Inmunidad humoral


La inmunidad humoral es el aspecto de la inmunidad mediado por macromoléculas , que incluyen anticuerpos secretados , proteínas del complemento y ciertos péptidos antimicrobianos , localizados en los líquidos extracelulares . La inmunidad humoral se llama así porque involucra sustancias que se encuentran en los humores o fluidos corporales . Contrasta con la inmunidad mediada por células . La inmunidad humoral también se conoce como inmunidad mediada por anticuerpos .

El estudio de los componentes moleculares y celulares que forman el sistema inmunológico , incluida su función e interacción, es la ciencia central de la inmunología . El sistema inmunológico se divide en un sistema inmunológico innato más primitivo y un sistema inmunológico adquirido o adaptativo de los vertebrados , cada uno de los cuales contiene elementos inmunitarios humorales y celulares .

La inmunidad humoral se refiere a la producción de anticuerpos y los procesos coincidentes que la acompañan, que incluyen: activación de Th2 y producción de citocinas , formación de centros germinales y cambio de isotipo , y maduración por afinidad y generación de células de memoria . También se refiere a las funciones efectoras de los anticuerpos, que incluyen la neutralización de patógenos y toxinas , la activación clásica del complemento y la promoción de la fagocitosis y la eliminación de patógenos por opsonina . [1]

El concepto de inmunidad humoral se desarrolló a partir del análisis de la actividad antibacteriana de los componentes del suero. A Hans Buchner se le atribuye el desarrollo de la teoría humoral. [2] En 1890, Buchner describió las alexinas como "sustancias protectoras" que existen en el suero sanguíneo y otros fluidos corporales y son capaces de matar microorganismos . Alexins, posteriormente redefinidos como "complementos" por Paul Ehrlich , demostró ser los componentes solubles de la respuesta innata que conduce a una combinación de inmunidad celular y humoral. Este descubrimiento ayudó a unir las características de la innatae inmunidad adquirida . [2]

Tras el descubrimiento en 1888 de las bacterias que causan la difteria y el tétanos , Emil von Behring y Kitasato Shibasaburō demostraron que la enfermedad no tiene por qué ser causada por los propios microorganismos. Descubrieron que los filtrados libres de células eran suficientes para causar enfermedades. En 1890, se utilizaron filtrados de difteria, posteriormente denominados toxinas de difteria , para vacunar animales en un intento de demostrar que el suero inmunizado contenía una antitoxina que podía neutralizar la actividad de la toxina y transferir inmunidad a animales no inmunes. [3] En 1897, Paul Ehrlich demostró que los anticuerposse forman contra las toxinas vegetales ricina y abrina , y propuso que estos anticuerpos son responsables de la inmunidad. [2] Ehrlich, con su colega von Behring, pasó a desarrollar la antitoxina diftérica , que se convirtió en el primer gran éxito de la inmunoterapia moderna . [3] El descubrimiento de anticuerpos compatibles especificados se convirtió en una herramienta importante en la estandarización de la inmunidad y la identificación de infecciones persistentes . [3]

Las inmunoglobulinas son glicoproteínas de la superfamilia de las inmunoglobulinas que funcionan como anticuerpos . Los términos anticuerpo e inmunoglobulina a menudo se usan indistintamente. Se encuentran en la sangre y los fluidos tisulares, así como en muchas secreciones. En la estructura, que son grandes en forma de Y proteínas globulares . En los mamíferos hay cinco tipos de anticuerpos: IgA , IgD , IgE , IgG e IgM . Cada clase de inmunoglobulina difiere en sus propiedades biológicas y ha evolucionado para lidiar con diferentes antígenos. [5] Los anticuerpos son sintetizados y secretados por células plasmáticas que se derivan de las células B del sistema inmunológico.


Paso 1: un macrófago engulle al patógeno. Paso 2: El macrófago digiere la bacteria y presenta los antígenos del patógeno. Paso 3: La célula auxiliar AT se une al macrófago y se convierte en una célula auxiliar T activada. Paso 4: La célula auxiliar T activada se une a una célula B para activar la célula B. Paso 5: cuando las células B se activan, algunas células B se convierten en células plasmáticas y se liberan en la sangre, mientras que otras células B se convierten en células de memoria B que aceleran la respuesta para una segunda exposición. Paso 6: Las células plasmáticas luego secretan anticuerpos, que se unen a los antígenos para combatir los patógenos invasores.
La activación de las células B es una gran parte de la respuesta inmune humoral.