El antígeno propio inducido es un marcador del yo anormal, que puede reconocerse en células infectadas (en particular, infectadas por virus) y transformadas. Por lo tanto, el reconocimiento del "yo inducido" es una estrategia importante para la vigilancia de la infección o la transformación del tumor: da como resultado la eliminación de las células afectadas por las células NK activadas u otros mecanismos inmunológicos. [1] De manera similar, las células T γδ pueden reconocer antígenos propios inducidos expresados en células en condiciones de estrés. [2]
Probablemente, el receptor involucrado en el reconocimiento de autoantígenos inducidos más estudiado es NKG2D . Es un receptor de activación que se expresa en células NK y subconjuntos de células T y NKT. NKG2D puede unirse a proteínas en la superficie de la mayoría de las células que no se expresan normalmente, pero que se expresan durante una respuesta al estrés de las células (por ejemplo, inducción de la vía de daño del ADN). Además, existen otras dianas de reconocimiento, por ejemplo, ligandos inducidos en macrófagos humanos por estimulación de TLR. [3] Los ligandos que se unen al receptor NKG2D se pueden dividir en dos familias de proteínas relacionadas con el MHC de clase I: MIC ( MICA , MICB ) y ULBP (ULBP1, ULBP2, ULBP3, ULBP4, RAET1G, RAET1L). [4]
Otros receptores capaces de unirse a antígenos propios inducidos son NKG2C, NKG2E, NKG2F (CD94) o algunos NCR (por ejemplo, NKp 46 [5] ).
El uso práctico del conocimiento de los antígenos propios inducidos es el de apuntar a los tumores para la respuesta inmune. Como los tumores a menudo son capaces de escapar del sistema inmunológico de muchas maneras, la regulación positiva de ligandos específicos en las células tumorales podría montar mecanismos inmunes eficaces capaces de eliminar estas células. Por ejemplo, la regulación positiva de los ligandos NKG2D puede estimular las células NK desencadenando la citotoxicidad mediada por células. [6]