La teoría del movimiento hidrodinámico o fluido es una de las tres teorías principales en odontología desarrolladas para explicar la hipersensibilidad dentinaria , que es un dolor agudo y transitorio que surge de la exposición a estímulos. [1] Afirma que diferentes tipos de estímulos actúan sobre la dentina expuesta , provocando un aumento del flujo de líquido a través de los túbulos dentinarios. En respuesta a este movimiento, los mecanorreceptores de los nervios pulpares desencadenan el dolor agudo y temporal de la hipersensibilidad de la dentina. [2]
Teoría hidrodinámica | |
---|---|
Sistema biologico | Sistema nervioso |
Salud | Dañino |
Estímulos | Térmica (frío y calor), mecánica, osmótica, química, eléctrica |
Método | La exposición a los estímulos provoca un aumento del flujo de líquido en los túbulos dentinarios |
Salir | Puede causar hipersensibilidad a la dentina. |
Duración | Ocurre en ráfagas breves y transitorias |
El mecanismo de flujo de fluidos detrás de la teoría hidrodinámica fue introducido por primera vez por Alfred Gysi en 1900 y posteriormente desarrollado por Martin Brännström en la década de 1960 a través de una serie de estudios experimentales . [3] Desde entonces, se han recopilado más pruebas de apoyo de encuestas epidemiológicas y datos experimentales que comparan el número de túbulos dentinarios en dientes hipersensibles y no hipersensibles. [4]
Las teorías alternativas incluyen las teorías de "inervación de dentina" y "transducción de odontoblastos", [5] las cuales carecen de evidencia sustancial de apoyo. La teoría hidrodinámica es actualmente la explicación aceptada para la hipersensibilidad dentinaria, sobre la cual los odontólogos han construido varias estrategias de tratamiento y diagnóstico . [6]
Resumen de la teoría
![](http://wikiimg.tojsiabtv.com/wikipedia/en/thumb/3/3d/Tooth_erosion_2.jpg/440px-Tooth_erosion_2.jpg)
La teoría hidrodinámica propone que cuando los túbulos dentinarios están expuestos en la pulpa y la superficie de la dentina, los estímulos externos provocan cambios en el flujo de líquido. [7] Los túbulos dentinarios pueden quedar expuestos debido a varias razones: por ejemplo, erosión dental, pérdida de esmalte y enfermedades periodontales . [8]
Cuando los túbulos dentinarios expuestos están sujetos a estímulos, la dirección y la velocidad del movimiento del flujo de líquido dentro de los túbulos cambian. Esto provoca cambios de presión dentro de la dentina, que estimulan los nervios mielinizados ubicados en la pulpa, provocando la sensación de dolor. [9] Las principales fibras nerviosas responsables de responder a los estímulos son en su mayoría de tipo A-beta (Aβ) , [10] que transportan información táctil , [11] y algunos nervios A-delta (Aδ), [12] que transmiten dolor e información de temperatura al cerebro. [13]
Tipos de estímulos | Ejemplo (s) | Efecto |
---|---|---|
Mecánico | Cepillado excesivo, abrasiones de instrumentos dentales afilados | Flujo de fluido hacia el exterior, que surge del tejido superficial comprimido |
Térmica fría | Alimentos y líquidos fríos | Flujo de fluido hacia el exterior |
Calor térmico | Alimentos y líquidos calientes | Flujo de líquido hacia adentro, causado por la contracción de líquido en los túbulos |
Evaporador | Ráfagas de aire, clima ventoso | Flujo de fluido hacia el exterior causado por la evaporación del fluido en la superficie del túbulo |
Osmótico | Azúcar, soluciones ácidas | Flujo de fluido hacia el exterior |
Químico [16] | Procedimientos dentales cosméticos , por ejemplo, blanqueamiento dental. | Flujo de fluido hacia el exterior |
Origen y desarrollo
Alfred Gysi - 1900
El Dr. Gysi (1865-1957) fue un dentista suizo que se especializó en el movimiento y la estructura de la mandíbula , así como en la prostodoncia . Estudió odontología en Ginebra , Suiza y en el Philadelphia Dental College, y finalmente se convirtió en profesor de odontología en la Universidad de Zurich . [17] En ese momento, todavía se creía que la hipersensibilidad de la dentina era causada por la estimulación de las fibras nerviosas dentro de la dentina o por procesos de odontoblastos que actuaban como receptores del dolor . [18]
En 1900, Gysi introdujo por primera vez el concepto de movimiento del flujo de fluido como una explicación de la hipersensibilidad de la dentina en su publicación para el British Journal of Dental Science: Un intento de explicar la sensibilidad de la dentina . [19] En su práctica clínica, Gysi observó que la extracción de líquido del piso de la cavidad de los dientes de sus pacientes producía el dolor agudo y breve de la hipersensibilidad de la dentina. Posteriormente concluyó que el secado del líquido de la cavidad provocó una interrupción en el movimiento del flujo de líquido dentro de los túbulos dentinarios. [20] Esto llevó a la hipótesis de Gysi de que dentro de los túbulos dentinarios, había un flujo natural de líquido hacia afuera. Las formas físicas y térmicas de los estímulos provocarían un aumento del cambio en la dirección del flujo de líquido, lo que activó las terminaciones nerviosas pulpares. [21]
Martin Brännström, década de 1960
El doctor Brännström (1922-2001) fue un dentista sueco , especializado en Patología Oral y el mecanismo de la sensibilidad dental. [22] En la década de 1960, Brännström proporcionó evidencia para apoyar la teoría hidrodinámica de Gysi a través de una serie de estudios experimentales in vitro para mostrar que varios estímulos causaron cambios en el movimiento de los fluidos a través de la dentina, produciendo dolor. [23] El estudio experimental de Brännström de 1965 indicó que la dentina hipersensible presentaba un mayor número de túbulos permeables expuestos que la dentina no sensible. Esta hipersensibilidad se redujo notablemente cuando los túbulos se ocluyeron deliberadamente para restringir el flujo de líquido. [24]
Brännström realizó ensayos utilizando diferentes estímulos. Se demostró que varios tipos de calor frío, enfriamiento por evaporación, estímulos osmóticos y sustancias químicas hipertónicas podrían causar un aumento en el flujo de líquido hacia afuera a lo largo de los túbulos dentinarios. Por el contrario, los estímulos térmicos calientes provocaron un flujo de fluido hacia adentro. [25] Los estudios in vitro indicaron que los estímulos que provocan un flujo de fluido hacia afuera desde el complejo dentina-pulpa condujeron a una mayor intensidad de hipersensibilidad dentinaria que los estímulos que desencadenan el flujo hacia adentro. [26] Las múltiples publicaciones de Brännström de datos tanto experimentales como de observación proporcionaron evidencia significativa para apoyar la teoría del mecanismo hidrodinámico que causa la hipersensibilidad de la dentina. [27]
Experimentos de apoyo
Los estudios epidemiológicos han demostrado que la hipersensibilidad de la dentina surge cuando los túbulos dentinarios están expuestos y permeables. Se propuso que si el flujo de líquido hidrodinámico era responsable de la hipersensibilidad, entonces debía haber un mayor número de túbulos dentinarios expuestos en la superficie de la raíz y permeables a la pulpa dental. Se ha identificado una fuerte correlación positiva entre los niveles de hipersensibilidad en la dentina expuesta y el número y densidad de los túbulos dentinarios. [28]
La permeabilidad de los túbulos dentinarios 1987
En 1987, un estudio de la permeabilidad de los túbulos dentinales en la dentina cervical sensibles y no sensibles , [29] se publicó en el Journal of Clinical Periodontology . Este experimento fue realizado por EG Absi, M. Addy y D. Adams de la Facultad de Odontología de la Universidad de Cardiff . Comparó la permeabilidad de la dentina cervical sensible y no sensible y proporcionó evidencia significativa para apoyar la teoría hidrodinámica. [30]
El objetivo del experimento era investigar si los pacientes con hipersensibilidad dentinaria tendrían un mayor número de túbulos dentinarios expuestos en la superficie de la raíz. Había poca evidencia para apoyar la teoría antes de este experimento, con la excepción de los estudios in vitro de Brännström. [31] Con el uso de un microscopio electrónico de barrido y tecnología de penetración de colorantes, los hallazgos concluyeron que los túbulos dentinarios eran ocho veces mayores en número y 2 veces más anchos en diámetro en la dentina de pacientes clasificados como "hipersensibles" que en la dentina no hipersensible. [32] Los resultados apoyaron la teoría de que la dentina hipersensible tenía túbulos dentinarios más anchos y expuestos y proporcionaba evidencia de transmisión de estímulos a través de un movimiento hidrodinámico a lo largo de los túbulos dentinarios. [33]
Los nervios intradentales y la tasa de flujo de líquidos 2007
En 2007, la relación entre la descarga de los nervios intradentales y la tasa de flujo de líquido a través de la dentina en el gato [34] se publicó en Archives of Oral Biology . El experimento fue realizado por Noppakun Vongsavan y Bruce Matthews del Departamento de Fisiología de la Universidad de Bristol .
El objetivo del experimento fue investigar el impacto del movimiento del flujo de fluidos en los nervios intradentales, para proporcionar evidencia de la teoría hidrodinámica. [35] Se aplicaron estímulos de presión hidrostática a la dentina expuesta en gatos bajo anestesia . Se tomaron registros de los impulsos nerviosos resultantes de la dentina y los filamentos ubicados en el nervio alveolar inferior . [36] Los resultados mostraron que el flujo de líquido hacia afuera producía una mayor descarga de los nervios intradentales que el flujo de líquido hacia adentro y era más probable que estimulara los receptores del dolor. Esto respalda los hallazgos de Brännström de que los estímulos que causan un flujo de fluido hacia el exterior (por ejemplo, térmico frío) generan más hipersensibilidad que los estímulos para el flujo hacia adentro (por ejemplo, calor térmico). [37]
Críticas y teorías alternativas
Criticas
Aunque existe suficiente evidencia de un mecanismo de flujo de líquido dentro de los túbulos dentinarios, la teoría hidrodinámica es criticada por no poder explicar adecuadamente los mecanismos neurosensoriales detrás de la hipersensibilidad dentinaria . No se sabe cómo los cambios físicos en la dirección y la velocidad del flujo de líquido dentro de los túbulos dentinarios provocan realmente la estimulación de los receptores del dolor en los nervios pulpares. [38]
La evidencia en contra de la teoría se presentó en un experimento en el que los túbulos dentinarios que habían sido obstruidos intencionalmente para evitar el flujo de líquido aún mostraban hipersensibilidad tras la aplicación de estímulos térmicos. [39] Además, se ha observado en casos clínicos que la hipersensibilidad empeoró incluso después de que las caries dentales hubieran destruido significativamente los túbulos dentinarios e imposibilitado el flujo de líquido. [40]
Desde entonces se ha sugerido que la teoría hidrodinámica puede explicar algunos, pero no todos los tipos de estímulos. [41] Como resultado, se ha propuesto una adición a la teoría de que el dolor puede ser estimulado por la generación de un potencial eléctrico que surge del movimiento del flujo de fluidos. Sin embargo, no está claro si el movimiento del fluido es capaz de generar suficiente presión hidrostática para estimular eléctricamente los receptores del dolor. [42]
Teoría de la inervación de dentina
La teoría de la inervación de la dentina se basa en la premisa de que la dentina está inervada y que la estimulación de las terminaciones nerviosas dentro de los túbulos dentinarios provoca hipersensibilidad. [43] Afirma que el daño a los túbulos dentinarios locales estimula un potencial de acción , que viaja a lo largo del nervio hasta la dentina interna. Inicialmente, la experimentación histológica de tinción se llevó a cabo utilizando plata para demostrar la existencia de fibras nerviosas en los túbulos dentinarios. [44] Sin embargo, la experimentación adicional indicó que aunque había casos raros de fibras nerviosas en la dentina interna, no había indicios de inervación dentro de los túbulos reales. [45] La microscopía electrónica de transmisión y los análisis inmunohistoquímicos indicaron posteriormente que las áreas de la dentina interna hasta la unión dentina-esmalte pueden estar inervadas. [46] Sin embargo, no ha habido evidencia que apoye la inervación de la dentina externa, que se considera el área principal de hipersensibilidad. [47]
Teoría de la transducción de odontoblastos
La teoría de la transducción de odontoblastos propone que los procesos de los odontoblastos actúan como receptores del dolor que conducen estos impulsos de estímulo a las terminaciones nerviosas pulpares de la dentina interna. La teoría surgió de una investigación que mostró los procesos de envío de odontoblastos desde la capa pulpar externa a la unión dentina-esmalte. [48] Rapp y Avery publicaron pruebas que respaldan la existencia de acetilcolinesterasa en los procesos de los odontoblastos dentales . [49] Como la acetilcolinesterasa es responsable de interrumpir la neurotransmisión y la señalización de la sinapsis , plantearon la hipótesis de que ayudaba a conducir la información sensorial a los nervios pulpares desde los procesos de los odontoblastos. Sin embargo, ha habido una falta de evidencia de que existan sinapsis entre los odontoblastos y las terminaciones nerviosas pulpares, o que existan vesículas de neurotransmisores en los procesos de los odontoblastos. [50] Surgieron más críticas de las observaciones clínicas que indicaban que la hipersensibilidad continuó incluso después de que la capa de odontoblastos fuera destruida por caries dentales y lesiones nerviosas. [51]
Aplicaciones
Los odontólogos han aplicado la teoría hidrodinámica para prevenir y tratar la hipersensibilidad de la dentina en los pacientes. [52] Los estudios de Brännström sobre el impacto de varios estímulos en la hipersensibilidad han llevado a nuevas técnicas de diagnóstico y tratamiento.
Dado que los estímulos mecánicos han demostrado ser una de las principales causas de hipersensibilidad, las estrategias preventivas incluyen la instrucción adecuada de higiene y técnicas de cepillado. [53] Se ha recomendado a los pacientes que utilicen pastas dentales no abrasivas , que seleccionen cepillos de dientes de cerdas suaves y que eviten sobreestimular la superficie de la dentina. Para evitar aumentar la permeabilidad de los túbulos, se ha recomendado a los pacientes que programen citas periódicas para comprobar si hay erosión dental, caries y enfermedad periodontal. [54]
Para evitar la estimulación química y la erosión dental , los odontólogos han prescrito un consumo reducido de agentes erosivos y ácidos de refrescos , frutas y vinagre . En la actualidad, se han desaconsejado ciertos productos químicos para los procedimientos cosméticos , como el blanqueamiento de dientes . [55]
Los estudios iniciales de Brännström sobre la teoría hidrodinámica indican que la oclusión de los túbulos dentinarios reduce la gravedad de la hipersensibilidad dentinaria. Esto ha llevado a varios métodos de tratamiento para bloquear o reducir el diámetro de los túbulos, ya sea mecánica o químicamente. [56]
Un método no invasivo notable es la despolarización del nervio pupal utilizando un dentífrico con tratamientos químicos, por ejemplo, cloruro de estroncio y nitrato de potasio . Los tratamientos desensibilizantes se dividen en dos grupos: procedimientos en el hogar en forma de enjuague bucal y pasta de dientes , o productos en el consultorio como selladores de resina , ionómeros de vidrio y soluciones de dentina. Estos agentes desensibilizantes se prescriben para bloquear los impulsos nerviosos reduciendo físicamente el ancho de los túbulos dentinarios o previniendo químicamente la transmisión de los estímulos a través de la dentina. [57]
Recientemente, se ha propuesto el tratamiento con láser como un método potencial para tratar la hipersensibilidad de la dentina. Los láseres de bajo rendimiento se pueden utilizar para bloquear la transmisión eléctrica de estímulos a los nervios pulpares, mientras que los láseres de alto rendimiento se consideran un método alternativo para ocluir los túbulos dentinarios. [58] La oclusión con láser puede ocurrir de dos formas: por fusión parcial o por coagulación de las proteínas del líquido dentro de los túbulos. [59]
Referencias
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