Sistema de grupo sanguíneo ABO
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Antígenos del grupo sanguíneo ABO presentes en los glóbulos rojos y anticuerpos IgM presentes en el suero

El sistema de grupo sanguíneo ABO se utiliza para indicar la presencia de uno, ambos o ninguno de los antígenos A y B en los eritrocitos . [1] En las transfusiones de sangre humana , es el más importante de los 38 sistemas de clasificación diferentes de tipo (o grupo) de sangre actualmente reconocidos. [2] Un desajuste (muy raro en la medicina moderna) en este o cualquier otro serotipo , puede causar una reacción adversa potencialmente fatal después de una transfusión, o una respuesta inmune no deseada a un trasplante de órgano. [3] Los asociados anti-A y anti-B anticuerpos son generalmenteAnticuerpos IgM , producidos en los primeros años de vida por sensibilización a sustancias ambientales como alimentos, bacterias y virus.

Los tipos de sangre ABO fueron descubiertos por Karl Landsteiner en 1901; recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1930 por este descubrimiento. [4] Los tipos de sangre ABO también están presentes en otros primates como los simios y los monos del Viejo Mundo . [5]

Historia

Descubrimiento

Los tipos de sangre ABO fueron descubiertos por primera vez por un médico austriaco Karl Landsteiner que trabajaba en el Instituto Patológico-Anatómico de la Universidad de Viena (ahora Universidad Médica de Viena ). En 1900, descubrió que los glóbulos rojos se agrupaban ( aglutinaban ) cuando se mezclaban en tubos de ensayo con sueros de diferentes personas, y que algo de sangre humana también se aglutinaba con sangre animal. [6] Escribió una nota al pie de dos oraciones:

El suero de seres humanos sanos no solo aglutina los glóbulos rojos animales, sino también a menudo los de origen humano, de otros individuos. Queda por ver si esta apariencia está relacionada con diferencias innatas entre individuos o es el resultado de algún daño de tipo bacteriano. [7]

Esta fue la primera evidencia de que existen variaciones sanguíneas en los humanos; se creía que todos los humanos tienen sangre similar. Al año siguiente, en 1901, hizo una observación definitiva de que el suero sanguíneo de un individuo se aglutinaría solo con el de ciertos individuos. Con base en esto, clasificó la sangre humana en tres grupos, a saber, grupo A, grupo B y grupo C. Definió que la sangre del grupo A se aglutina con el grupo B, pero nunca con su propio tipo. De manera similar, la sangre del grupo B se aglutina con la del grupo A. La sangre del grupo C es diferente en que se aglutina tanto con A como con B. [8]

Este fue el descubrimiento de grupos sanguíneos por los que Landsteiner recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1930. En su artículo, se refirió a las interacciones específicas de grupos sanguíneos como isoaglutinación, y también introdujo el concepto de aglutininas (anticuerpos), que es la base real de la reacción antígeno-anticuerpo en el sistema ABO. [9] Afirmó:

[Se] puede decir que existen al menos dos tipos diferentes de aglutininas, una en A, otra en B, y ambas juntas en C. Los glóbulos rojos son inertes a las aglutininas presentes en el mismo suero. [8]

Por lo tanto, descubrió dos antígenos (aglutinógenos A y B) y dos anticuerpos (aglutininas: anti-A y anti-B). Su tercer grupo (C) indicó ausencia de antígenos A y B, pero contiene anti-A y anti-B. [9] Al año siguiente, sus alumnos Adriano Sturli y Alfred von Decastello descubrieron el cuarto tipo (pero sin nombrarlo, y simplemente se refirieron a él como "ningún tipo en particular"). [10] [11]

Impresión del uniforme marino de Ucrania , que muestra el tipo de sangre del usuario como "B (III) Rh +".

En 1910, Ludwik Hirszfeld y Emil Freiherr von Dungern introdujeron el término O (nulo) para el grupo Landsteiner designado como C, y AB para el tipo descubierto por Sturli y von Decastello. También fueron los primeros en explicar la herencia genética de los grupos sanguíneos. [12] [13]

Sistemas de clasificacion

Jan Janský, quien inventó el sistema de tipo I, II, III, IV.

El serólogo checo Jan Janský introdujo de forma independiente la clasificación del tipo de sangre en 1907 en una revista local. [14] Usó los números romanos I, II, III y IV (correspondientes a los modernos O, A, B y AB). Desconocido para Janský, un médico estadounidense William L. Moss ideó una clasificación ligeramente diferente utilizando el mismo número; [15] sus I, II, III y IV correspondientes a las modernas AB, A, B y O. [11]

Estos dos sistemas crearon confusión y peligro potencial en la práctica médica. El sistema de Moss se adoptó en Gran Bretaña, Francia y EE. UU., Mientras que el de Janský se prefirió en la mayoría de los países europeos y en algunas partes de EE. UU. Para resolver el caos, la Asociación Estadounidense de Inmunólogos , la Sociedad Estadounidense de Bacteriólogos y la Asociación de Patólogos y Bacteriólogos hicieron una recomendación conjunta en 1921 de que se adoptara la clasificación de Jansky en función de la prioridad. [16] Pero no se siguió particularmente donde se había utilizado el sistema de Moss. [17]

En 1927, Landsteiner, que se había trasladado al Instituto Rockefeller de Investigación Médica en Nueva York, y como miembro de un comité del Consejo Nacional de Investigación encargado de la agrupación sanguínea sugirió sustituir los sistemas de Janský y Moss por las letras O, A, B y AB. (Hubo otra confusión sobre el uso de la figura 0 para alemán nulo como lo introdujeron Hirszfeld y von Dungern, porque otros usaron la letra O para ohne , que significa sin o cero; Landsteiner eligió la última. [17]) Esta clasificación fue adoptada por el Consejo Nacional de Investigación y se conoció de diversas formas como la clasificación del Consejo Nacional de Investigación, la clasificación internacional y, más popularmente, la "nueva" clasificación de Landsteiner. El nuevo sistema fue aceptado gradualmente y, a principios de la década de 1950, se siguió universalmente. [18]

Otros desarrollos

El primer uso práctico de la tipificación sanguínea en transfusiones fue realizado por un médico estadounidense Reuben Ottenberg en 1907. Y la aplicación a gran escala comenzó durante la Primera Guerra Mundial (1914-1915) cuando se desarrolló el ácido cítrico como prevención de coágulos sanguíneos . [9] Felix Bernstein demostró el patrón correcto de herencia del grupo sanguíneo de múltiples alelos en un locus en 1924. [19] Watkins y Morgan, en Inglaterra, descubrieron que los epítopos ABO eran conferidos por azúcares, para ser específicos, N-acetilgalactosamina para el Tipo A y galactosa para el tipo B. [20] [21] [22]Después de mucha literatura publicada que afirmaba que todas las sustancias ABH estaban unidas a glucoesfingolípidos, Finne et al . (1978) encontraron que las glicoproteínas de eritrocitos humanos contienen cadenas de polilactosamina [23] que contienen sustancias ABH unidas y representan la mayoría de los antígenos. [24] [25] [26] Se identificaron las principales glicoproteínas que transportan los antígenos ABH como las proteínas Banda 3 y Banda 4.5 y la glicoforina. [27] Más tarde, el grupo de Yamamoto mostró el conjunto preciso de glicosil transferasa que confiere los epítopos A, B y O. [28]

Diagrama que muestra las cadenas de carbohidratos que determinan el grupo sanguíneo ABO
Examen de sangre del estudiante. Se mezclan tres gotas de sangre con suero anti-B (izquierda) y anti-A (derecha). La aglutinación en el lado derecho indica el tipo de sangre A.
Hay tres variantes básicas de antígenos de inmunoglobulina en humanos que comparten una estructura química muy similar pero son claramente diferentes. Los círculos rojos muestran dónde hay diferencias en la estructura química en el sitio de unión al antígeno (a veces llamado sitio de combinación de anticuerpos) de la inmunoglobulina humana. Observe que el antígeno de tipo O no tiene un sitio de unión. [29]

Genética

A y B son codominantes , dando el fenotipo AB .

Los grupos sanguíneos se heredan de ambos padres. El tipo de sangre ABO es controlado por un solo gen (el gen ABO ) con tres tipos de alelos inferidas de la genética clásica : i , I A y I B . La designación I significa isoaglutinógeno , otro término para antígeno . [30] El gen codifica una glicosiltransferasa , es decir, una enzima que modifica el contenido de carbohidratos de los glóbulos rojos.antígenos. El gen está ubicado en el brazo largo del noveno cromosoma (9q34). [ cita requerida ]

El alelo I A da el tipo A, I B da el tipo B e i da el tipo O. Como tanto I A como I B son dominantes sobre i , solo ii personas tienen sangre tipo O. Los individuos con I A I A o I A i tiene sangre tipo, e individuos con I B I B o I B I tienen tipo B. I A I B personas tienen ambos fenotipos, porque A y B expresan una relación de dominio especial: codominancia , lo que significa que los padres de tipo A y B pueden tener un hijo AB. Una pareja con tipo A y tipo B también puede tener un hijo tipo O si ambos son heterocigotos ( I B i , I A i ). El fenotipo cis-AB tiene una sola enzima que crea antígenos A y B. Los glóbulos rojos resultantes no suelen expresar el antígeno A o B al mismo nivel que se esperaría en los glóbulos rojos del grupo A 1 o B común , lo que puede ayudar a resolver el problema de un grupo sanguíneo aparentemente genéticamente imposible. [31]

Herencia de grupo sanguíneo
Tipo de sangreOABAB
Genotipoii (OO)Yo A yo (AO)Yo A I A (AA)Yo B yo (BO)I B I B (BB)Yo A I B (AB)
Oii (OO)O
OO OO OO OO		O o A
AO OO AO OO		A
AO AO AO AO		O o B
BO OO BO OO		B
BO BO BO BO		A o B
AO BO AO BO
AYo A yo (AO)O o A
AO AO OO OO		O o A
AA AO AO OO		A
AA AA AO AO		O, A, B o AB
AB AO BO OO		B o AB
AB AB BO BO		A, B o AB
AA AB AO BO
Yo A I A (AA)A
AO AO AO AO		A
AA AO AA AO		Un
AA AA AA AA		A o AB
AB AO AB AO		AB
AB AB AB AB		A o AB
AA AB AA AB
BYo B yo (BO)O o B
BO BO OO OO		O, A, B o AB
AB BO AO OO		A o AB
AB AB AO AO		O o B
BB BO BO OO		B
BB BB BO BO		A, B o AB
AB BB AO BO
I B I B (BB)B
BO BO BO BO		B o AB
AB BO AB BO		AB
AB AB AB AB		B
BB BO BB BO		B
BB BB BB BB		B o AB
AB BB AB BB
ABYo A I B (AB)A o B
AO AO BO BO		A, B o AB
AA AO AB BO		A o AB
AA AA AB AB		A, B o AB
AB AO BB BO		B o AB
AB AB BB BB		A, B o AB
AA AB AB BB

La tabla anterior resume los distintos grupos sanguíneos que los niños pueden heredar de sus padres. [32] [33] Los genotipos se muestran en la segunda columna y en letra pequeña para la descendencia: AO y AA ambos prueban como tipo A; BO y BB prueban como tipo B. Las cuatro posibilidades representan las combinaciones obtenidas cuando se toma un alelo de cada padre; cada uno tiene un 25% de probabilidad, pero algunos ocurren más de una vez. El texto sobre ellos resume los resultados.

Herencia de grupos sanguíneos solo por fenotipo
Tipo de sangreOABAB
OOO o AO o BA o B
AO o AO o AO, A, B o ABA, B o AB
BO o BO, A, B o ABO o BA, B o AB
ABA o BA, B o ABA, B o ABA, B o AB

Históricamente, los análisis de sangre ABO se usaban en las pruebas de paternidad , pero en 1957 solo el 50% de los hombres estadounidenses acusados ​​falsamente podían usarlos como prueba contra la paternidad. [34] Ocasionalmente, los tipos de sangre de los niños no son consistentes con las expectativas — por ejemplo, un niño tipo O puede nacer de un padre AB — debido a situaciones raras, como el fenotipo Bombay y cis AB . [35]

Subgrupos

El tipo de sangre A contiene aproximadamente 20 subgrupos, de los cuales A1 y A2 son los más comunes (más del 99%). A1 constituye aproximadamente el 80% de toda la sangre de tipo A, y A2 constituye casi todo el resto. [36] Estos dos subgrupos no siempre son intercambiables en lo que respecta a la transfusión, ya que algunos individuos A2 producen anticuerpos contra el antígeno A1. A veces, en casos raros, pueden surgir complicaciones al tipificar la sangre. [36]

Con el desarrollo de la secuenciación del ADN , ha sido posible identificar un número mucho mayor de alelos en el locus ABO, cada uno de los cuales se puede clasificar como A, B u O en términos de la reacción a la transfusión, pero que se pueden distinguir por variaciones en la secuencia del ADN . Hay seis alelos comunes en individuos blancos del gen ABO que producen el tipo de sangre de uno: [37] [38]

ABO
A101 (A1)
A201 (A2)		B101 (B1)O01 (O1)
O02 (O1v)
O03 (O2)

El mismo estudio también identificó 18 alelos raros, que generalmente tienen una actividad de glicosilación más débil. Las personas con alelos débiles de A a veces pueden expresar anticuerpos anti-A, aunque estos generalmente no son clínicamente significativos ya que no interactúan de manera estable con el antígeno a temperatura corporal. [39]

Cis AB es otra variante rara, en la que los genes A y B se transmiten juntos de un solo padre.

Distribución e historia evolutiva

Artículo principal: Distribución del tipo de sangre por país

La distribución de los grupos sanguíneos A, B, O y AB varía en todo el mundo según la población. También existen variaciones en la distribución del tipo de sangre dentro de las subpoblaciones humanas. [ cita requerida ]

En el Reino Unido, la distribución de las frecuencias de los tipos de sangre a través de la población todavía muestra cierta correlación con la distribución de los nombres de lugares y las sucesivas invasiones y migraciones, incluidos celtas , escandinavos , daneses , anglosajones y normandos que contribuyeron con los morfemas a los nombres de lugares y los genes a la población. Los celtas nativos tendían a tener más sangre tipo O, mientras que las otras poblaciones tendían a tener más tipo A. [40]

Los dos alelos O comunes, O01 y O02, comparten sus primeros 261 nucleótidos con el alelo A01 del grupo A. [41] Sin embargo, a diferencia del alelo del grupo A, posteriormente se elimina una base de guanosina . Un codón de parada prematuro resulta de esta mutación de cambio de marco . Esta variante se encuentra en todo el mundo y probablemente sea anterior a la migración humana desde África . Se considera que el alelo O01 es anterior al alelo O02. [ cita requerida ]

Algunos biólogos evolucionistas teorizan que hay cuatro linajes principales del gen ABO y que las mutaciones que crean el tipo O han ocurrido al menos tres veces en humanos. [42] A partir de mayor a menor, estos linajes comprenden los siguientes alelos: A101 / A201 / o09 , B101 , O02 y O01 . Se hipotetiza que la presencia continua de los alelos O es el resultado de una selección equilibrada . [42] Ambas teorías contradicen la teoría previamente sostenida de que la sangre tipo O evolucionó primero. [ cita requerida ]

Teorías de origen

Es posible que los antígenos alimentarios y ambientales (antígenos bacterianos, virales o vegetales) tengan epítopos lo suficientemente similares a los antígenos de las glicoproteínas A y B. Los anticuerpos creados contra estos antígenos ambientales en los primeros años de vida pueden reaccionar de manera cruzada con los glóbulos rojos incompatibles con ABO con los que entran en contacto durante la transfusión de sangre más adelante en la vida. Se plantea la hipótesis de que los anticuerpos anti-A se originan a partir de la respuesta inmune hacia el virus de la influenza , cuyos epítopos son lo suficientemente similares a la α-DN-galactosamina en la glicoproteína A para poder provocar una reacción cruzada. Se supone que los anticuerpos anti-B se originan a partir de anticuerpos producidos contra bacterias gramnegativas , como E. coli, reacción cruzada con la α-D-galactosa en la glicoproteína B. [43]

Sin embargo, es más probable que la fuerza que impulsa la evolución de la diversidad de alelos sea simplemente una selección dependiente de la frecuencia negativa; las células con variantes raras de antígenos de membrana se distinguen más fácilmente por el sistema inmunológico de los patógenos portadores de antígenos de otros huéspedes. Por lo tanto, los individuos que poseen tipos raros están mejor equipados para detectar patógenos. La alta diversidad dentro de la población observada en las poblaciones humanas sería, entonces, una consecuencia de la selección natural de los individuos. [44]

Relevancia clínica

Las moléculas de carbohidratos en la superficie de los glóbulos rojos tienen funciones en la integridad de la membrana celular , la adhesión celular , el transporte de moléculas por la membrana y actúan como receptores de ligandos extracelulares y enzimas. Se ha descubierto que los antígenos ABO tienen funciones similares en las células epiteliales y en los glóbulos rojos. [45] [46]

Sangrado y trombosis (factor de von Willebrand)

El antígeno ABO también se expresa en la glicoproteína del factor von Willebrand (vWF) , [47] que participa en la hemostasia (control de la hemorragia). De hecho, tener sangre tipo O predispone a hemorragias, [48] ya que el 30% de la variación genética total observada en el vWF plasmático se explica por el efecto del grupo sanguíneo ABO, [49] y los individuos con sangre del grupo O normalmente tienen niveles significativamente más bajos de sangre. niveles plasmáticos de vWF (y Factor VIII ) que los individuos no O. [50] [51] Además, el vWF se degrada más rápidamente debido a la mayor prevalencia del grupo sanguíneo O con la variante Cys1584 del vWF (un polimorfismo de aminoácidosen VWF): [52] el gen para ADAMTS13 ( proteasa que escinde vWF ) se asigna a la banda q34.2 del cromosoma 9 humano, el mismo locus que el tipo de sangre ABO. Los niveles más altos de vWF son más comunes entre las personas que han tenido un accidente cerebrovascular isquémico (por coagulación de la sangre) por primera vez. [53] Los resultados de este estudio encontraron que la ocurrencia no se vio afectada por el polimorfismo ADAMTS13, y el único factor genético significativo fue el grupo sanguíneo de la persona. [ cita requerida ]

Enfermedad hemolítica ABO del recién nacido

Artículo principal: Enfermedad hemolítica del recién nacido (ABO)

Las incompatibilidades de grupos sanguíneos ABO entre la madre y el niño no suelen causar enfermedad hemolítica del recién nacido (HDN) porque los anticuerpos contra los grupos sanguíneos ABO suelen ser del tipo IgM , que no atraviesan la placenta. Sin embargo, en una madre de tipo O, se producen anticuerpos IgG ABO y el bebé puede desarrollar potencialmente la enfermedad hemolítica ABO del recién nacido . [ cita requerida ]

Aplicaciones clínicas

En células humanas, los alelos ABO y sus glicosiltransferasas codificadas se han descrito en varias afecciones oncológicas. [54] Usando anticuerpos monoclonales anti-GTA / GTB, se demostró que la pérdida de estas enzimas se correlacionó con la vejiga maligna y el epitelio oral. [55] [56] Además, la expresión de los antígenos del grupo sanguíneo ABO en tejidos humanos normales depende del tipo de diferenciación del epitelio. En la mayoría de los carcinomas humanos, incluido el carcinoma oral, un evento importante como parte del mecanismo subyacente es la disminución de la expresión de los antígenos A y B. [57] Varios estudios han observado que se produce una regulación negativa relativa de GTA y GTB en los carcinomas orales en asociación con el desarrollo de tumores. [57][58] Más recientemente, un estudio de asociación amplia del genoma (GWAS) identificó variantes en el locus ABO asociadas con la susceptibilidad al cáncer de páncreas. [59]

Marcador clínico

Un estudio de puntuación de riesgo genético de múltiples locus basado en una combinación de 27 loci, incluido el gen ABO, identificó individuos con mayor riesgo de eventos de enfermedad arterial coronaria tanto incidentes como recurrentes, así como un mayor beneficio clínico de la terapia con estatinas. El estudio se basó en un estudio de cohorte comunitario (el estudio Malmo Diet and Cancer) y cuatro ensayos controlados aleatorios adicionales de cohortes de prevención primaria (JUPITER y ASCOT) y cohortes de prevención secundaria (CARE y PROVE IT-TIMI 22). [60]

Alteración de antígenos ABO para transfusión

En abril de 2007, un equipo internacional de investigadores anunció en la revista Nature Biotechnology una forma económica y eficiente de convertir la sangre de los tipos A, B y AB en el tipo O. [61] Esto se hace mediante el uso de enzimas glucosidasa de bacterias específicas para eliminar la sangre de los tipos A, B y AB. antígenos de los grupos sanguíneos de los glóbulos rojos . La eliminación de los antígenos A y B todavía no resuelve el problema del antígeno del grupo sanguíneo Rh en las células sanguíneas de los individuos Rh positivos, por lo que debe usarse sangre de donantes Rh negativos. El tipo de sangre se denomina "enzima convertida en sangre O" (ECO). Se realizarán ensayos con pacientes antes de que se pueda confiar en el método en situaciones reales. Uno de esos ensayos de Fase II se realizó con sangre B-to-O en 2002.[62]

Otro enfoque al problema de los antígenos sanguíneos es la fabricación de sangre artificial , que podría actuar como sustituto en situaciones de emergencia. [63]

Pseudociencia

Artículo principal: teoría de la personalidad del tipo de sangre

Durante la década de 1930, la conexión de grupos sanguíneos con tipos de personalidad se hizo popular en Japón y otras áreas del mundo. [64] Los estudios de esta asociación aún no han confirmado definitivamente su existencia. [sesenta y cinco]

Otras ideas populares pero no respaldadas incluyen el uso de una dieta de tipo sanguíneo , afirmaciones de que el grupo A causa resacas severas , el grupo O está asociado con dientes perfectos y aquellos con el grupo sanguíneo A2 tienen el coeficiente intelectual más alto . La evidencia científica que respalda estos conceptos es, en el mejor de los casos, limitada. [66]

Ver también

  • Estado secretor : secreción de antígenos ABO en los fluidos corporales

Referencias

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enlaces externos

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  • Servicio Nacional de Transfusión de Sangre
  • Base genética molecular de ABO
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