Candida albicans

Especies de hongos

Candida albicans
Candida albicans visualizada por tinción de Gram y microscopía. Tenga en cuenta las hifas y las clamidosporas , que tienen entre 2 y 4 µm de diámetro.
clasificación cientifica
Reino:	Hongos
División:	Ascomycota
Clase:	Sacaromicetos
Pedido:	Saccharomycetales
Familia:	Saccharomycetaceae
Género:	Candida
Especies:	C. albicans
Nombre binomial
Candida albicans ( C.-P. Robin ) Berkhout (1923)
Sinónimos
Candida stellatoidea [1] Monilia albicans [2] Oidium albicans [3]

Candida albicans es una levadura patógena oportunista ^[4] que es un miembro común de la flora intestinal humana. También puede sobrevivir fuera del cuerpo humano. ^{[5] [6]} Se detecta en el tracto gastrointestinal y la boca en 40 a 60% de los adultos sanos. ^{[7] [8]} Por lo general, es unorganismo comensal , pero puede volverse patógeno enindividuos inmunodeprimidos bajo una variedad de condiciones. ^{[8] [9]} Es una de las pocas especies del género Candida que causa la infección humana candidiasis , que resulta de un crecimiento excesivo del hongo.^{[8] [9]} La candidiasis, por ejemplo, se observa a menudo enpacientes infectados por el VIH . ^[10] C. albicans es la especie fúngica más común aislada de biopelículas formadas en dispositivos médicos implantados (permanentes) o en tejido humano. ^{[11] [12]} C. albicans , C. tropicalis , C. parapsilosis y C. glabrata son juntos responsables del 50-90% de todos los casos de candidiasis en humanos. ^{[9] [13] [14]} Se informó una tasa de mortalidad del 40% en pacientes con candidiasis sistémica debida a C. albicans . ^[15]Según una estimación, la candidiasis invasiva contraída en un hospital causa de 2.800 a 11.200 muertes al año en los EE. UU. ^[16] No obstante, es posible que estos números no reflejen realmente el verdadero alcance del daño que causa este organismo, dados los nuevos estudios que indican que C. albicans puede atravesar la barrera hematoencefálica . ^{[17] [18]}

C. albicans se usa comúnmente como organismo modelo para patógenos fúngicos. ^[19] Generalmente se lo conoce como un hongo dimórfico, ya que crece como levadura y como células filamentosas . Sin embargo, tiene varios fenotipos morfológicos diferentes, incluidas las formas opaca, GUT y pseudohifal. ^{[20] [21]} C. albicans se consideró durante mucho tiempo como un organismo diploide obligado sin una etapa haploide. Sin embargo, este no es el caso. Junto a una etapa haploide, C. albicans también puede existir en una etapa tetraploide. Este último se forma cuando el diploide C. albicanslas células se aparean cuando están en forma opaca. ^[22] El tamaño del genoma diploide es de aproximadamente 29 Mb y aún no se han caracterizado hasta el 70% de los genes que codifican las proteínas. ^[23] C. albicans se cultiva fácilmente en el laboratorio y se puede estudiar tanto in vivo como in vitro . Dependiendo del medio se pueden realizar diferentes estudios ya que el medio influye en el estado morfológico de C. albicans . Un tipo especial de medio es CHROMagar ™ Candida, que se puede utilizar para identificar diferentes especies de candida. ^{[24] [25]}

Etimología

Candida albicans puede verse como una tautología . Candida proviene de la palabra latina candidus, que significa blanco. Albicans en sí es el participio presente de la palabra latina albicō, que significa volverse blanco. Esto lleva a que el blanco se vuelva blanco, lo que lo convierte en una tautología.

A menudo se le conoce en breve como aftas, candidiasis o cándida. Se han utilizado más de cien sinónimos para describir C. albicans . ^{[2] [26]} Se han descrito más de 200 especies dentro del género candida. La referencia más antigua a la candidiasis, probablemente causada por C. albicans , se remonta al 400 a. C. en el trabajo de Hipócrates , De las epidemias, que describe la candidiasis oral. ^{[2] [27]}

Genoma

Candida albicans visualizada mediante microscopía electrónica de barrido. Nótese la abundante masa de hifas.

Candida albicans creciendo en agar Sabouraud

El genoma de C. albicans tiene casi 16 Mb para el tamaño haploide (28 Mb para la etapa diploide) y consta de 8 conjuntos de pares de cromosomas llamados chr1A, chr2A, chr3A, chr4A, chr5A, chr6A, chr7A y chrRA. El segundo grupo ( C. albicans es diploide) tiene nombres similares pero con una B al final. Chr1B, chr2B, ... y chrRB. El genoma completo contiene 6.198 marcos de lectura abiertos (ORF). El setenta por ciento de estos ORF aún no se han caracterizado. Se ha secuenciado todo el genoma, lo que lo convierte en uno de los primeros hongos en ser completamente secuenciado (junto a Saccharomyces cerevisiae y Schizosaccharomyces pombe ). ^{[10] [23]} Todos los marcos de lectura abiertos (ORF) también están disponibles enVectores adaptados a la puerta de enlace . Junto a este ORFeome también existe la disponibilidad de una biblioteca GRACE (reemplazo de genes y expresión condicional) para estudiar genes esenciales en el genoma de C. albicans . ^{[28] [29]} Las cepas más comúnmente utilizadas para estudiar C. albicans son las cepas WO-1 y SC5314. Se sabe que la cepa WO-1 cambia entre la forma blanca opaca con mayor frecuencia, mientras que la cepa SC5314 es la cepa utilizada como referencia de secuencia de genes. ^[30]

Una de las características más importantes del genoma de C. albicans es la alta heterocigosidad. En la base de esta heterocigosidad se encuentra la ocurrencia de reordenamientos y cambios cromosómicos numéricos y estructurales como medio de generar diversidad genética por polimorfismos de longitud cromosómica (contracción / expansión de repeticiones), translocaciones recíprocas , deleciones cromosómicas , polimorfismos de un solo nucleótido no sinónimo y trisomía de individuos. cromosomas. Estas alteraciones cariotípicas conducen a cambios en el fenotipo, que es una adaptaciónestrategia de este hongo. Estos mecanismos se están explorando más a fondo con la disponibilidad del análisis completo del genoma de C. albicans . ^{[31] [32] [33]}

Una característica inusual del género Candida es que en muchas de sus especies (incluidas C. albicans y C. tropicalis , pero no, por ejemplo, C. glabrata ) el codón CUG , que normalmente especifica leucina, especifica serina en estas especies. Este es un ejemplo inusual de una desviación del código genético estándar , y la mayoría de estas desviaciones se producen en los codones de inicio o, para los eucariotas , en los códigos genéticos mitocondriales . ^{[34] [35] [36]} Esta alteración puede, en algunos entornos, ayudar a estas Candidaespecies al inducir una respuesta permanente al estrés, una forma más generalizada de respuesta al choque térmico . ^[37] Sin embargo, este uso diferente de codones hace que sea más difícil estudiar las interacciones proteína-proteína de C. albicans en el organismo modelo S. cerevisiae . Para superar este problema , se desarrolló un sistema de dos híbridos específico de C. albicans . ^[38]

El genoma de C. albicans es altamente dinámico, aportado por las diferentes traducciones CUG, y esta variabilidad se ha utilizado ventajosamente para estudios epidemiológicos moleculares y estudios poblacionales en esta especie. La secuencia del genoma ha permitido identificar la presencia de un ciclo parasexual (sin división meiótica detectada ) en C. albicans . ^[39] Este estudio de la evolución de la reproducción sexual en seis especies de Candida encontró pérdidas recientes en componentes de la principal vía de formación de cruces meióticos, pero retención de una vía menor. ^[39] Los autores sugirieron que si CandidaLas especies experimentan meiosis con maquinaria reducida o con maquinaria diferente, e indicó que pueden existir ciclos meióticos no reconocidos en muchas especies. En otro estudio evolutivo, la introducción de la redefinición parcial de la identidad de CUG (de la especie Candida ) en clones de Saccharomyces cerevisiae provocó una respuesta de estrés que afectó negativamente a la reproducción sexual. Se pensaba que esta redefinición de la identidad de CUG, que se produce en los antepasados ​​de las especies de Candida , encerraba a estas especies en un estado diploide o poliploide con posible bloqueo de la reproducción sexual. ^[40]

Morfología

C. albicans exhibe una amplia gama de fenotipos morfológicos debido al cambio fenotípico y la transición de brotes a hifas. La transición de levadura a hifas (filamentación) es un proceso rápido e inducido por factores ambientales. El cambio fenotípico es espontáneo, ocurre a tasas más bajas y en ciertas cepas se conocen hasta siete fenotipos diferentes. El mecanismo de cambio mejor estudiado es el cambio de blanco a opaco (un proceso epigenético). También se han descrito otros sistemas. David R. Soll y sus colegas descubrieron dos sistemas (el sistema de conmutación de alta frecuencia y el de conmutación de blanco a opaco) . ^{[41] [42]} Cambio en C. albicansa menudo, pero no siempre, está influenciado por condiciones ambientales como el nivel de CO ₂ , las condiciones anaeróbicas, el medio utilizado y la temperatura. ^[43] En su forma de levadura, C. albicans varía de 10 a 12 micrones . ^{[44] Se} pueden formar esporas en las pseudohifas llamadas clamidosporas que sobreviven cuando se ponen en condiciones desfavorables, como estaciones secas o calurosas. ^[45]

Una colonia opaca de C. albicans que crece como células similares a las levaduras con células filamentosas de C. albicans en la parte superior.

Cambio de levadura a hifa

Aunque a menudo se lo denomina dimórfico , C. albicans es, de hecho, polifénico (a menudo también denominado pleomórfico ). ^[46] Cuando se cultiva en medio de laboratorio de levadura estándar, C. albicans crece como células de "levadura" ovoides. Sin embargo, cambios ambientales leves en temperatura, CO ₂ , nutrientes y pH pueden resultar en un cambio morfológico al crecimiento filamentoso. ^{[47] [48]} Las células filamentosas comparten muchas similitudes con las células de levadura. Ambos tipos de células parecen desempeñar un papel específico y distintivo en la supervivencia y patogenicidad de C. albicans.. Las células de levadura parecen ser más adecuadas para la diseminación en el torrente sanguíneo, mientras que las células de hifas se han propuesto como factor de virulencia. Las células hifales son invasivas y se especula que son importantes para la penetración de tejidos, la colonización de órganos y los macrófagos que sobreviven y escapan. ^{[49] [50] [51]} La transición de levadura a células de hifas se denomina uno de los factores clave en la virulencia de C. albicans ; sin embargo, no se considera necesario. ^[52] Cuando las células de C. albicans se cultivan en un medio que imita el entorno fisiológico de un huésped humano, crecen como células filamentosas (tanto hifas verdaderas como pseudohifas). C. albicans también puede formar clamidosporas, cuya función sigue siendo desconocida, pero se especula que desempeñan un papel en la supervivencia de entornos hostiles, ya que con mayor frecuencia se forman en condiciones desfavorables. ^[53]

La cascada de señalización de cAMP-PKA es crucial para la morfogénesis y un regulador transcripcional importante para el cambio de células similares a levaduras a células filamentosas es EFG1. ^{[54] [55]}

Células de Candida albicans redondas, de fase blanca y alargadas, de fase opaca : la barra de escala es de 5 µm

En este modelo de la red genética que regula el cambio blanco-opaco, las cajas blancas y doradas representan genes enriquecidos en los estados blanco y opaco, respectivamente. Las líneas azules representan relaciones basadas en la epistasis genética. Las líneas rojas representan el control de Wor1 de cada gen, basado en el enriquecimiento de Wor1 en experimentos de inmunoprecipitación de cromatina. La activación (punta de flecha) y la represión (barra) se infieren en función de la expresión en estado blanco y opaco de cada gen.

Conmutación de alta frecuencia

Además de la bien estudiada transición de levadura a hifas, se han descrito otros sistemas de conmutación. ^[56] Uno de esos sistemas es el de "conmutación de alta frecuencia". Durante este cambio, se generan espontáneamente diferentes morfologías celulares ( fenotipos ). Este tipo de conmutación no ocurre en masa, representa un sistema de variabilidad y ocurre independientemente de las condiciones ambientales. ^[57] La cepa 3153A produce al menos siete morfologías de colonias diferentes. ^{[58] [59] [60]}En muchas cepas, las diferentes fases se convierten espontáneamente en las otras a baja frecuencia. El cambio es reversible y el tipo de colonia se puede heredar de una generación a otra. Ser capaz de cambiar a través de tantos fenotipos (morfológicos) diferentes hace que C. albicans pueda crecer en diferentes ambientes, tanto como comensal como patógeno. ^[61]

En la cepa 3153A, se ha encontrado un gen llamado SIR2 (regulador de información silencioso), que parece ser importante para el cambio fenotípico. ^{[62] [63]} SIR2 se encontró originalmente en Saccharomyces cerevisiae (levadura de cerveza), donde participa en el silenciamiento cromosómico, una forma de regulación transcripcional , en la que las regiones del genoma se inactivan reversiblemente por cambios en la estructura de la cromatina (la cromatina es la complejo de ADN y proteínas que forman los cromosomas ). En la levadura, los genes implicados en el control del tipo de apareamiento se encuentran en estas regiones silenciosas, y SIR2reprime su expresión manteniendo una estructura de cromatina competente silenciosa en esta región. ^[64] El descubrimiento de un C. albicans SIR2 implicado en el cambio fenotípico sugiere que también tiene regiones silenciosas controladas por SIR2 , en las que pueden residir los genes específicos del fenotipo. La forma en que el propio SIR2 se regula en S. cerevisiae puede proporcionar aún más pistas sobre los mecanismos de conmutación de C. albicans .

Conmutación de blanco a opaco

Junto al dimorfismo y al primer sistema de conmutación de alta frecuencia descrito, C. albicans se somete a otro proceso de conmutación de alta frecuencia llamado conmutación de blanco a opaco, que es otro proceso de conmutación fenotípico en C. albicans . Fue el segundo sistema de conmutación de alta frecuencia descubierto en C. albicans . ^[41] El cambio de blanco a opaco es un sistema de cambio epigenético . ^{[sesenta y cinco]}El cambio fenotípico se usa a menudo para referirse al cambio blanco-opaco, que consta de dos fases: una que crece como células redondas en colonias blancas y lisas (denominadas forma blanca) y otra que tiene forma de varilla y crece como plana, gris colonias (llamada forma opaca). Este cambio de glóbulos blancos a células opacas es importante para la virulencia y el proceso de apareamiento de C. albicans ya que la forma opaca es la forma competente de apareamiento , siendo un millón de veces más eficiente en apareamiento en comparación con el tipo blanco. ^{[65] [66] [67]} Este cambio entre la forma blanca y opaca está regulado por el regulador WOR1 (regulador de blanco a opaco 1) que está controlado por el tipo de acoplamientorepresor de locus (MTL) (a1-α2) que inhibe la expresión de WOR1. ^[68] Además de la fase blanca y opaca, también hay una tercera: el fenotipo gris. Este fenotipo muestra la mayor capacidad para causar infecciones cutáneas. Los fenotipos blanco, opaco y gris forman un sistema de cambio fenotípico triestable. Dado que a menudo es difícil diferenciar entre células blancas, opacas y grises, se puede añadir al medio floxina B, un tinte. ^[61]

Una molécula reguladora potencial en el cambio de blanco a opaco es Efg1p , un factor de transcripción que se encuentra en la cepa WO-1 que regula el dimorfismo, y más recientemente se ha sugerido que ayuda a regular el cambio fenotípico. Efg1p se expresa solo en el blanco y no en el tipo de celda gris, y la sobreexpresión de Efg1p en la forma gris provoca una rápida conversión a la forma blanca. ^{[69] [70]}

Conmutador White-GUT

Un tipo muy especial de cambio fenotípico es el cambio de intestino blanco (transición inducida gastrointestinalmente). Las células GUT están extremadamente adaptadas para sobrevivir en el tracto digestivo mediante adaptaciones metabólicas a los nutrientes disponibles en el tracto digestivo. Las células GUT viven como organismos comensales y superan a otros fenotipos. La transición de células blancas a GUT es impulsada por el paso a través del intestino donde los parámetros ambientales desencadenan esta transición al aumentar la expresión de WOR1. ^{[71] [72]}

Papel en la enfermedad

Artículo principal: Candidiasis

Candida se encuentra en todo el mundo, pero más comúnmente afecta a personas inmunodeprimidas diagnosticadas con enfermedades graves como el VIH y el cáncer. Candida se clasifica como uno de los grupos más comunes de organismos que causan infecciones adquiridas en el hospital . Los individuos especialmente de alto riesgo son los pacientes que se han sometido recientemente a una cirugía, un trasplante o que están en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) ^[73] . Las infecciones por C. albicans son la principal fuente de infecciones fúngicas en pacientes críticamente enfermos o inmunodeprimidos. ^[74] Estos pacientes desarrollan predominantemente candidiasis orofaríngea o aftas, que puede provocar desnutrición e interferir con la absorción de la medicación. ^[75]Los métodos de transmisión incluyen de madre a hijo a través del parto, infecciones adquiridas de persona a persona que ocurren con mayor frecuencia en entornos hospitalarios donde los pacientes inmunodeprimidos adquieren la levadura de los trabajadores de la salud y tienen una tasa de incidencia del 40%. ^{[ cita requerida ] Los} hombres pueden infectarse después de tener relaciones sexuales con una mujer que tiene una candidiasis vaginal existente. ^{[73] Las} partes del cuerpo que comúnmente se infectan incluyen la piel, los genitales, la garganta, la boca y la sangre. ^[76] Las características distintivas de la infección vaginal incluyen secreción y apariencia seca y enrojecida de la piel o la mucosa vaginal. Candida sigue siendo el cuarto organismo aislado con mayor frecuencia en las infecciones del torrente sanguíneo. ^[77]Las personas sanas no suelen sufrir (gravemente) infecciones superficiales provocadas por una alteración local de la inmunidad celular, como la observan los pacientes con asma que utilizan corticosteroides orales. ^{[ cita requerida ]}

Infecciones superficiales y locales

Ocurre comúnmente como una infección superficial en las membranas mucosas de la boca o la vagina. Una vez en la vida, alrededor del 75% de las mujeres sufrirán candidiasis vulvovaginal (CVV) y aproximadamente el 90% de estas infecciones son causadas por C. albicans . ^{[ cita requerida ]} También puede afectar a otras regiones . Por ejemplo, se informó una mayor prevalencia de colonización de C. albicans en individuos jóvenes con perforaciones en la lengua , en comparación con individuos emparejados no perforados. ^[78] Para infectar el tejido del huésped, el habitual unicelularLa forma levadura de C. albicans reacciona a las señales ambientales y cambia a una forma filamentosa multicelular invasiva, un fenómeno llamado dimorfismo . ^[79] Además, una infección por sobrecrecimiento se considera una superinfección, el término que generalmente se aplica cuando una infección se vuelve oportunista y muy resistente a los antifúngicos. Luego se vuelve suprimible con antibióticos ^{[ aclaración necesaria ] [ cita requerida ]} . La infección se prolonga cuando la cepa sensible original es reemplazada por la cepa resistente a los antibióticos. ^[80]

Se sabe que la candidiasis causa síntomas gastrointestinales (GI), particularmente en pacientes inmunodeprimidos o en aquellos que reciben esteroides (por ejemplo, para tratar el asma).) o antibióticos. Recientemente, existe una literatura emergente de que un crecimiento excesivo de hongos en el intestino delgado de sujetos no inmunodeprimidos puede causar síntomas gastrointestinales inexplicables. El crecimiento excesivo de hongos en el intestino delgado (SIFO) se caracteriza por la presencia de un número excesivo de organismos fúngicos en el intestino delgado asociados con síntomas gastrointestinales. Los síntomas más comunes observados en estos pacientes fueron eructos, distensión abdominal, indigestión, náuseas, diarrea y gases. El mecanismo subyacente que predispone a SIFO no está claro. Se necesitan más estudios; tanto para confirmar estas observaciones como para examinar la relevancia clínica del crecimiento excesivo de hongos. ^{[8] [9] [81]}

Infecciones sistémicas

Las infecciones fúngicas sistémicas ( fungemias ), incluidas las producidas por C. albicans, han surgido como causas importantes de morbilidad y mortalidad en pacientes inmunodeprimidos (p. Ej., SIDA , quimioterapia contra el cáncer , trasplante de órganos o de médula ósea ). C. albicans a menudo forma biopelículas dentro del cuerpo. Tales biopelículas de C. albicans pueden formarse en la superficie de dispositivos u órganos médicos implantables. En estas biopelículas se encuentra a menudo junto con Staphylococcus aureus . ^{[11] [12] [82] [83]}Estas infecciones multiespecíficas conducen a una mayor mortalidad. ^[84] Además , las infecciones adquiridas en el hospital por C. albicans se han convertido en una causa de importantes problemas de salud. ^{[10] [85]} Especialmente una vez que las células de cándida se introducen en el torrente sanguíneo, puede ocurrir una alta mortalidad, de hasta 40 a 60%. ^{[10] [86]}

Aunque Candida albicans es la causa más común de candidemia , ha habido una disminución en la incidencia y un mayor aislamiento de especies de Candida no albicans en los últimos años. ^[87] Las medidas preventivas incluyen mantener una buena higiene bucal, mantener un estilo de vida saludable que incluya una buena nutrición, el uso cuidadoso de antibióticos, el tratamiento de las áreas infectadas y mantener la piel seca y limpia, libre de heridas abiertas. ^{[88] [89]}

Papel de C. albicans en la enfermedad de Crohn

El vínculo entre C. albicans y la enfermedad de Crohn se ha investigado en una gran cohorte. Este estudio demostró que los miembros de familias con múltiples casos de enfermedad de Crohn tenían más probabilidades de ser colonizados por C. albicans que los miembros de las familias de control. ^[90] Los estudios experimentales muestran que la colitis inducida químicamente promueve la colonización por C. albicans . A su vez, la colonización de C. albicans genera anticuerpos anti- Saccharomyces cerevisiae (ASCA), aumenta la inflamación, las puntuaciones histológicas y la expresión de citocinas proinflamatorias. ^{[91] [92]}

Tratamiento

Hay relativamente pocos medicamentos que puedan tratar con éxito la candidiasis. ^{[93] [94] El} tratamiento generalmente incluye: ^[95]

• anfotericina B , equinocandina o fluconazol para infecciones sistémicas
• nistatina para infecciones orales y esofágicas
• clotrimazol para las infecciones por hongos en la piel y los genitales ^[96]

De manera similar a la resistencia a los antibióticos, la resistencia a muchos antifúngicos se está convirtiendo en un problema. Deben desarrollarse nuevos antifúngicos para hacer frente a este problema, ya que solo se dispone de un número limitado de antifúngicos. ^{[93] [97]} Un problema general es que, a diferencia de las bacterias, los hongos a menudo se pasan por alto como un problema de salud potencial. ^[98]

Implicaciones económicas

Dado el hecho de que la candidiasis es la cuarta (a la tercera) infección hospitalaria más frecuente en todo el mundo, tiene enormes implicaciones financieras. Aproximadamente 60.000 casos de candidiasis sistémica cada año solo en los EE. UU. Tienen un costo de entre 2 y 4 mil millones de dólares. ^[99] Los costos totales de la candidiasis se encuentran entre los más altos en comparación con otras infecciones fúngicas debido a la alta prevalencia. ^[100] Los inmensos costos se explican en parte por una estadía más prolongada en la unidad de cuidados intensivos o en el hospital en general. Una estadía prolongada de hasta 21 días más en comparación con los pacientes no infectados no es infrecuente. ^[101]

Desarrollo de biopelículas

Pasos para la formación de biopelículas

La biopelícula de C. albicans se forma en cuatro pasos. Primero, está el paso de adherencia inicial, donde las células en forma de levadura se adhieren al sustrato. El segundo paso se llama paso intermedio, donde las células se propagan para formar microcolonias y los tubos germinales se forman para producir hifas. En el paso de maduración, la biomasa de la biopelícula se expande, la matriz extracelular se acumula y aumenta la resistencia a los fármacos. En el último paso de la formación de la biopelícula, las células en forma de levadura se liberan para colonizar el entorno circundante (dispersión). Las células de levadura liberadas de una biopelícula tienen propiedades novedosas, incluida una mayor virulencia y tolerancia a los fármacos. ^{[102] [103] [104]}

Zap1

Zap1, también conocido como Csr1 y Sur1 (proteína activadora sensible al zinc), es un factor de transcripción necesario para la formación de hifas en las biopelículas de C. albicans . Zap1 controla el equilibrio de las células de levadura e hifas, los transportadores de zinc y los genes regulados por el zinc en las biopelículas de C. albicans . ^[105]

Zinc

El zinc (Zn ²⁺ ) es importante para la función celular de C. albicans y Zap1 controla los niveles de zinc en las células a través de los transportadores de zinc Zrt1 y Zrt2. La regulación de la concentración de zinc en las células es importante para la viabilidad celular y si los niveles de zinc son demasiado altos, es tóxico para las células. El Zrt1 transporta los iones de zinc con alta afinidad y el Zrt2 transporta los iones de zinc con baja afinidad. ^[106]

Mecanismos y proteínas importantes para la patogenia

Filamentación

La capacidad de cambiar entre células de levadura y células de hifas es un factor de virulencia importante. Muchas proteínas juegan un papel en este proceso. La filamentación en C. albicans es un proceso muy complejo. ^[107] La formación de hifas puede, por ejemplo, ayudar a Candida albicans a escapar de los macrófagos en el cuerpo humano. ^[108] Además, C. albicans experimenta una transición de levadura a hifa dentro del fagosoma ácido del macrófago. Esto inicialmente causa distensión de la membrana del fagosoma que eventualmente conduce a la alcalinización del fagosoma por ruptura física, seguida de escape. ^[109]

Hwp1

Artículo principal: Hwp1

Hwp1 significa proteína de la pared hifal 1. Hwp1 es una manoproteína ubicada en la superficie de las hifas en forma de hifas de C. albicans . Hwp1 es un sustrato de transglutaminasa de mamífero . Esta enzima host permite Candida albicans a adhieren de forma estable a las células epiteliales de acogida. ^{[110] La} adhesión de C. albicans a las células huésped es un primer paso esencial en el proceso de infección para la colonización y la posterior inducción de la infección de la mucosa. ^{[ cita requerida ]}

Slr1

La proteína de unión a ARN Slr1 juega un papel en la instigación de la formación de hifas y la virulencia en C. albicans . ^[111]

Candidalysin

Candidalisina es una toxina peptídica α-helicoidal citolítica de 31 aminoácidos que es liberada por C. albicans durante la formación de hifas. Contribuye a la virulencia durante las infecciones de las mucosas. ^[112]

Herramientas genéticas y genómicas

Debido a su naturaleza como organismo modelo, al ser un patógeno humano importante y al uso alternativo de codones (CUG traducido a serina en lugar de leucina), se han creado varios proyectos y herramientas específicos para estudiar C. albicans . ^[10] Sin embargo, la naturaleza diploide y la ausencia de un ciclo sexual hace que sea un organismo difícil de estudiar. En los últimos 20 años, sin embargo, se han desarrollado muchos sistemas para estudiar C. albicans en un nivel genético más profundo. ^[19]

Marcadores de selección

Los marcadores de selección más utilizados en C. albicans son el marcador de resistencia CaNAT1 (confiere resistencia a nourseothricin ) y MPAr o IMH3r (confiere resistencia al ácido micofenólico ). ^[113] Junto a los fabricantes de selección mencionados anteriormente, se generaron algunas cepas auxotróficas para trabajar con los fabricantes de auxotróficos. El marcador URA3 (método bláster URA3) es una estrategia de uso frecuente en cepas auxotróficas de uridina; sin embargo, los estudios han demostrado que las diferencias en la posición de URA3 en el genoma pueden estar involucradas en la patogenia de C. albicans . ^[114]Además de la selección de URA3, también se puede utilizar la autotrofia de histidina, leucina y arginina. La ventaja de usar esas autotrofías radica en el hecho de que exhiben virulencia de tipo salvaje o casi de tipo salvaje en un modelo de ratón en comparación con el sistema URA3. ^[115] Una aplicación de la autotrofia de leucina, arginina e histidina es, por ejemplo, el sistema de dos híbridos de candida. ^[116]

Genoma de secuencia completa

El genoma completo de C. albicans se ha secuenciado y puesto a disposición del público en una base de datos de Candida . La cepa diploide heterocigótica utilizada para este proyecto de secuencia del genoma completo es la cepa de laboratorio SC5314. La secuenciación se realizó utilizando un enfoque de escopeta de genoma completo. ^[117]

Proyecto ORFeome

Cada ORF predicho se ha creado en un vector adaptado de puerta de enlace (pDONR207) y se ha puesto a disposición del público. Los vectores ( plásmidos ) pueden propagarse en E. coli y cultivarse en medio LB + gentamicina . De esta manera, cada ORF está disponible en un vector fácil de usar. Usando el sistema de puerta de enlace es posible transferir el ORF de interés a cualquier otro vector adaptado de puerta de enlace para estudios adicionales del ORF específico. ^{[29] [118]}

Plásmido integrativo CIp10

A diferencia de la levadura, los plásmidos episomales de S. cerevisiae no permanecen estables en C. albicans . Por tanto, para trabajar con plásmidos en C. albicans se debe utilizar un enfoque integrador (integración del plásmido en el genoma). Un segundo problema es que la mayoría de las transformaciones de plásmidos son bastante ineficaces en C. albicans ; sin embargo, el plásmido CIp10 supera estos problemas y puede usarse con facilidad para transformar C. albicans de una manera muy eficiente. El plásmido se integra dentro del locus RP10 ya que la interrupción de un alelo RP10 no parece afectar la viabilidad y el crecimiento de C. albicans . Se han realizado varias adaptaciones de este plásmido después de que el original estuvo disponible. ^[119][120]

Sistema de dos híbridos de Candida (C2H)

Debido al uso de codones aberrantes de C. albicans , es menos factible usar el organismo huésped común ( Saccharomyces cerevisiae ) para estudios de dos híbridos . Para superar este problema , se creó un sistema de dos híbridos (C2H) de C. albicans . La cepa SN152 que es auxotrófica para leucina, arginina e histidina se utilizó para crear este sistema C2H. Se adaptó integrando un gen informador HIS1 precedido por cinco secuencias LexAOp. En el sistema C2H, el plásmido cebo (pC2HB) contiene Staphylococcus aureus LexA BD, mientras que el plásmido presa (pC2HP) alberga el virus AD VP16. Ambos plásmidos son plásmidos integradores ya que los plásmidos episomales no permanecen estables en C. albicans. El gen informador utilizado en el sistema es el gen HIS1 . Cuando las proteínas interactúan, las células podrán crecer en un medio que carece de histidina debido a la activación del gen informador HIS1 . ^{[10] [38]} Hasta ahora se han detectado varias interacciones utilizando este sistema en una configuración de baja escala. ^{[121] [122]} También se realizó un primer cribado de alto rendimiento. ^{[123] [124] Las} proteínas que interactúan se pueden encontrar en BioGRID . ^[125]

Complementación de fluorescencia bimolecular (BiFC)

Además del sistema C2H , se ha desarrollado un sistema BiFC para estudiar las interacciones proteína-proteína en C. albicans . Con este sistema se pueden estudiar las interacciones de las proteínas en su ubicación subcelular nativa contrariamente a un sistema C2H en el que las proteínas son forzadas a entrar en el núcleo. Con BiFC se pueden estudiar, por ejemplo, las interacciones de proteínas que tienen lugar en la membrana celular o en la membrana vacuolar. ^{[124] [126] [127]}

Microarrays

Tanto los microarrays de ADN como de proteínas se diseñaron para estudiar los perfiles de expresión de ADN y la producción de anticuerpos en pacientes contra las proteínas de la pared celular de C. albicans . ^{[120] [128]}

Biblioteca GRACE

Utilizando un sistema promotor regulable por tetraciclina, se creó una biblioteca de expresión condicional y reemplazo de genes (GRACE) para 1.152 genes. Utilizando el promotor regulable y habiendo eliminado 1 de los alelos del gen específico, fue posible discriminar entre genes esenciales y no esenciales. De los 1152 genes probados, 567 demostraron ser esenciales. El conocimiento sobre genes esenciales se puede utilizar para descubrir nuevos antifúngicos. ^[129]

CRISPR / Cas9

CRISPR / Cas9 se ha adaptado para su uso en C. albicans . ^[130] Se han realizado varios estudios utilizando este sistema. ^{[131] [132]}

Aplicación en ingeniería

C. albicans se ha utilizado en combinación con nanotubos de carbono (CNT) para producir materiales tisulares bio-nanocompuestos eléctricamente conductores estables que se han utilizado como elementos sensores de temperatura. ^[133]

Investigadores notables de C. albicans

• Frank C. Probabilidades
• Alexander D. Johnson
• David R. Soll
• Neil AR Gow
• Fred Sherman

Ver también

• Permeabilidad intestinal
• Levadura Torula ( Candida utilis )
• Infección neonatal
• Uso de codones

Referencias

1. Candida albicans en el navegador de taxonomía NCBI , URL consultada el 26 de diciembre de 2006
2. Kurtzman, CP; Cayó, Jack W. (1998). Las levaduras, un estudio taxonómico (4 ed.). ISBN 978-0444813121.
3. McClary, Dan Otho (mayo de 1952). "Factores que afectan la morfología de Candida Albicans". Anales del Jardín Botánico de Missouri . 39 (2): 137-164. doi : 10.2307 / 2394509 . JSTOR 2394509 . 
4. Gow, NAR (2017). "Perfil de microbio: Candida albicans: un hongo patógeno oportunista que cambia de forma de los seres humanos" . Microbiología . 163 (8): 1145-1147. doi : 10.1099 / mic.0.000499 . PMID 28809155 . 
5. James, Stephen A .; Roberts, Ian N .; Elliston, Adam; Bond, Christopher J .; Ludwig, John M .; Dicks, Jo; Bensasson, Douda (1 de enero de 2019). "Diversos linajes de Candida albicans viven en Old Oaks" . Genética . 211 (1): 277–288. doi : 10.1534 / genetics.118.301482 . ISSN 0016-6731 . PMC 6325710 . PMID 30463870 .   
6. Probabilidades, FC (1988). Candida y candidosis: revisión y bibliografía (2ª ed.). Londres; Filadelfia: Bailliere Tindall. ISBN 978-0702012655.
7. Kerawala C, Newlands C, eds. (2010). Cirugía oral y maxilofacial . Oxford: Prensa de la Universidad de Oxford. págs. 446, 447. ISBN 978-0-19-920483-0.
8. Erdogan A, Rao SS (abril de 2015). "Crecimiento excesivo de hongos en el intestino delgado". Curr Gastroenterol Rep . 17 (4): 16. doi : 10.1007 / s11894-015-0436-2 . PMID 25786900 . S2CID 3098136 .  
9. Martins N, Ferreira IC, Barros L, Silva S, Henriques M (junio de 2014). "Candidiasis: factores predisponentes, prevención, diagnóstico y tratamiento alternativo". Micopatología . 177 (5–6): 223–240. doi : 10.1007 / s11046-014-9749-1 . hdl : 10198/10147 . PMID 24789109 . S2CID 795450 .  Las especies de Candida y otros microorganismos están involucrados en esta complicada infección por hongos, pero Candida albicans sigue siendo la más prevalente. En las últimas dos décadas, se ha observado que sobrecrecimiento anormal en los tractos gastrointestinal, urinario y respiratorio, no solo en pacientes inmunodeprimidos, sino también relacionado con infecciones nosocomiales e incluso en individuos sanos. Existe una amplia variedad de factores causales que contribuyen a la candidiasis, lo que significa que la candidiasis es un buen ejemplo de síndrome multifactorial.
10. Calderone A, Clancy CJ, eds. (2012). Candida y Candidiasis (2ª ed.). Prensa ASM. ISBN 978-1-55581-539-4.
11. Kumamoto CA (2002). "Biofilms de Candida". Opinión actual en microbiología . 5 (6): 608-11. doi : 10.1016 / s1369-5274 (02) 00371-5 . PMID 12457706 . 
12. Donlan RM (2001). "Formación de biopelículas: un proceso microbiológico clínicamente relevante" . Enfermedades Clínicas Infecciosas . 33 (8): 1387–92. doi : 10.1086 / 322972 . PMID 11565080 . 
13. Pfaller MA, Diekema DJ (enero de 2007). "Epidemiología de la candidiasis invasiva: un problema de salud pública persistente" . Clin Microbiol Rev . 20 (1): 133-163. doi : 10.1128 / CMR.00029-06 . PMC 1797637 . PMID 17223626 .  
14. Schlecht, Lisa Marie; Freiberg, Jeffrey A .; Hänsch, Gertrud M .; Peters, Brian M .; Shirtliff, Mark E .; Krom, Bastiaan P .; Relleno, Scott G .; Jabra-Rizk, Mary Ann (2015). "Infección sistémica por Staphylococcus aureus mediada por invasión hifal de Candida albicans del tejido mucoso" . Microbiología . 161 (Pt 1): 168–81. doi : 10.1099 / mic.0.083485-0 . PMC 4274785 . PMID 25332378 .  
15. Singh, Rachna; Chakrabarti, Arunaloke (2017). "Candidiasis invasiva en la región del sudeste asiático". En Prasad, Rajendra (ed.). Candida albicans: Biología Celular y Molecular (2 ed.). Suiza: Springer International Publishing AG. pag. 27. ISBN 978-3-319-50408-7.
16. Pfaller, MA; Diekema, DJ (2007). "Epidemiología de la candidiasis invasiva: un problema de salud pública persistente" . Revisiones de microbiología clínica . 20 (1): 133–63. doi : 10.1128 / CMR.00029-06 . PMC 1797637 . PMID 17223626 .  
17. Wu, Yifan; Du, Shuqi; Johnson, Jennifer L .; Tung, Hui-Ying; Landers, Cameron T .; Liu, Yuwei; Seman, Brittany G .; Wheeler, Robert T .; Costa-Mattioli, Mauro (4 de enero de 2019). "Microglia y proteína precursora amiloide coordinan el control de la cerebritis transitoria por Candida con déficits de memoria" . Comunicaciones de la naturaleza . 10 (1): 58. Bibcode : 2019NatCo..10 ... 58W . doi : 10.1038 / s41467-018-07991-4 . ISSN 2041-1723 . PMC 6320369 . PMID 30610193 .   
18. "Los hongos causan infecciones cerebrales y deterioran la memoria en ratones" .
19. Kabir, M. Anaul; Hussain, Mohammad Asif; Ahmad, Zulfiqar (2012). "Candida albicans: un organismo modelo para estudiar patógenos fúngicos" . Microbiología ISRN . 2012 : 538694. doi : 10.5402 / 2012/538694 . ISSN 2090-7486 . PMC 3671685 . PMID 23762753 .   
20. Kadosh, D (23 de mayo de 2019). "Mecanismos reguladores que controlan la morfología y patogénesis en Candida albicans" . Opinión actual en microbiología . 52 : 27–34. doi : 10.1016 / j.mib.2019.04.005 . PMC 6874724 . PMID 31129557 .  
21. Basso, V; d'Enfert, C; Znaidi, S; Bachellier-Bassi, S (2019). "De genes a redes: el circuito regulador que controla la morfogénesis de Candida albicans". Temas de actualidad en microbiología e inmunología . 422 : 61–99. doi : 10.1007 / 82_2018_144 . ISBN 978-3-030-30236-8. PMID  30368597 .
22. Hickman MA, Zeng G, Forche A, Hirasawa MP, Abbey D, Harrison BD, Wang YM, Su CH, Bennett RJ, Wang Y, Berman J (2016). "El 'diploide obligado' Candida albicans forma haploides capaces de aparearse" . Naturaleza . 494 (7435): 55–59. Código Bib : 2013Natur.494 ... 55H . doi : 10.1038 / nature11865 . PMC 3583542 . PMID 23364695 .  
23. "Instantánea / descripción general del genoma de Candida albicans SC5314" . www.candidagenome.org . Consultado el 27 de marzo de 2018 .
24. Sevilla, M.-J .; Odds, FC (1986). "Desarrollo de Candida albicans Hyphae en diferentes medios de crecimiento: variaciones en las tasas de crecimiento, dimensiones celulares y sincronización de eventos morfogenéticos" . Microbiología . 132 (11): 3083–3088. doi : 10.1099 / 00221287-132-11-3083 . PMID 3305781 . 
25. Probabilidades, FC; Bernaerts, R (1994). "CHROMagar Candida, un nuevo medio de aislamiento diferencial para la identificación presuntiva de especies de Candida clínicamente importantes" . Revista de microbiología clínica . 32 (8): 1923–9. doi : 10.1128 / JCM.32.8.1923-1929.1994 . PMC 263904 . PMID 7989544 .  
26. Simi, Vincent. "Origen de los nombres de las especies de Candida" (PDF) .
27. McCool, Logan. "El descubrimiento y el nombramiento de Candida albicans" (PDF) .
28. Roemer T, Jiang B, Davison J, Ketela T, Veillette K, Breton A, Tandia F, Linteau A, Sillaots S, Marta C, Martel N, Veronneau S, Lemieux S, Kauffman S, Becker J, Storms R, Boone C, Bussey H (2003l). "Identificación de genes esenciales a gran escala en Candida albicans y aplicaciones para el descubrimiento de fármacos antifúngicos" . Mol Microbiol . 38 (19): 167–81. doi : 10.1046 / j.1365-2958.2003.03697.x . PMID 14507372 . S2CID 6773779 .  
29. "Noticias de la comunidad de Candida" . www.candidagenome.org . Consultado el 27 de marzo de 2018 .
30. "Cepas de Candida" . www.candidagenome.org . Consultado el 27 de marzo de 2018 .
31. Rustchenko-Bulgac, EP (1991). "Variaciones de cariotipos electroforéticos de Candida albicans" . J. Bacteriol . 173 (20): 6586–6596. doi : 10.1128 / jb.173.20.6586-6596.1991 . PMC 208996 . PMID 1917880 .  
32. Holmes, Ann R .; Tsao, Sarah; Ong, Soo-Wee; Lámparas, Erwin; Niimi, Kyoko; Monk, Brian C .; Niimi, Masakazu; Kaneko, Aki; Holanda, Barbara R .; Schmid, Jan; Cannon, Richard D. (2006). "Heterocigosidad y variación alélica funcional en los genes de la bomba de salida de Candida albicans CDR1 y CDR2" . Microbiología molecular . 62 (1): 170–86. doi : 10.1111 / j.1365-2958.2006.05357.x . PMID 16942600 . 
33. Jones, T .; Federspiel, NA; Chibana, H .; Dungan, J .; Kalman, S .; Magee, BB; Newport, G .; Thorstenson, YR; Agabian, N .; Magee, PT; Davis, RW; Scherer, S. (2004). "La secuencia del genoma diploide de Candida albicans" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 101 (19): 7329–7334. Código Bibliográfico : 2004PNAS..101.7329J . doi : 10.1073 / pnas.0401648101 . PMC 409918 . PMID 15123810 .  
34. Ohama, T; Suzuki, Tsutomu; Mori, Miki; Osawa, Syozo; Ueda, Takuya; Watanabe, Kimitsuna; Nakase, Takashi (agosto de 1993). "Decodificación no universal del codón de leucina CUG en varias especies de Candida " . Investigación de ácidos nucleicos . 21 (17): 1039–4045. doi : 10.1093 / nar / 21.17.4039 . PMC 309997 . PMID 8371978 .  
35. Arnaud, MB; Costanzo, MC; Inglis, DO; Skrzypek, MS; Binkley, J; Shah, P; Binkley, G; Miyasato, SR; Sherlock, G. "Ayuda CGD: Códigos genéticos no estándar" . Base de datos del genoma de Candida . Consultado el 30 de octubre de 2011 .
36. Andrzej (Anjay) Elzanowski y Jim Ostell (7 de julio de 2010). "El código nuclear de levadura alternativa" . Los códigos genéticos . Bethesda, Maryland, EE.UU .: Centro Nacional de Información Biotecnológica (NCBI) . Consultado el 30 de octubre de 2011 .
37. Santos, MA; Cheesman, C; Costa, V; Moradas-Ferreira, P; Tuite, MF (febrero de 1999). "Las ventajas selectivas creadas por la ambigüedad del codón permitieron la evolución de un código genético alternativo en Candida spp. ". Microbiología molecular . 31 (3): 937–947. doi : 10.1046 / j.1365-2958.1999.01233.x . PMID 10048036 . S2CID 28572737 .  
38. Stynen, B; Van Dijck, P; Tournu, H (octubre de 2010). "Un codón CUG adaptado sistema de dos híbridos para el hongo patógeno Candida albicans " . Ácidos nucleicos Res . 38 (19): e184. doi : 10.1093 / nar / gkq725 . PMC 2965261 . PMID 20719741 .  
39. Butler G, Rasmussen MD, Lin MF, et al. (Junio ​​de 2009). "Evolución de la patogenicidad y reproducción sexual en ocho genomas de Candida " . Naturaleza . 459 (7247): 657–62. Código bibliográfico : 2009Natur.459..657B . doi : 10.1038 / nature08064 . PMC 2834264 . PMID 19465905 .  
40. Silva RM, Paredes JA, Moura GR, et al. (Octubre de 2007). "Papeles críticos para una alteración del código genético en la evolución del género Candida " . EMBO J . 26 (21): 4555–65. doi : 10.1038 / sj.emboj.7601876 . PMC 2063480 . PMID 17932489 .  
41. Slutsky, B; Staebell, M; Anderson, J; Resucitado, L; Pfaller, M; Soll, DR (1987). " " Transición blanco-opaco ": un segundo sistema de conmutación de alta frecuencia en Candida albicans" . J. Bacteriol . 1 (169): 189-197. doi : 10.1128 / jb.169.1.189-197.1987 . PMC 211752 . PMID 3539914 .  
42. Slutsky, B; Buffo, J; Soll, DR (1985). "Cambio de alta frecuencia de la morfología de la colonia en Candida albicans". Ciencia . 230 (4726): 666–9. Código bibliográfico : 1985Sci ... 230..666S . doi : 10.1126 / science.3901258 . PMID 3901258 . 
43. Soll, DR (1992). "Conmutación de alta frecuencia en Candida albicans" . Clin Microbiol Rev . 5 (2): 183–203. doi : 10.1128 / cmr.5.2.183 . PMC 358234 . PMID 1576587 .  
44. Reiss, Errol; DiSalvo, Arte (2018). "Micología - Levaduras". En Hunt, RC (ed.). Microbiología e Inmunología On-line . Consultado el 7 de septiembre de 2020 .
45. [1] Foss, S. (22 de julio de 2013). Candida albicans. Obtenido el 24 de octubre de 2017 de https://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Candida_albicans#References
46. Staniszewska, M; Bondaryk, M; Siennicka, K; Kurzatkowski, W (2012). "Ultraestructura de formas pleomórficas de Candida albicans: microscopía de contraste de fase, microscopía electrónica de barrido y transmisión" . Revista polaca de microbiología . 61 (2): 129–35. doi : 10.33073 / pjm-2012-016 . PMID 23163212 . 
47. Si H, Hernday AD, Hirasawa MP, Johnson AD, Bennett RJ (2013). "Las células blancas y opacas de Candida albicans se someten a distintos programas de crecimiento filamentoso" . PLOS Pathog . 9 (3): e1003210. doi : 10.1371 / journal.ppat.1003210 . PMC 3591317 . PMID 23505370 .  
48. Peter E. Sudbery (2011). "Crecimiento de hifas de Candida albicans" (PDF) . Nature Reviews Microbiología . 9 (10): 737–748. doi : 10.1038 / nrmicro2636 . PMID 21844880 . S2CID 205498076 .   Ver figura 2 .
49. Sudbery, P; Gow, N; Berman, J (2004). "Los distintos estados morfogénicos de Candida albicans". Tendencias en microbiología . 12 (7): 317–24. doi : 10.1016 / j.tim.2004.05.008 . PMID 15223059 . 
50. Jiménez-López, Claudia; Lorenz, Michael C. (2013). "Evasión inmune de hongos en un modelo de interacción huésped-patógeno: Candida albicans versus macrófagos" . PLOS Patógenos . 9 (11): e1003741. doi : 10.1371 / journal.ppat.1003741 . PMC 3836912 . PMID 24278014 .  
51. Berman J, Sudbery PE (2002). "Candida Albicans: una revolución molecular basada en lecciones de levadura en ciernes". Nature Reviews Genética . 3 (12): 918–930. doi : 10.1038 / nrg948 . PMID 12459722 . S2CID 29341377 .  
52. Shareck, J .; Belhumeur, P. (2011). "Modulación de la morfogénesis en Candida albicans por varias pequeñas moléculas" . Célula eucariota . 10 (8): 1004–12. doi : 10.1128 / EC.05030-11 . PMC 3165445 . PMID 21642508 .  
53. Staib P, Morschhäuser J (2007). "Formación de clamidosporas en Candida albicans y Candida dubliniensis: un programa de desarrollo enigmático". Micosis . 50 (1): 1–12. doi : 10.1111 / j.1439-0507.2006.01308.x . PMID 17302741 . 
54. Sohn, K; Urbano, C; Brunner, H; Rupp, S (2003). "EFG1 es un importante regulador de la dinámica de la pared celular en Candida albicans como lo revelan los microarrays de ADN". Microbiología molecular . 47 (1): 89-102. doi : 10.1046 / j.1365-2958.2003.03300.x . PMID 12492856 . 
55. Shapiro, RS; Robbins, N .; Cowen, LE (2011). "Circuito regulador que rige el desarrollo de hongos, la resistencia a los fármacos y la enfermedad" . Revisiones de Microbiología y Biología Molecular . 75 (2): 213–67. doi : 10.1128 / MMBR.00045-10 . PMC 3122626 . PMID 21646428 .  
56. Soll DR (2014). "El papel del cambio fenotípico en la biología básica y patogénesis de Candida albicans" . J Oral Microbiol . 6 (2): 895–9. doi : 10.3402 / jom.v6.22993 . PMC 3895265 . PMID 24455104 .  
57. Soll, DR (1 de abril de 1992). "Conmutación de alta frecuencia en Candida albicans" . Revisiones de microbiología clínica . 5 (2): 183–203. doi : 10.1128 / cmr.5.2.183 . ISSN 0893-8512 . PMC 358234 . PMID 1576587 .   
58. Alby K, Bennett RJ (2009). "¿Cambiar o no cambiar? El cambio fenotípico es sensible a múltiples entradas en un hongo patógeno" . Biología comunicativa e integrativa . 2 (6): 509–511. doi : 10.4161 / cib.2.6.9487 . PMC 2829826 . PMID 20195457 .  
59. Slutsky, B; Buffo, J; Soll, DR (1985). "Cambio de alta frecuencia de la morfología de la colonia en Candida albicans". Ciencia . 230 (4726): 666–9. Código bibliográfico : 1985Sci ... 230..666S . doi : 10.1126 / science.3901258 . PMID 3901258 . 
60. Vargas K, Wertz PW, Drake D, Morrow B, Soll DR (1994). "Diferencias en la adhesión de las células de Candida albicans 3153A que exhiben cambios de fenotipos al epitelio bucal y al estrato córneo" . Infectar. Immun . 62 (4): 1328-1335. doi : 10.1128 / IAI.62.4.1328-1335.1994 . PMC 186281 . PMID 8132340 .  
61. Tao L, Du H, Guan G, Dai Y, Nobile C, Liang W, Cao C, Zhang Q, Zhong J, Huang G (2014). "Descubrimiento de un sistema de conmutación fenotípica triestable" blanco-gris-opaco "en Candida albicans: roles de la diversidad no genética en la adaptación del huésped" . PLOS Biol . 12 (4): e1001830. doi : 10.1371 / journal.pbio.1001830 . PMC 3972085 . PMID 24691005 .  
62. Pérez-Martín, J; Uría, JA; Johnson, AD (4 de mayo de 1999). "El cambio fenotípico en Candida albicans está controlado por un gen SIR2" . El diario EMBO . 18 (9): 2580-2592. doi : 10.1093 / emboj / 18.9.2580 . ISSN 0261-4189 . PMC 1171338 . PMID 10228170 .   
63. Decano, Laura; McEntyre, Johanna (24 de noviembre de 1999). "Cómo Candida albicans cambia de fenotipo - y viceversa" . Centro Nacional de Información Biotecnológica (EE. UU.).
64. Descripción general del gen SIR2
65. Rikkerrink E, Magee B, Magee P (1988). "Transición de fenotipo blanco-opaco: una transición morfológica programada en Candida albicans" . J. Bacteriol . 170 (2): 895–899. doi : 10.1128 / jb.170.2.895-899.1988 . PMC 210739 . PMID 2828333 .  
66. Lohse MB, Johnson AD (2009). "Conmutación blanco-opaco en Candida albicans" . Curr Opin Microbiol . 12 (6): 650–654. doi : 10.1016 / j.mib.2009.09.010 . PMC 2812476 . PMID 19853498 .  
67. Hnisz D, Tscherner M, Kuchler K (2011). Transición del fenotipo blanco-opaco: una transición morfológica programada en Candida albicans . Métodos en Biología Molecular. 734 . págs. 303–315. doi : 10.1007 / 978-1-61779-086-7_15 . ISBN 978-1-61779-085-0. PMID  21468996 .
68. Morschhäuser J (2010). "Regulación del cambio blanco-opaco en Candida albicans". Med Microbiol Immunol . 199 (3): 165-172. doi : 10.1007 / s00430-010-0147-0 . PMID 20390300 . S2CID 8770123 .  
69. Sonneborn A, Tebarth B, Ernst J (1999). "Control de cambio fenotípico blanco-opaco en Candida albicans por el regulador morfogenético Efg1p" . Infección e inmunidad . 67 (9): 4655–4660. doi : 10.1128 / IAI.67.9.4655-4660.1999 . PMC 96790 . PMID 10456912 .  
70. Srikantha T, Tsai L, Daniels K, Soll D (2000). "EFG1 mutantes nulos de Candida albicans cambian pero no pueden expresar el fenotipo completo de células de gemación de fase blanca" . J. Bacteriol . 182 (6): 1580-1591. doi : 10.1128 / JB.182.6.1580-1591.2000 . PMC 94455 . PMID 10692363 .  
71. Pande, Kalyan; Chen, Changbin; Noble, Suzanne M (2013). "El paso a través del intestino de los mamíferos desencadena un cambio fenotípico que promueve el comensalismo de Candida albicans" . Genética de la naturaleza . 45 (9): 1088–91. doi : 10.1038 / ng.2710 . PMC 3758371 . PMID 23892606 .  
72. Noble, Suzanne M .; Gianetti, Brittany A .; Witchley, Jessica N. (2016). "Cambio de tipo celular de Candida albicans y plasticidad funcional en el huésped mamífero" . Nature Reviews Microbiología . 15 (2): 96–108. doi : 10.1038 / nrmicro.2016.157 . PMC 5957277 . PMID 27867199 .  
73. Brosnahan, Mandy (22 de julio de 2013). "Candida Albicans" . MicrobeWiki . Kenyon College.
74. Sydnor, Emily (24 de enero de 2011). "Epidemiología hospitalaria y control de infecciones en entornos de atención aguda" . Revisiones de microbiología clínica . 24 (1): 141-173. doi : 10.1128 / CMR.00027-10 . PMC 3021207 . PMID 21233510 .  
75. Sardi, JCO (16 de abril de 2016). "Especies de Candida: epidemiología actual, patogenicidad, formación de biopelículas, productos antifúngicos naturales y nuevas opciones terapéuticas" . Revista de Microbiología Médica . 62 (Pt 1): 10-24. doi : 10.1099 / jmm.0.045054-0 . PMID 23180477 . 
76. Tortora, Funke, caso. Microbiología, Introducción 10ª Edición. Pearson Benjamin Cummings. 2004,2007,2010
77. Vázquez, Jose (16 de abril de 2016). "Epidemiología, manejo y prevención de la candidiasis invasiva" . Medscape.org . Medscape . Consultado el 16 de abril de 2016 .
78. Zadik Yehuda; Burnstein Saar; Derazne Estella; Sandler Vadim; Ianculovici Clariel; Halperin Tamar (marzo de 2010). "Colonización de Candida: prevalencia entre adultos inmunocompetentes con perforaciones en la lengua y sin perforaciones". Dis oral . 16 (2): 172–5. doi : 10.1111 / j.1601-0825.2009.01618.x . PMID 19732353 . 
79. Ryan KJ, Ray CG, eds. (2004). Sherris Medical Microbiology (4ª ed.). McGraw Hill. ISBN 978-0-8385-8529-0.
80. Tortora, Gerald, J. (2010). Microbiología: una introducción . San Francisco, CA: Pearson Benjamin Cummings. págs.  759 .
81. Mukherjee PK, Sendid B, Hoarau G, Colombel JF, Poulain D, Ghannoum MA (2015). "Mycobiota en enfermedades gastrointestinales". Nat Rev Gastroenterol Hepatol . 12 (2): 77–87. doi : 10.1038 / nrgastro.2014.188 . PMID 25385227 . S2CID 5370536 .  
82. Peters, Brian M .; Jabra-Rizk, Mary Ann; Scheper, Mark A .; Leid, Jeff G .; Costerton, John William; Shirtliff, Mark E. (2010). "Interacciones microbianas y expresión diferencial de proteínas en biofilms de especies de Staphylococcus aureus-Candida albicansdual" . FEMS Inmunología y Microbiología Médica . 59 (3): 493–503. doi : 10.1111 / j.1574-695X.2010.00710.x . PMC 2936118 . PMID 20608978 .  
83. Lin, Yi Jey; Alsad, Lina; Vogel, Fabio; Koppar, Shardul; Nevarez, Leslie; Auguste, Fabrice; Seymour, John; Syed, Aisha; Christoph, Kristina; Loomis, Joshua S. (2013). "Interacciones entre Candida albicans y Staphylococcus aureus dentro de biofilms de especies mixtas". BIOS . 84 : 30–39. doi : 10.1893 / 0005-3155-84.1.30 . S2CID 96930404 . 
84. Zago, Chaiene Evelin; Silva, Sónia; Sanitá, Paula Volpato; Barbugli, Paula Aboud; Dias, Carla Maria Improta; Lordello, Virgínia Barreto; Vergani, Carlos Eduardo (2015). "Dinámica de la formación de biopelículas y la interacción entre Candida albicans y Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MSSA) y resistente (MRSA)" . PLOS ONE . 10 (4): e0123206. Código Bibliográfico : 2015PLoSO..1023206Z . doi : 10.1371 / journal.pone.0123206 . PMC 4395328 . PMID 25875834 .  
85. Tortora, Gerald, J. (2010). Mibrobiología: una introducción . San Francisco, CA: Pearson Benjamin Cummings. pag. 758.
86. Weinberger, M (16 de abril de 2016). "Características de la candidemia con Candida-albicans en comparación con especies de Candida no albicans y predictores de mortalidad". J Hosp Infect . 61 (2): 146–54. doi : 10.1016 / j.jhin.2005.02.009 . PMID 16009456 . 
87. Yapar, Nur (16 de abril de 2016). "Epidemiología y factores de riesgo de candidiasis invasiva" . Terapéutica y Gestión de Riesgos Clínicos . 10 : 95-105. doi : 10.2147 / TCRM.S40160 . PMC 3928396 . PMID 24611015 .  
88. "Enfermedades fúngicas". Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, 12 de junio de 2015, www.cdc.gov/fungal/diseases/candidiasis/invasive/diagnosis.html.
89. "Levaduras" . www.microbiologybook.org . Consultado el 27 de marzo de 2018 .
90. Poulain D; et al. (2009). "Levaduras: patógenos desatendidos". Enfermedades digestivas . 27 Supl. 1: 104–110. doi : 10.1159 / 000268129 . ISSN 1421-9875 . PMID 20203505 . S2CID 9014160 .   
91. Jawhara, Samir; Poulain, Daniel (enero de 2007). "Saccharomyces boulardiidecreases inflamación y colonización intestinal por Candida albicansin un modelo de ratón de colitis inducida químicamente" . Micología médica . 45 (8): 691–700. doi : 10.1080 / 13693780701523013 . ISSN 1369-3786 . PMID 17885943 .  
92. Jawhara S; et al. (Abril de 2008). "Colonización de ratones por Candida albicansIs promovida por colitis inducida químicamente y aumenta las respuestas inflamatorias a través de Galectin-3" . La Revista de Enfermedades Infecciosas . 197 (7): 972–980. doi : 10.1086 / 528990 . ISSN 0022-1899 . PMID 18419533 .  
93. Sellama A, Whiteway M (2016). "Avances recientes sobre la biología y virulencia de Candida albicans" . F1000Res . 5 : 7. doi : 10.12688 / f1000research.9617.1 . PMC 5089126 . PMID 27853524 .  
94. "Editorial: Deje de descuidar los hongos" . Microbiología de la naturaleza . 2 (8): 17120. 25 de julio de 2017. doi : 10.1038 / nmicrobiol.2017.120 . PMID 28741610 . 
95. Rambach, G; Oberhauser, H; Speth, C; Lass-Flörl, C (2011). "Susceptibilidad de especies de Candida y varios mohos a fármacos antimicóticos: uso de valores de corte epidemiológicos según EUCAST y CLSI en una encuesta de 8 años" . Micología médica . 49 (8): 856–63. doi : 10.3109 / 13693786.2011.583943 . PMID 21619497 . 
96. Tortora (2002). Microbiology an Introduction (10ª ed.). San Francisco, CA .: Pearson Benjamin Cummings. págs.  759 .
97. "Resistencia a los antifúngicos - Enfermedades micóticas - CDC" . www.cdc.gov . 26 de junio de 2017 . Consultado el 27 de marzo de 2018 .
98. "Deje de descuidar los hongos" . Editorial. Microbiología de la naturaleza . 2 (8): 17120. 25 de julio de 2017. doi : 10.1038 / nmicrobiol.2017.120 . PMID 28741610 . 
99. Uppuluri, Priya; Khan, Afshin; Edwards, John E. (2017). "Tendencias actuales en candidiasis". En Prasad, Rajendra (ed.). Candida albicans: Biología Celular y Molecular . Suiza: Springer International Publishing AG. pag. 6. ISBN 978-3-319-50408-7.
100. Wilson, Leslie S .; Reyes, Carolina M .; Stolpman, Michelle; Speckman, Julie; Allen, Karoline; Beney, Johnny (2002). "El costo directo y la incidencia de las infecciones fúngicas sistémicas" . Valor en salud . 5 (1): 26–34. doi : 10.1046 / j.1524-4733.2002.51108.x . PMID 11873380 . 
101. Rentz, AM; Halpern, MT; Bowden, R. (1998). "El impacto de la candidemia en la duración de la estancia hospitalaria, el resultado y el costo general de la enfermedad" . Enfermedades Clínicas Infecciosas . 27 (4): 781–8. doi : 10.1086 / 514955 . PMID 9798034 . 
102. McCall, Andrew D .; Pathirana, Ruvini U .; Prabhakar, Aditi; Cullen, Paul J .; Edgerton, Mira (23 de agosto de 2019). "El desarrollo de la biopelícula de Candida albicans se rige por proteínas de mantenimiento de adherencia y unión cooperativas" . NPJ Biofilms and Microbiomes . 5 (1): 21. doi : 10.1038 / s41522-019-0094-5 . ISSN 2055-5008 . PMC 6707306 . PMID 31452924 .   
103. Chandra, J; Kuhn, DM; Mukherjee, PK; Hoyer, LL; McCormick, T; Ghannoum, MA (septiembre de 2001). "Formación de biopelículas por el hongo patógeno Candida albicans: desarrollo, arquitectura y resistencia a los medicamentos" . Revista de bacteriología . 183 (18): 5385–94. doi : 10.1128 / jb.183.18.5385-5394.2001 . PMC 95423 . PMID 11514524 .  
104. Gulati, M; Nobile, CJ (mayo de 2016). "Biofilms de Candida albicans: desarrollo, regulación y mecanismos moleculares" . Microbios e infección . 18 (5): 310-21. doi : 10.1016 / j.micinf.2016.01.002 . PMC 4860025 . PMID 26806384 .  
105. Finkel, Jonathan S .; Mitchell, Aaron P. (2011). "Control genético del desarrollo de biopelículas de C. albicans" . Nature Reviews Microbiología . 9 (2): 109-118. doi : 10.1038 / nrmicro2475 . ISSN 1740-1534 . PMC 3891587 . PMID 21189476 .   
106. Claus, Juliane; Chavarría-Krauser, Andrés (8 de junio de 2012). "Modelado de la regulación de la absorción de zinc a través de transportadores ZIP en raíces de levadura y plantas" . PLOS ONE . 7 (6): e37193. arXiv : 1202.4335 . Código bibliográfico : 2012PLoSO ... 737193C . doi : 10.1371 / journal.pone.0037193 . ISSN 1932-6203 . PMC 3371047 . PMID 22715365 .   
107. Azadmanesh, Jahaun; Gowen, Austin M .; Creger, Paul E .; Schafer, Nichole D .; Blankenship, Jill R. (2017). "La filamentación implica dos programas superpuestos, pero distintos, de filamentación en el hongo patógeno Candida albicans" . G3: Genes, Genomas, Genética . 7 (11): 3797–3808. doi : 10.1534 / g3.117.300224 . PMC 5677161 . PMID 28951491 .  
108. Lorenz, M. C; Bender, J. A; Fink, G. R (2004). "Respuesta transcripcional de Candida albicans tras la internalización por macrófagos" . Célula eucariota . 3 (5): 1076–87. doi : 10.1128 / EC.3.5.1076-1087.2004 . PMC 522606 . PMID 15470236 .  
109. Grinstein, Sergio; Hube, Bernhard; Mogavero, Selene; Moran, Gary; Westman, Johannes (7 de noviembre de 2018). "La expansión hifal de Candida albicans provoca daños en la membrana fagosómica y alcalinización luminal" . mBio . 9 (5): e01226–18. doi : 10.1128 / mBio.01226-18 . ISSN 2150-7511 . PMC 6134096 . PMID 30206168 .   
110. Staab, JF (1999). "Propiedades de sustrato adhesivo y transglutaminasa de mamíferos de C. albicans Hwp1". Ciencia . 283 (5407): 1535-1538. Código Bibliográfico : 1999Sci ... 283.1535S . doi : 10.1126 / science.283.5407.1535 . ISSN 0036-8075 . PMID 10066176 .  
111. Ariyachet, C .; Solis, NV; Liu, Y .; Prasadarao, NV; Relleno, SG; McBride, AE (2013). "La proteína de unión de ARN similar a SR Slr1 afecta la virulencia y la filamentación de Candida albicans " . Infección e inmunidad . 81 (4): 1267-1276. doi : 10.1128 / IAI.00864-12 . ISSN 0019-9567 . PMC 3639594 . PMID 23381995 .   
112. Duncan Wilson; Julian R. Naglik; Bernhard Hube (2016). "El eslabón perdido entre la morfogénesis hifal de Candida albicans y el daño de la célula huésped" . PLOS Pathog . 12 (10): e1005867. doi : 10.1371 / journal.ppat.1005867 . PMC 5072684 . PMID 27764260 .  
113. Shen, J; Guo, W; Kohler, J. R (2005). "CaNAT1, un marcador seleccionable dominante heterólogo para la transformación de Candida albicans y otras especies patógenas de Candida" . Infección e inmunidad . 73 (2): 1239–42. doi : 10.1128 / IAI.73.2.1239-1242.2005 . PMC 547112 . PMID 15664973 .  
114. Cheng, S; Nguyen, M. H; Zhang, Z; Jia, H; Handfield, M; Clancy, C. J (2003). "Evaluación de las funciones de cuatro genes de Candida albicans en virulencia mediante el uso de cepas de alteración de genes que expresan URA3 del locus nativo" . Infección e inmunidad . 71 (10): 6101–3. doi : 10.1128 / IAI.71.10.6101-6103.2003 . PMC 201070 . PMID 14500538 .  
115. Noble, S. M; Johnson, A. D (2005). "Cepas y estrategias para estudios de deleción de genes a gran escala del patógeno fúngico humano diploide Candida albicans" . Célula eucariota . 4 (2): 298-309. doi : 10.1128 / EC.4.2.298-309.2005 . PMC 549318 . PMID 15701792 .  
116. Stynen, Bram; Van Dijck, Patrick; Tournu, Hélène (2010). "Un codón CUG adaptado sistema de dos híbridos para el hongo patógeno Candida albicans" . Investigación de ácidos nucleicos . 38 (19): e184. doi : 10.1093 / nar / gkq725 . PMC 2965261 . PMID 20719741 .  
117. van het Hoog, Marco; Rast, Timothy J; Martchenko, Mikhail; Grindle, Suzanne; Dignard, Daniel; Hogues, Hervé; Cuomo, Christine; Berriman, Matthew; Scherer, Stewart; Magee, BB; Whiteway, Malcolm; Chibana, Hiroji; Nantel, André; Magee, PT (2007). "Ensamblaje del genoma de Candida albicans en dieciséis supercontigs alineados en los ocho cromosomas" . Biología del genoma . 8 (4): R52. doi : 10.1186 / gb-2007-8-4-r52 . PMC 1896002 . PMID 17419877 .  
118. Cabral, Vitor; Chauvel, Murielle; Firon, Arnaud; Legrand, Mélanie; Nesseir, Audrey; Bachellier-Bassi, Sophie; Chaudhari, Yogesh; Munro, Carol A .; d'Enfert, Christophe (2012). "Estrategias modulares de sobreexpresión de genes para Candida albicans". En Brand, Alexandra C .; MacCallum, Donna M. (eds.). Interacciones huésped-hongo: estrategias modulares de sobreexpresión genética para Candida albicans. Métodos en Biología Molecular. 845 . págs. 227–44. doi : 10.1007 / 978-1-61779-539-8_15 . ISBN 978-1-61779-538-1. PMID  22328378 .
119. Chauvel, Murielle; Nesseir, Audrey; Cabral, Vitor; Znaidi, Sadri; Goyard, Sophie; Bachellier-Bassi, Sophie; Firon, Arnaud; Legrand, Mélanie; Diogo, Dorothée; Naulleau, Claire; Rossignol, Tristan; d'Enfert, Christophe (2012). "Una estrategia de sobreexpresión versátil en la levadura patógena Candida albicans: identificación de reguladores de morfogénesis y aptitud" . PLOS ONE . 7 (9): e45912. Código bibliográfico : 2012PLoSO ... 745912C . doi : 10.1371 / journal.pone.0045912 . PMC 3457969 . PMID 23049891 .  
120. Walker, Louise A .; MacCallum, Donna M .; Bertram, Gwyneth; Gow, Neil AR; Odds, Frank C .; Brown, Alistair JP (2009). "Análisis de todo el genoma de los patrones de expresión del gen de Candida albicans durante la infección del riñón de mamífero" . Genética y Biología de Hongos . 46 (2): 210–9. doi : 10.1016 / j.fgb.2008.10.012 . PMC 2698078 . PMID 19032986 .  
121. Stynen, Bram; Van Dijck, Patrick; Tournu, Hélène (2010). "Un codón CUG adaptado sistema de dos híbridos para el hongo patógeno Candida albicans" . Investigación de ácidos nucleicos . 38 (19): e184. doi : 10.1093 / nar / gkq725 . PMC 2965261 . PMID 20719741 .  
122. Legrand, Mélanie; Bachellier-Bassi, Sophie; Lee, Keunsook K; Chaudhari, Yogesh; Tournu, Hélène; Arbogast, Laurence; Boyer, Hélène; Chauvel, Murielle; Cabral, Vitor; Maufrais, Corinne; Nesseir, Audrey; Maslanka, Irena; Permal, Emmanuelle; Rossignol, Tristan; Walker, Louise A; Zeidler, Ute; Znaidi, Sadri; Schoeters, Floris; Majgier, Charlotte; Julien, Renaud A; Ma, Laurence; Tichit, Magali; Bouchier, Christiane; Van Dijck, Patrick; Munro, Carol A; d'Enfert, Christophe (6 de julio de 2018). "Generación de plataformas genómicas para estudiar la patogénesis de Candida albicans" . Investigación de ácidos nucleicos . 46 (14): 6935–6949. doi : 10.1093 / nar / gky594 . ISSN 0305-1048 . PMC  6101633 . PMID  29982705 .
123. Schoeters, F; Munro, C. A; d'Enfert, C; Van Dijck, P (2018). "Un sistema de dos híbridos de Candida albicans de alto rendimiento" . mSphere . 3 (4). doi : 10.1128 / mSphere.00391-18 . PMC 6106057 . PMID 30135223 .  
124. Schoeters, Floris; Van Dijck, Patrick (2019). "Interacciones proteína-proteína en Candida albicans" . Fronteras en microbiología . 10 : 1792. doi : 10.3389 / fmicb.2019.01792 . ISSN 1664-302X . PMC 6693483 . PMID 31440220 .   
125. Laboratorio, Mike Tyers. "BioGRID - Base de datos de interacciones proteicas, químicas y genéticas" . thebiogrid.org .
126. Subotić, Ana; Swinnen, Erwin; Demuyser, Liesbeth; De Keersmaecker, Herlinde; Mizuno, Hideaki; Tournu, Hélène; Van Dijck, Patrick (2017). "Una herramienta de complementación de fluorescencia bimolecular para la identificación de interacciones proteína-proteína en Candida albicans" . G3: Genes, Genomas, Genética . 7 (10): 3509–3520. doi : 10.1534 / g3.117.300149 . PMC 5633398 . PMID 28860184 .  
127. Mamouei, Zeinab; Zeng, Guisheng; Wang, Yan-Ming; Wang, Yue (2017). "Candida albicans posee un sistema de transporte de hierro de alta afinidad altamente versátil y dinámico importante para su estilo de vida comensal-patógeno" . Microbiología molecular . 106 (6): 986–998. doi : 10.1111 / mmi.13864 . ISSN 1365-2958 . PMID 29030877 .  
128. Mochon, A. Brian; Ye, Jin; Kayala, Matthew A .; Wingard, John R .; Clancy, Cornelius J .; Nguyen, M. Hong; Felgner, Philip; Baldi, Pierre; Liu, Haoping (2010). "El perfil serológico de una micromatriz de proteínas de Candida albicans revela la interacción permanente entre el patógeno y el huésped y las respuestas específicas de la etapa durante la candidemia" . PLOS Patógenos . 6 (3): e1000827. doi : 10.1371 / journal.ppat.1000827 . PMC 2845659 . PMID 20361054 .  
129. Roemer, Terry; Jiang, Bo; Davison, John; Ketela, Troya; Veillette, Karynn; Breton, Anouk; Tandia, Fatou; Linteau, Annie; Sillaots, Susan; Marta, Catarina; Martel, Nick; Veronneau, Steeve; Lemieux, Sebastien; Kauffman, Sarah; Becker, Jeff; Tormentas, Reginald; Boone, Charles; Bussey, Howard (2003). "Identificación de genes esenciales a gran escala en Candida albicans y aplicaciones para el descubrimiento de fármacos antifúngicos" . Microbiología molecular . 50 (1): 167–81. doi : 10.1046 / j.1365-2958.2003.03697.x . PMID 14507372 . S2CID 6773779 .  
130. Decano, Neta; Ng, Henry (2018). "Método de mutagénesis CRISPR / Cas9 en Candida albicans". Bio-Protocolo . 8 (8). doi : 10.21769 / BioProtoc.2814 . S2CID 90620202 . 
131. Vyas, V. K; Barrasa, M. I; Fink, G. R (2015). "Un sistema CRISPR de Candida albicans permite la ingeniería genética de genes esenciales y familias de genes" . Avances científicos . 1 (3): e1500248. Código bibliográfico : 2015SciA .... 1E0248V . doi : 10.1126 / sciadv.1500248 . PMC 4428347 . PMID 25977940 .  
132. Min, Kyunghun; Ichikawa, Yuichi; Woolford, Carol A; Mitchell, Aaron P (2016). "Eliminación del gen de Candida albicans con un sistema CRISPR-Cas9 transitorio" . mSphere . 1 (3). doi : 10.1128 / mSphere.00130-16 . PMC 4911798 . PMID 27340698 .  
133. Di Giacomo, Raffaele; Maresca, Bruno; Porta, Amalia; Sabatino, Paolo; Carapella, Giovanni; Neitzert, Heinz-Christoph (2013). "Candida albicans / MWCNTs: un bio-nanocompuesto conductivo estable y sus propiedades de detección de temperatura". Transacciones IEEE sobre nanotecnología . 12 (2): 111-114. Código bibliográfico : 2013ITNan..12..111D . doi : 10.1109 / TNANO.2013.2239308 . S2CID 26949825 . 

Lectura adicional

• Probabilidades, Frank C. (1988). Candida y candidosis (2ª ed.). Baillière Tindall. ISBN 978-0702012655.
• Waldman A, Gilhar A, Duek L, Berdicevsky I (mayo de 2001). "Incidencia de Candida en psoriasis: un estudio sobre la flora fúngica de pacientes psoriásicos". Micosis . 44 (3–4): 77–81. doi : 10.1046 / j.1439-0507.2001.00608.x . PMID  11413927 .
• Zordan RE, Miller MG, Galgoczy DJ, Tuch BB, Johnson AD (octubre de 2007). "Bucles de retroalimentación transcripcional entrelazados controlan el cambio blanco-opaco en Candida albicans" . PLOS Biología . 5 (10): e256. doi : 10.1371 / journal.pbio.0050256 . PMC  1976629 . PMID  17880264 .
• Rossignol T, Lechat P, Cuomo C, Zeng Q, Moszer I, d'Enfert C (enero de 2008). "CandidaDB: una base de datos de múltiples genomas para especies de Candida y Saccharomycotina relacionados" . Investigación de ácidos nucleicos . 36 (Problema de la base de datos): D557–61. doi : 10.1093 / nar / gkm1010 . PMC  2238939 . PMID  18039716 .
• "Cómo Candida albicans cambia de fenotipo - y viceversa: el gen silenciador SIR2 tiene voz en el tipo de colonia de Candida" . Coffeebreak del NCBI . 1999-11-24 . Consultado el 2 de noviembre de 2008 .

Enlaces externos

Wikimedia Commons tiene medios relacionados con Candida albicans .

• Base de datos del genoma de Candida
• Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. Sobre el genoma de Candida albicans
• Datos de Mycobank sobre Candida albicans
• Laboratorios trabajando en Candida
• Interacciones proteína-proteína para Candida albicans