Al considerar los patógenos , la adaptación del hospedador puede tener diferentes descripciones. Por ejemplo, en el caso de Salmonella , la adaptación del hospedador se usa para describir la "capacidad de un patógeno para circular y causar enfermedad en una población particular del hospedador". [1] Otro uso de la adaptación del hospedador, aún considerando el caso de Salmonella , se refiere a la evolución de un patógeno que puede infectar, causar enfermedades y circular en otra especie hospedadora. [2]
Descripción
Si bien puede haber patógenos que puedan infectar a otros hospedadores y causar enfermedades, la incapacidad de penetrar o diseminarse por toda la especie hospedante infectada indica que el patógeno no está adaptado a esa especie hospedadora. En este caso, la capacidad o falta de la misma de un patógeno para adaptarse a su entorno huésped es un indicador de la aptitud o virulencia del patógeno . Si un patógeno tiene una alta aptitud en el entorno del huésped, o es virulento, podrá crecer y diseminarse rápidamente dentro de su huésped. Por el contrario, si el patógeno no está bien adaptado a su entorno de acogida, no se propagará ni infectará como lo haría un patógeno bien adaptado.
Los patógenos como la Salmonella, que es un patógeno transmitido por los alimentos, pueden adaptarse al entorno del huésped y mantener la virulencia a través de varias vías. En un artículo de Baumler et al 1998, [3] los caracteres de Salmonella, como su capacidad para causar infección intestinal, se atribuyeron a factores de virulencia como su capacidad para invadir las células epiteliales intestinales, inducir el reclutamiento de neutrófilos e interferir con la secreción de líquido intestinal. El análisis filogenético también reveló que existen muchas cepas o linajes de Salmonella, lo cual es ventajoso para el patógeno porque su diversidad genética puede actuar como forraje para que la selección natural se convierta en yesca. Por ejemplo, si una cepa de Salmonella en particular se adapta mejor al entorno del estómago del huésped, en comparación con otras cepas de Salmonella, entonces la primera se seleccionará positivamente y aumentará su prevalencia. Eventualmente, esta cepa colonizará e infectará el estómago. Las otras cepas menos aptas se seleccionarán en contra y, por lo tanto, no persistirán. Otra adaptación importante del hospedador por parte de Salmonella fue su adaptación a la temperatura de la sangre del hospedador. Debido a que la Salmonella puede prosperar a la temperatura del huésped humano, 98.6 grados F, es apta para el ambiente del huésped y por lo tanto sobrevive bien en él. Adaptaciones como estas son formas simples pero muy efectivas de infectar a los huéspedes porque utilizan el cuerpo del huésped y una característica importante de su cuerpo como un trampolín en el proceso de infección.
Otro patógeno intestinal del género Cryptosporidium , que no siempre fue un patógeno humano, se adaptó "recientemente" al entorno del huésped humano. Numerosos análisis filogenéticos en un artículo de Xiao et al 2002 [4] indicaron que el genotipo bovino de Cryptosporidium parvum y Cryptosporidium meleagridis eran originalmente parásitos de roedores y mamíferos, respectivamente. Sin embargo, este parásito se expandió "recientemente" a los seres humanos. Como se mencionó anteriormente, la capacidad de sobrevivir en diferentes especies hospedadoras es una adaptación que es muy ventajosa para los patógenos porque aumenta sus posibilidades de supervivencia y circulación. Algunos patógenos pueden evolucionar para volverse resistentes a las defensas inmunitarias naturales del cuerpo y / oa intervenciones externas como los medicamentos. Por ejemplo, Clostridium difficile es la causa más frecuente de diarrea nosocomial en todo el mundo, y los informes de principios de la década de 2000 indicaron el advenimiento de una cepa hipervirulenta en América del Norte y Europa. En un estudio de Stabler et al 2006, [5] se utilizaron filogenómica comparativa (comparaciones de genoma completo utilizando microarrays de ADN combinados con filogenias bayesianas) para modelar la filogenia de C. difficile. El análisis filogenético identificó cuatro 'grupos' distintos estadísticamente significativos que forman un clado hipervirulento, un clado de toxina A− B + y dos clados con aislados humanos y animales. Las diferencias genéticas entre los cuatro grupos revelaron hallazgos significativos relacionados con la virulencia. Los autores vieron que las cepas hipervirulentas habían experimentado varios tipos de adaptación de nicho como resistencia a los antibióticos, motilidad, adhesión y metabolismo entérico.
Algunos organismos comensales , u organismos que se encuentran en el cuerpo de forma natural y se benefician de vivir en el huésped sin causarle daño ni conferir ningún beneficio significativo, también tienen el potencial de convertirse en patógenos. Este tipo específico de híbrido comensal / patógeno se denomina patógeno oportunista . No todos los comensales son patógenos oportunistas. Sin embargo, los patógenos oportunistas son comensales por naturaleza. No son dañinos para el cuerpo cuando el sistema inmunológico del cuerpo está funcionando normalmente, pero si el sistema inmunológico del huésped se ve comprometido o pierde su capacidad para funcionar en su máximo o casi pleno potencial, los patógenos oportunistas pasan de ser un organismo comensal a un patógeno. De aquí proviene el nombre de patógeno oportunista: solo son patógenos cuando existe la oportunidad de infectar al huésped. Un ejemplo de patógeno oportunista es Candida albicans . Candida albicans es un tipo de hongo / levadura que se encuentra en los intestinos y las membranas mucosas (como la vagina y la garganta) de los seres humanos sanos. También se encuentra en la piel de seres humanos sanos. En seres humanos sanos, es decir, seres humanos con sistemas inmunitarios en funcionamiento, Candida no causará infecciones. Simplemente coexistirá con el anfitrión. Sin embargo, si una persona está en quimioterapia o tiene VIH / SIDA, que debilita el sistema inmunológico (comprometiéndolo así), Candida albicans provocará infecciones. [6] Puede causar infecciones tan inocuas como las infecciones por hongos o aftas y puede causar infecciones tan graves como la candidiasis sistémica, que es mortal en aproximadamente el 50% de los casos. [7] Aunque los mecanismos que utiliza Candida albicans para pasar de ser un comensal a un patógeno son en gran parte desconocidos, las razones de su fuerza como patógeno son ampliamente conocidas. Candida tiene mucha plasticidad fenotípica y genotípica, lo que significa que genera cambios rápidamente. Como resultado de la diversificación constante, la cándida tiene muchas oportunidades de realizar mutaciones ventajosas. Además, Candida puede cambiar la morfología. Puede convertirse de la levadura a la forma filamentosa y viceversa, dependiendo de la etapa de la infección en la que se encuentre. En las etapas iniciales de la infección, es más probable que Candida esté en la forma filamentosa porque esto le permite adherirse y infectar las células de manera más eficiente. Otras adaptaciones del patógeno comensal incluyen la capacidad de crecer a la temperatura del huésped, crear biopelículas , resistir especies reactivas de oxígeno (ROS) creadas como parte de la respuesta inmune humana para combatir infecciones, adaptarse a diferentes pH [8] (relevante para ser transportado en la sangre en diferentes partes del cuerpo) y adaptarse a ambientes bajos en nutrientes o glucosa como el hígado [9] Porque Candida albicans es muy buena para adaptarse a los ambientes fluctuantes del cuerpo humano (es decir, sus cambios de temperatura, pH, oxígeno reactividad y más) candida albicans es un buen patógeno.
La adaptación del anfitrión también se puede utilizar en referencia al anfitrión. Los anfitriones tienen la capacidad de adaptarse para protegerse contra los patógenos. Por ejemplo, las respuestas inmunitarias innatas y adquiridas son adaptaciones del cuerpo humano que existen con el único propósito de protegerse de las enfermedades. Además, como se mencionó anteriormente con el caso de las especies reactivas de oxígeno, el cuerpo tiene varias otras formas de protegerse de las amenazas. La reproducción sexual también es una característica que los humanos y otros organismos que se reproducen sexualmente tienen para protegerse contra los patógenos. Por ejemplo, en lo que se llama la hipótesis de la reina roja , los anfitriones están cambiando genéticamente constantemente a través de la reproducción sexual para seguir cambiando, de modo que los patógenos tengan menos posibilidades de adaptarse bien al anfitrión. Si el anfitrión sigue cambiando a través de la mezcla de genes en forma de reproducción, entonces los anfitriones tendrán que evolucionar continuamente con el anfitrión para mantenerse al día con sus cambios. Esto establece un objetivo móvil para los patógenos en evolución conjunta.
Referencias
- ^ den Bakker, Henk C., Switt, Andrea I. Moreno, Govoni, Gregory, Cummings, Craig A., Ranieri, Matthew L., Degoricija, Lovorka, Hoelzer, Kari, Rodriguez-Rivera, Lorraine D., Brown, Stephanie , Bolchacova, Elena, Furtado, Manohar R., Wiedmann, Martin. La secuenciación del genoma revela la diversificación del contenido del factor de virulencia y la posible adaptación del hospedador en distintas subpoblaciones de Salmonella enterica. BMC Genomics 2011, 12: 425 doi : 10.1186 / 1471-2164-12-425
- ^ Pang, Stanley. Octavia, Sophie. Feng, Lu. Liu, Bin. Reeves, Peter R. Lan, Ruiting. Wang, Lei. Diversidad genómica y adaptación de Salmonella enterica serovar Typhimurium a partir del análisis de seis genomas de diferentes tipos de fagos. BMC Genomics 2011, 12: 425 doi : 10.1186 / 1471-2164-12-425
- ^ Andreas J. Bäumler, Renée M. Tsolis, Thomas A. Ficht y L. Garry Adams. Evolución de la adaptación del hospedador en Salmonella enterica. Infectar. Immun. Octubre de 1998 vol. 66 no. 10: 4579-4587
- ^ Lihua Xiaoa, Irshad M Sulaimana, Una M Ryanb, Ling Zhoua, Edward R Atwillc, Monica L Tischlerd, Xichen Zhange, Ronald Fayerf y Altaf A Lala. Adaptación del huésped y coevolución huésped-parásito en Cryptosporidium: implicaciones para la taxonomía y la salud pública. Revista Internacional de Parasitología Volumen 32, Número 14, 19 de diciembre de 2002, páginas 1773–1785
- ^ RA Stabler, DN Gerding, JG Songer, D. Drudy, JS Brazier, HT Trinh, AA Witney, J. Hinds y BW Wren. La filogenómica comparativa de Clostridium difficile revela la especificidad de clado y la microevolución de cepas hipervirulentas. J. Bacteriol. Octubre de 2006 vol. 188 no. 20 7297-7305.
- ^ Julian Naglik, Antje Albrecht, Oliver Bader y Bernhard Hube. Proteinasas de Candida albicans e interacciones huésped / patógeno. Cellular Microbiology Volume 6, Número 10, páginas 915–926, octubre de 2004
- ^ Michael W. Degregorio, William MF Lee y Curt A. Ries. Infecciones por cándida en pacientes con leucemia aguda: ineficacia de la profilaxis con nistatina y relación entre candidiasis orofaríngea y sistémica. Cancer Volume 50, número 12, páginas 2780–2784, 15 de diciembre de 1982
- ^ Flavia De Bernardis, Fritz A. Mühlschlegel, Antonio Cassone y William A. Fonzi. El pH del nicho del hospedador controla la expresión génica y la virulencia de Candida albicans. Infectar. Immun. Julio de 1998 vol. 66 no. 7 3317-3325.
- ^ . Luigina Romani, Francesco Bistoni, Paolo Puccetti. Adaptación de Candida albicans al entorno del huésped: el papel de la morfogénesis en la virulencia y supervivencia en huéspedes mamíferos. Current Opinion in Microbiology Volumen 6, Número 4, agosto de 2003, páginas 338–343.