Gelatinasa B ( EC 3.4.24.35 , gelatinasa de 92 kDa , metaloproteinasa de matriz 9 , colagenasa de tipo V, colagenasa de tipo IV de 92 kDa , gelatinasa de macrófagos , colagenasa / gelatinasa de 95 kDa de tipo IV , colagenasa IV , colagenasa de tipo IV , gelatinasa MMP 9 , MMP 9 , metaloproteinasa de colágeno tipo IV ) es una enzima . [1] [2] [3] Esta enzima cataliza la siguiente reacción química
Esta enzima es similar a la gelatinasa A , pero posee un dominio adicional. En cuanto a su estructura, la gelatinasa B tiene dominios que pueden unirse con gelatina, laminina y colágenos de tipo I y IV; las colagenasas no poseen estos dominios de unión. [4]
Debido a su papel en la escisión del colágeno en la matriz extracelular , la gelatinasa B tiene múltiples papeles funcionales en la fisiología normal.
La gelatinasa B, junto con la elastasa , parece ser un factor regulador en la migración de neutrófilos a través de la membrana basal . [5] La gelatinasa B desempeña varias funciones importantes dentro de la acción de los neutrófilos, como la degradación de la matriz extracelular, la activación de IL-1β y la escisión de varias quimiocinas . [6] En un modelo de ratón, la deficiencia de gelatinasa B resultó en resistencia al choque de endotoxinas , lo que sugiere que la gelatinasa B es importante en la sepsis. [7]
La gelatinasa B puede desempeñar un papel importante en la angiogénesis y la neovascularización. Por ejemplo, la gelatinasa B parece estar involucrada en la remodelación asociada con la neovascularización del glioma maligno . [8] También es un regulador clave de la formación de la placa de crecimiento, tanto la angiogénesis de la placa de crecimiento como la generación de condrocitos hipertróficos . Los modelos knock-out de gelatinasa B dan como resultado apoptosis retardada , vascularización y osificación de condrocitos hipertróficos. [9] Por último, existe evidencia significativa de que la gelatinasa B es necesaria para el reclutamiento de células madre endoteliales , un componente crítico de la angiogénesis [10]
En experimentos in vitro , se ha demostrado que la gelatinasa B está altamente regulada durante la curación del epitelio respiratorio humano. [11] Utilizando un modelo de ratón deficiente en gelatinasa B, se observó que la reparación de heridas epiteliales coordinada con gelatinasa B y los ratones deficientes no pudieron eliminar la matriz de fibrinógeno durante la cicatrización de la herida. [12] Cuando interactúa con TGF-ß1, la gelatinasa B también estimula la contracción del colágeno, lo que ayuda a cerrar la herida. [13]