Uno de los obstáculos para el tratamiento del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es su alta variabilidad genética. [1] El VIH se puede dividir en dos tipos principales, el VIH tipo 1 (VIH-1) y el VIH tipo 2 (VIH-2). El VIH-1 está relacionado con virus que se encuentran en chimpancés y gorilas que viven en África occidental, mientras que los virus VIH-2 están relacionados con virus que se encuentran en el mangabey hollín , un primate vulnerable de África occidental. [2] Los virus del VIH-1 se pueden dividir en grupos. Los virus del grupo M del VIH-1 predominan y son responsables de la pandemia del SIDA. El grupo M se puede subdividir en subtipos según los datos de la secuencia genética. Se sabe que algunos de los subtipos son más virulentoso son resistentes a diferentes medicamentos. Asimismo, se cree que los virus del VIH-2 son menos virulentos y transmisibles que los virus del grupo M del VIH-1, aunque también se sabe que el VIH-2 causa el SIDA.
Virus de inmunodeficiencia humana | |
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Árbol filogenético de los virus VIS y VIH | |
clasificación cientifica | |
(no clasificado): | Virus |
Reino : | Riboviria |
Reino: | Pararnavirae |
Filo: | Artverviricota |
Clase: | Revtraviricetes |
Pedido: | Ortervirales |
Familia: | Retroviridae |
Subfamilia: | Orthoretrovirinae |
Género: | Lentivirus |
Grupos incluidos | |
Taxones incluidos cladísticamente pero excluidos tradicionalmente | |
Tipos principales
VIH-1
El VIH-1 es la cepa más común y patógena del virus. Los científicos dividen el VIH-1 en un grupo principal (Grupo M) y dos o más grupos menores, a saber, Grupo N, O y posiblemente un grupo P. Se cree que cada grupo representa una transmisión independiente del VIS a los seres humanos (pero subtipos dentro de un grupo no son). [2] Un total de 39 ORF se encuentran en los seis posibles marcos de lectura (RF) de la secuencia del genoma completo del VIH-1, [3] pero solo algunos de ellos son funcionales.
Grupo M
Con 'M' para "mayor", este es, con mucho, el tipo más común de VIH, con más del 90% de los casos de VIH / SIDA derivados de la infección con el grupo M del VIH-1. -Los virus pandémicos de 1960 se originaron en la década de 1920 en Léopoldville , el Congo Belga , hoy conocido como Kinshasa, que ahora es la capital de la República Democrática del Congo (RDC). [4] El grupo M se subdivide en clados, llamados subtipos, a los que también se les da una letra. También existen "formas recombinantes circulantes" o CRF derivados de la recombinación entre virus de diferentes subtipos a los que se les asigna un número a cada uno. CRF12_BF, por ejemplo, es una recombinación entre los subtipos B y F.
- El subtipo A es común en África oriental. [5]
- El subtipo B es la forma dominante en Europa, América, Japón y Australia. [6] Además, el subtipo B es la forma más común en Oriente Medio y África del Norte. [7] Puede haber sido exportado desde África cuando profesionales haitianos visitaron Kinshasa en la década de 1960 y lo llevaron a Haití en 1964. [4]
- El subtipo C es la forma dominante en África meridional, África oriental, India, Nepal y partes de China. [6]
- El subtipo D generalmente solo se ve en África oriental y central. [6]
- El subtipo E se encuentra en el sudeste asiático, que es la forma dominante para los heterosexuales, ya que la tasa de transmisión es mucho mayor que la de la mayoría de los otros subtipos. [ cita requerida ]
- El subtipo F se ha encontrado en África central, América del Sur y Europa del Este. [8]
- El subtipo G (y el CRF02_AG) se han encontrado en África y Europa central. [8]
- El subtipo H se limita a África central. [8]
- El subtipo I se usó originalmente para describir una cepa que ahora se considera CRF04_cpx, con el cpx para una recombinación "compleja" de varios subtipos. [ cita requerida ]
- El subtipo J se encuentra principalmente en el norte, centro y oeste de África y el Caribe [9].
- El subtipo K se limita a la República Democrática del Congo (RDC) y Camerún. [8]
- El subtipo L se limita a la República Democrática del Congo (RDC). [10]
El movimiento espacial de estos subtipos se trasladó a lo largo de las vías férreas y fluviales de la República Democrática del Congo (RDC) desde Kinshasa a estas otras áreas. [11] Estos subtipos a veces se dividen en subtipos como A1 y A2 o F1 y F2. [ cita requerida ] En 2015, se descubrió que la cepa CRF19 , un recombinante de subtipo A, subtipo D y subtipo G, con una proteasa de subtipo D , estaba fuertemente asociada con la rápida progresión al SIDA en Cuba . [12] No se cree que esta sea una lista completa o definitiva, y es probable que se encuentren más tipos. [13]
Grupo N
La 'N' significa "non-M, non-O". Este grupo fue descubierto por un equipo franco-camerunés en 1998, cuando identificaron y aislaron la cepa variante del VIH-1, YBF380, de una mujer camerunesa que murió de SIDA en 1995. Cuando se probó, la variante YBF380 reaccionó con un antígeno de envoltura de SIVcpz en lugar de con los del Grupo M o el Grupo O, lo que indica que de hecho se trataba de una nueva cepa del VIH-1. [14] En 2015, se habían registrado menos de 20 infecciones del grupo N. [15]
Grupo O
El grupo O ("valor atípico") ha infectado a unas 100.000 personas ubicadas en África centro-occidental y no suele verse fuera de esa zona. [15] Según se informa, es más común en Camerún, donde una encuesta de 1997 encontró que alrededor del 2% de las muestras VIH positivas eran del Grupo O. [16] El grupo causó cierta preocupación porque no pudo ser detectado por las primeras versiones del VIH. -1 kits de prueba. Ahora se han desarrollado pruebas de VIH más avanzadas para detectar tanto el Grupo O como el Grupo N. [17]
Grupo P
En 2009, se informó que una secuencia de VIH recientemente analizada tenía una mayor similitud con un virus de inmunodeficiencia de simios descubierto recientemente en gorilas salvajes (SIVgor) que con SIV de chimpancés (SIVcpz). El virus había sido aislado de una mujer camerunesa residente en Francia a la que se le diagnosticó infección por VIH-1 en 2004. Los científicos que informaron de esta secuencia lo colocaron en un grupo P propuesto "en espera de la identificación de más casos humanos". [18] [19] [20]
VIH-2
El VIH-2 no ha sido ampliamente reconocido fuera de África. La primera identificación del VIH-2 ocurrió en 1985 en Senegal por el microbiólogo Souleymane Mboup y sus colaboradores. [21] El primer caso en los Estados Unidos fue en 1987. [22] El primer caso confirmado de VIH-2 fue un hombre portugués que fue tratado en el Hospital de Enfermedades Tropicales de Londres y luego murió en 1978. Se cree que tenía estuvo expuesto a la enfermedad en Guinea-Bissau cuando vivió allí entre 1956 y 1966. Su diagnóstico patológico en ese momento era infección por Cryptosporidium y enterovirus, pero un análisis de su suero almacenado en 1987 encontró que estaba infectado con VIH-2. [23]
Muchos kits de prueba para el VIH-1 también detectarán el VIH-2. [24]
A partir de 2010, hay ocho grupos de VIH-2 conocidos (A a H). De estos, solo los grupos A y B son pandémicos. El grupo A se encuentra principalmente en África occidental, pero también se ha extendido a nivel mundial a Angola , Mozambique , Brasil , India , Europa y Estados Unidos. A pesar de la presencia del VIH-2 en todo el mundo, el Grupo B se limita principalmente a África Occidental. [25] [26] A pesar de su confinamiento relativo, el VIH-2 debe considerarse en todos los pacientes que presentan síntomas del VIH que no solo provienen de África occidental, sino también cualquier persona que haya tenido alguna transferencia de fluidos corporales con una persona de África occidental (p. Ej. compartir agujas, contacto sexual, etc.). [27]
El VIH-2 está estrechamente relacionado con el virus de la inmunodeficiencia de los simios, endémico en el mangabeys hollín ( Cercocebus atys atys ) (SIVsmm), una especie de mono que habita los bosques del litoral de África occidental. Los análisis filogenéticos muestran que el virus más estrechamente relacionado con las dos cepas de VIH-2 que se propagan considerablemente en humanos (VIH-2 grupos A y B) es el SIVsmm que se encuentra en los mangabeys cubiertos de hollín del bosque de Tai, en el oeste de Costa de Marfil . [25]
Hay otros seis grupos de VIH-2 conocidos, cada uno de los cuales se ha encontrado en una sola persona. Todos parecen derivar de transmisiones independientes de mangabeys llenos de hollín a los humanos. Los grupos C y D se han encontrado en dos personas de Liberia , los grupos E y F se han descubierto en dos personas de Sierra Leona , y los grupos G y H se han detectado en dos personas de Costa de Marfil . Cada una de estas cepas de VIH-2, para las cuales los humanos son probablemente huéspedes sin salida , está más estrechamente relacionada con las cepas de SIVsmm de mangabeys hollín que viven en el mismo país donde se encontró la infección humana. [25] [26]
Diagnóstico
El diagnóstico de VIH-2 se puede hacer cuando un paciente no presenta síntomas pero un análisis de sangre positivo indica que el individuo tiene VIH. La prueba rápida Multispot HIV-1 / HIV-2 es actualmente el único método aprobado por la FDA para tal diferenciación entre los dos virus. Las recomendaciones para la detección y el diagnóstico del VIH siempre han sido el uso de inmunoensayos enzimáticos que detectan el VIH-1, el VIH-1 del grupo O y el VIH-2. [27] Al evaluar la combinación, si la prueba es positiva seguida de una inmunotransferencia de tipo western indeterminada del VIH-1, se debe realizar una prueba de seguimiento, como la prueba de aminoácidos, para distinguir qué infección está presente. [28] Según los NIH, se debe considerar un diagnóstico diferencial del VIH-2 cuando una persona es de ascendencia africana occidental o ha tenido contacto sexual o compartido agujas con dicha persona. África occidental tiene el mayor riesgo, ya que es el origen del virus. [ cita requerida ]
Tratos
Se ha descubierto que el VIH-2 es menos patógeno que el VIH-1. [29] El mecanismo del VIH-2 no está claramente definido, ni la diferencia con el VIH-1; sin embargo, la tasa de transmisión es mucho más baja en el VIH-2 que en el VIH-1. Ambas infecciones pueden provocar SIDA en los individuos afectados y ambas pueden mutar para desarrollar resistencia a los medicamentos. [27] El control de la enfermedad en pacientes con VIH-2 incluye evaluación clínica y recuentos de células CD4, mientras que el tratamiento incluye terapia antirretroviral (TAR), inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos (NRTI), inhibidores de la proteasa (IP) y transcriptasa reversa no nucleósidos inhibidores (NNRTI) con la adición de antagonistas del correceptor CCR5 e inhibidores de la fusión . [30]
La elección de la terapia inicial y / o de segunda línea para el VIH-2 aún no se ha definido. El VIH-2 parece ser intrínsecamente resistente a los NNRTI, pero puede ser sensible a los NRTI, aunque el mecanismo no se conoce bien. Los inhibidores de proteasa han mostrado un efecto variable, mientras que los inhibidores de integrasa también se están evaluando. También se están estudiando regímenes de combinación de las terapias enumeradas anteriormente, que también muestran un efecto variable según los tipos de terapias combinadas. Si bien los mecanismos no se comprenden claramente para el VIH-1 y el VIH-2, se sabe que utilizan diferentes vías y patrones, lo que hace que los algoritmos utilizados para evaluar las mutaciones asociadas con la resistencia del VIH-1 sean irrelevantes para el VIH-2. [27]
Cada virus puede contraerse individualmente o pueden contraerse juntos en lo que se conoce como coinfección. El VIH-2 parece tener tasas de mortalidad más bajas, síntomas menos graves y una progresión más lenta al SIDA que el VIH-1 solo o la coinfección. Sin embargo, en la coinfección, esto depende en gran medida de qué virus se contrajo primero. El VIH-1 tiende a competir con el VIH-2 por la progresión de la enfermedad. La coinfección parece ser un problema creciente a nivel mundial a medida que pasa el tiempo, y la mayoría de los casos se identifican en países de África occidental, así como algunos casos en los EE. UU. [30]
El embarazo
Si una madre embarazada está expuesta, la detección se realiza con normalidad. Si el VIH-2 está presente, se pueden administrar varios medicamentos ART perinatales como profilácticos para reducir el riesgo de transmisión de madre a hijo. Después de que nazca el niño, se debe iniciar un régimen estándar de seis semanas de estos profilácticos. La leche materna también puede contener partículas de VIH-2; por lo tanto, se desaconseja estrictamente la lactancia. [28]
Evolución
La rápida evolución del VIH se puede atribuir a su alta tasa de mutación. Durante las primeras etapas de la mutación, la evolución parece ser neutral debido a la ausencia de una respuesta evolutiva. Sin embargo, al examinar el virus en varios individuos diferentes, se pueden encontrar mutaciones convergentes que aparecen en estas poblaciones virales de forma independiente. [31]
La evolución del VIH dentro de un huésped influye en factores que incluyen la carga viral del punto de ajuste del virus . Si el virus tiene una carga viral de punto de ajuste bajo, el huésped vivirá más tiempo y existe una mayor probabilidad de que el virus se transmita a otra persona. Si el virus tiene una carga viral de punto de ajuste alto, el anfitrión vivirá por un período de tiempo más corto y hay una menor probabilidad de que el virus se transmita a otra persona. [32] El VIH ha evolucionado para maximizar el número de infecciones a otros huéspedes, y esta tendencia a la selección para favorecer cepas intermedias muestra que el VIH se somete a una selección estabilizadora.
El virus también ha evolucionado para volverse más infeccioso entre huéspedes. Hay tres mecanismos diferentes que permiten que el VIH evolucione a nivel poblacional. [32] Uno incluye la batalla continua para evolucionar y superar el sistema inmunológico que ralentiza la evolución del VIH y cambia el enfoque del virus hacia un nivel de población. Otro incluye la lenta evolución de la carga viral debido a que las mutaciones de la carga viral son neutrales dentro del hospedador. El último mecanismo se centra en la preferencia del virus por transmitir cepas virales fundadoras almacenadas durante las primeras etapas de la infección. Esta preferencia del virus por transmitir sus copias del genoma almacenadas explica por qué el VIH evoluciona más rápidamente dentro del anfitrión que entre los anfitriones. [32]
El VIH está evolucionando hacia una forma más leve, pero está "muy lejos" de dejar de ser mortal. [33] [34]
Mutaciones de resistencia a los medicamentos
Los aislamientos de VIH-1 y VIH-2 con resistencia a los fármacos antirretrovirales surgen por selección natural y mutaciones genéticas, que han sido rastreados y analizados. La base de datos de Stanford HIV Drug Resistance Database y la International AIDS Society publican listas de las más importantes; el primer año enumera 80 mutaciones comunes y el último año 93 mutaciones comunes, y está disponible a través de la base de datos de secuencias de proteasa y RT del VIH de Stanford .
Ver también
- Superinfección por VIH
- Investigación del VIH / SIDA
- Descubrimiento y desarrollo de antagonistas del receptor CCR5
- Historia del VIH / SIDA
Referencias
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enlaces externos
- VIH / SIDA en Curlie
- Tipos de VIH en Avert.org
- Estructuras macromoleculares 3D del VIH-1 en EM Data Bank (EMDB)