Grass tetania es una enfermedad metabólica implica la deficiencia de magnesio , que puede ocurrir en tales rumiantes de granja como ganado vacuno , ganado de leche y ovejas , [1] por lo general después de pastoreo en pastos de rápido crecimiento de hierba , sobre todo a principios de la primavera .
Tetania de la hierba | |
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Otros nombres | Tetania hipomagnesémica, escalofríos de la hierba, tetania de invierno |
Vaca pastando en pastos de crecimiento rápido con tetania del cuello que sugiere tetania del pasto | |
Especialidad | Medicina Veterinaria |
Síntomas y causa
Los síntomas progresivos pueden incluir pastoreo lejos de la manada, irritabilidad, espasmos musculares, mirar fijamente, descoordinación, tambaleo, colapso, golpes, cabeza echada hacia atrás y coma, seguido de muerte. Sin embargo, los signos clínicos no siempre son evidentes antes de que el animal sea encontrado muerto. [2]
La condición es el resultado de hipomagnesemia (baja concentración de magnesio en sangre) que puede reflejar una baja ingesta de magnesio, una baja absorción de magnesio, una retención inusualmente baja de magnesio o una combinación de estos. Por lo general, los síntomas aparentes se desarrollan solo cuando la hipomagnesemia se acompaña de hipocalcemia (Ca en sangre por debajo de 8 mg / dL). [3]
La ingesta baja de magnesio por los rumiantes en pastoreo puede ocurrir especialmente con algunas especies de gramíneas al comienzo de la temporada de crecimiento, debido a las bajas concentraciones estacionales de magnesio en la materia seca del forraje. [4] Algunos forrajes conservados también son bajos en magnesio y pueden conducir a la hipomagnesemia. [5]
La ingesta alta de potasio en relación con la ingesta de calcio y magnesio puede inducir hipomagnesemia. La relación de carga de AK / (Ca + Mg) superior a 2,2 en forrajes se ha considerado comúnmente un factor de riesgo para la tetania de gramíneas. La aplicación de fertilizante de potasio para aumentar la producción de forraje puede contribuir a un aumento de la relación K / (Ca + Mg) en las plantas forrajeras, no solo al agregar potasio al suelo, sino también al desplazar el calcio y el magnesio adsorbidos por el suelo por intercambio iónico, lo que contribuye a una mayor susceptibilidad. de calcio y magnesio a la pérdida por lixiviación de la zona de las raíces durante la temporada de lluvias. En los rumiantes, la ingesta alta de potasio da como resultado una disminución de la absorción de magnesio en el tracto digestivo. [6] [7]
El transaconitado, que se acumula en algunos pastos, puede ser un factor de riesgo de hipomagnesemia en rumiantes en pastoreo. (Se ha inducido tetania en el ganado mediante la administración de trans-aconitato y KCl, donde la cantidad de KCl utilizada era, por sí sola, insuficiente para inducir tetania. [8] ) Se han encontrado niveles relativamente altos de trans-aconitato en varias especies forrajeras en sitios de pastizales propicios para la hipomagnesemia. [9] Aunque al menos un organismo del rumen convierte el trans-aconitato en acetato, [10] otros organismos del rumen convierten el trans-aconitato en tricarbalilato, que forma complejos con magnesio. [11] Usando ratas como modelo animal, se ha demostrado que la administración oral de tricarballylate reduce la retención de magnesio de un animal. [12] La aplicación de fertilizantes de potasio aumenta la concentración de ácido aconítico en algunas especies de gramíneas. [13]
Prevención
Los suplementos de magnesio se utilizan para prevenir la enfermedad cuando los rumiantes, por obvias razones económicas, deben tener acceso a pastos peligrosos.
Tratamiento
El animal afectado debe dejarse en el pasto y no debe obligarse a volver al establo porque la excitación puede oscurecer el pronóstico, incluso después de un tratamiento adecuado. [14]
Se utilizan inyecciones intravenosas mixtas de calcio y magnesio. También se recomienda la inyección subcutánea de sulfato de magnesio (200 ml de solución al 50%). [3]
Epidemiología
En el norte de Europa , la enfermedad se produce después de la vivienda de invierno. Pero en Australia y Nueva Zelanda , donde las vacas no están alojadas, la enfermedad ocurre en condiciones similares, cuando el animal entra en pastos frondosos donde predomina la hierba. [15] En América del Norte, la tetania de gramíneas ocurre con mayor frecuencia cuando los animales de la zona de distribución se trasladan a pastos tempranos exuberantes o cuando los animales alojados se colocan en dichos pastos en la primavera. Un segundo período de alto riesgo puede ocurrir en el otoño. Aunque los pastos de cereales (por ejemplo, trigo de invierno) y el pasto de trigo crestado pueden ser especialmente propicios para la tetania de los pastos, el problema también puede ocurrir con varias otras especies de pastos. La "tetania de invierno" puede ocurrir con algunos ensilajes, [3] henos de pasto con bajo contenido de magnesio o rastrojo de maíz . [dieciséis]
Referencias
- ↑ Mayland, HF 1988. Grass tetania. En: Church, DC (ed.). El animal rumiante: fisiología digestiva y nutrición. Prentice-Hall, Englewood Cliffs, Nueva Jersey págs. 511-523.
- ^ Tetania de la hierba. Univ. Del estado de Kansas Investigación y extensión, serie Datos sobre forrajes. http://www.ksre.ksu.edu/forage/pubs/97notebook/fora15.pdf Archivado el 14 de julio de 2014 en la Wayback Machine.
- ^ a b c Kahn, MA (ed.) 2005. Manual veterinario de Merck. 9ª Ed. Merck & Co., Inc., Estación Whitehouse.
- ^ Rendig, VV y DL Grunes (eds.) 1979. Grass tetania. Especificación ASA. Publ. 35, Am. Soc. Agron., Madison, Wisc. 175 págs.
- ^ Mehren, M.Tetania deinvierno y tetania de la hierba http://www.oregonfeed.org/mehren_art_0205.htm Archivado el 14 de julio de 2014 en la Wayback Machine.
- ^ Wylie, MJ, JP Fontenot y LW Greene. 1985. Absorción de magnesio y otros macrominerales en ovejas infundidas con potasio en diferentes partes del tracto digestivo. J. Anim. Sci. 61: 1219-1229
- ^ Schonewille, JT, AT Van't Klooster, H. Wouterse y AC Beynen. 1999. Efectos del potasio intrínseco en pasto seco artificialmente y bicarbonato de potasio suplementario sobre la absorción aparente de magnesio en vacas secas. J. Dairy Sci. 82: 1824–1830.
- ^ Bohman, VR, AL Lesperance, GD Harding y DL Grunes. 1969. Inducción de tetania experimental en bovinos. J. Anim. Sci. 29: 99-102.
- ^ Stout, PR, J. Brownell y RJ Burau. 1967. Ocurrencias de trans-aconitato en especies forrajeras de distribución. Agron. J. 59: 21-24.
- ^ Cook, GM, JE Wells y JB Russell 1994. Capacidad de Acidaminococcus fermentans para oxidar trans-aconitato y disminuir la acumulación de tricarballylate, un producto final tóxico de la fermentación ruminal. Apl. Env. Microbiol. 60: 2533-2537.
- ^ Russell, JB 1985. Enriquecimiento y aislamiento de bacterias del rumen que reducen el ácido trans-aconítico a ácido tricarbalílico. Apl. Env. Microbiol. 49: 120-126.
- ^ Schwartz, R., M. Topley y JB Russell. 1988. Efecto del ácido tricarbalílico, un producto de fermentación ruminal no metabolizable del ácido trans-aconítico, sobre la utilización de Mg, Ca y Zn en ratas. J. Nutr. 118: 183-188.
- ^ Grunes, DL, JW Huang, FW Smith, PK Joo y DA Hewes. 1992. Efectos del potasio sobre minerales y ácidos orgánicos en tres pastos de estación fría. J. Plant Nutr. 15: 1007–1025.
- ^ Gustav Rosenberger (1978). Krankheiten des Rindes (2ª ed.). Berlín: Verlag Paul Parey. págs. 1024-1037 ( Weidetetanie ). ISBN 3-489-61716-9.
- ^ DC Blood, JA Henderson, OM Radostits (1979). Medicina Veterinaria (5ª ed.). Londres: Baillière Tindall. págs. 841–847 (Lactation Tetania). ISBN 0-7020-0718-8.Mantenimiento de CS1: utiliza el parámetro de autores ( enlace )
- ^ Allison, C. 2003. Control de la tetania del pasto en el ganado. Univ. Del Estado de Nuevo México. Cooperativa. Ext. Serv. Guía B-809. http://aces.nmsu.edu/pubs/_b/B-809.pdf
enlaces externos
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