 / BF01738256 . ISSN 0142-4319 . PMID 1491074 . S2CID 21089844 .
- ^ a b c d Katz Arnold M. (2002). " " Ernest Henry Starling, sus predecesores y la "Ley del corazón" . Circulación . 106 (23): 2986–2992. doi : 10.1161 / 01.CIR.0000040594.96123.55 . PMID 12460884 .
- ^ a b Stephenson, DG; Stewart, AW; Wilson, GJ (1989). "Disociación de la fuerza de MgATPase miofibrilar y rigidez en longitudes cortas de sarcómero en músculo esquelético de rata y sapo" . Revista de fisiología . 410 : 351–366. doi : 10.1113 / jphysiol.1989.sp017537 . PMC 1190483 . PMID 2529371 .
- ^ a b c Stephenson, DG; Williams, DA (1982). "Efectos de la longitud del sarcómero en la relación fuerza-pCa en fibras musculares de piel de contracción rápida y lenta de la rata" . Revista de fisiología . 333 : 637–653. doi : 10.1113 / jphysiol.1982.sp014473 . PMC 1197268 . PMID 7182478 .
- ^ Huxley, H .; Hanson, J. (22 de mayo de 1954). "Cambios en las estrías transversales del músculo durante la contracción y el estiramiento y su interpretación estructural". Naturaleza . 173 (4412): 973–976. doi : 10.1038 / 173973a0 . ISSN 0028-0836 . PMID 13165698 . S2CID 4180166 .
- ^ Huxley, AF; Niedergerke, R. (22 de mayo de 1954). "Cambios estructurales en el músculo durante la contracción; microscopía de interferencia de fibras musculares vivas". Naturaleza . 173 (4412): 971–973. doi : 10.1038 / 173971a0 . ISSN 0028-0836 . PMID 13165697 . S2CID 4275495 .
- ^ a b Moss, Richard L .; Fitzsimons, Daniel P. (11 de enero de 2002). "Relación Frank-Starling" . Investigación de circulación . 90 (1): 11-13. doi : 10.1161 / res.90.1.11 . ISSN 0009-7330 . PMID 11786511 .
- ^ a b Allen, DG; Kentish, JC (1985). "La base celular de la relación longitud-tensión en el músculo cardíaco". Revista de Cardiología Molecular y Celular . 17 (9): 821–840. doi : 10.1016 / S0022-2828 (85) 80097-3 . PMID 3900426 .
- ^ Klabunde, Richard E. "Conceptos de fisiología cardiovascular". Lippincott Williams y Wilkins, 2011, pág. 74.
- ^ a b Hall, John (2016). Libro de texto de fisiología médica de Guyton y Hall (13ª ed.). Filadelfia, Pensilvania: Saunders / Elsevier. págs. 169-178 (cap. 14). ISBN 978-1-4160-4574-8.
- ^ Spadolini, Igino (1946). UTET (ed.). Trattato di Fisiologia . 2 . Torino.
- ^ Berna, Robert M. (2004). Ambrosiana (ed.). Fisiologia . Milano.
- ^ "www.ancecardio.it" (PDF) (en italiano). págs. 29–31. Archivado desde el original (PDF) el 9 de noviembre de 2013 . Consultado el 6 de agosto de 2010 .
- ^ MAESTRINI, D. (febrero de 1951). "[Génesis de las llamadas contracciones insuficientes del corazón en descompensación.]". Policlinico Prat . 58 (9): 257–68. PMID 14833944 .
- ^ MAESTRINI, D. (julio de 1951). "[La importancia del intercambio orgánico alterado (fatiga), de la estructura y estado coloidal de la fibra, para la génesis de las llamadas pequeñas, insuficientes contracciones del corazón en insuficiencia.]". Policlinico Prat . 58 (30): 933–45. PMID 14864102 .
- ^ MAESTRINI, D. (noviembre de 1951). "[La ley del corazón en biología y medicina clínica]". Minerva Med . 42 (80): 857–64. PMID 14919226 .
- ^ MAESTRINI, D. (junio de 1952). "[Una nueva teoría de la descompensación cardíaca.]". Policlinico Prat . 59 (24): 797–814. PMID 14957592 .
- ^ MAESTRINI, D. (1947). "[No disponible.]". Gazz Sanit . 18 (5): 162–4. PMID 18859625 .
- ^ PENNACCHIO, L .; D. MAESTRINI (septiembre de 1952). "[Comentario sobre una nueva teoría de la insuficiencia cardíaca.]". Policlinico Prat . 59 (37): 1223–4. PMID 13026471 .
- ^ MAESTRINI, D. (enero de 1958). "[La ley del corazón desde su descubrimiento hasta nuestros días.]". Minerva Med . 49 (3–4): Varia, 28–36. PMID 13516733 .
- ^ MAESTRINI, D. (diciembre de 1958). "[Variaciones de la dinámica del volumen cardíaco en la práctica clínica, examinada a la luz de la ley del corazón.]". Minerva Cardioangiol . 6 (12): 657–67. PMID 13643787 .
- ^ MAESTRINI, D. (febrero de 1959). "[S. Baglioni y la ley del corazón.]". Policlinico Prat . 66 (7): 224-30. PMID 13645276 .
- ^ MAESTRINI, D. (octubre de 1959). "[Sobre la dinámica cardíaca en la fase anterior a la hipertrofia derecha y sobre su aspecto electrocardiográfico en el hombre.]". Policlinico Prat . 66 : 1409-13. PMID 13853750 .
- ^ Boro, Walter F .; Boulpaep, Emile L. (13 de enero de 2012). Fisiología médica, 2e Edición actualizada del libro electrónico: con acceso en línea a STUDENT CONSULT . Ciencias de la salud de Elsevier. ISBN 978-1455711819.