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La encefalitis japonesa
Otros nombresEncefalitis B japonesa
Distribución de encefalitis japonesa.jpg
La distribución geográfica de la encefalitis japonesa (verde oscuro)
EspecialidadEnfermedad infecciosa
SíntomasDolor de cabeza, fiebre, vómitos, confusión, convulsiones [1]
Inicio habitual5 a 15 días después de la infección [1]
CausasVirus de la encefalitis japonesa (transmitido por mosquitos)
Método de diagnósticoSangre o líquido cefalorraquídeo pruebas [2]
PrevenciónVacuna contra la encefalitis japonesa , que evita las picaduras de mosquitos [2]
TratamientoCuidado de apoyo [1]
PronósticoLos problemas neurológicos permanentes ocurren en hasta la mitad de los sobrevivientes [2]
Frecuencia68.000 [2]
Fallecidos17.000 [2]

La encefalitis japonesa ( JE ) es una infección del cerebro causada por el virus de la encefalitis japonesa (JEV). [3] Si bien la mayoría de las infecciones producen pocos o ningún síntoma, se produce una inflamación ocasional del cerebro . [3] En estos casos, los síntomas pueden incluir dolor de cabeza, vómitos, fiebre, confusión y convulsiones . [1] Esto ocurre alrededor de 5 a 15 días después de la infección. [1]

El JEV generalmente se transmite por mosquitos , específicamente los del tipo Culex . [2] Los cerdos y las aves silvestres sirven como reservorios del virus. [2] La enfermedad se presenta principalmente fuera de las ciudades. [2] El diagnóstico se basa en análisis de sangre o de líquido cefalorraquídeo . [2]

La prevención generalmente se realiza con la vacuna contra la encefalitis japonesa , que es segura y eficaz. [2] Otras medidas incluyen evitar las picaduras de mosquitos. [2] Una vez infectado, no existe un tratamiento específico, con cuidados de apoyo . [1] Esto generalmente se lleva a cabo en un hospital. [1] Los problemas permanentes ocurren en hasta la mitad de las personas que se recuperan de la EJ. [2]

La enfermedad se presenta en el sudeste asiático y el Pacífico occidental . [2] Aproximadamente 3 mil millones de personas viven en áreas donde ocurre la enfermedad. [2] Alrededor de 68,000 casos sintomáticos ocurren al año, con alrededor de 17,000 muertes. [2] A menudo, los casos ocurren en forma de brotes . [2] La enfermedad se describió por primera vez en Japón en 1871 . [2] A pesar de su nombre, la enfermedad es ahora relativamente rara en Japón como resultado de los esfuerzos de inmunización a gran escala. [4]

Signos y síntomas [ editar ]

El virus de la encefalitis japonesa (JEV) tiene un período de incubación de 2 a 26 días. [5] La gran mayoría de las infecciones son asintomáticas : solo 1 de cada 250 infecciones se convierte en encefalitis. [6]

Los rigores severos pueden marcar el inicio de esta enfermedad en humanos. Fiebre, dolor de cabeza y malestar son otros síntomas inespecíficos de esta enfermedad que pueden durar entre 1 y 6 días. Los signos que se desarrollan durante la etapa encefalítica aguda incluyen rigidez del cuello, caquexia , hemiparesia , convulsiones y aumento de la temperatura corporal entre 38-41 ° C (100,4-105,8 ° F). Suele desarrollarse retraso mental . La mortalidad de esta enfermedad varía, pero generalmente es mayor en los niños. Se ha observado diseminación transplacentaria. Pueden ocurrir defectos neurológicos de por vida como sordera, labilidad emocional y hemiparesia en aquellos que han tenido el sistema nervioso centralintervención. En casos conocidos, algunos efectos también incluyen náuseas, dolor de cabeza, fiebre y vómitos. [ cita requerida ]

El virus de la encefalitis japonesa ingresa al cerebro de dos maneras y conduce a la infección de neuronas y encefalitis.

Se ha descubierto que el aumento de la activación microglial después de la infección por encefalitis japonesa influye en el resultado de la patogénesis viral. La microglía son las células inmunitarias residentes del sistema nervioso central (SNC) y tienen un papel fundamental en la defensa del huésped contra los microorganismos invasores. La microglía activada secreta citocinas, como la interleucina-1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) , que pueden causar efectos tóxicos en el cerebro. Además, otros factores solubles como neurotoxinas , neurotransmisores excitadores , prostaglandinas , oxígeno reactivo y especies de nitrógeno son secretados por microglia activada.

En un modelo murino de EJ, se encontró que en el hipocampo y el cuerpo estriado , el número de microglías activadas era mayor que en cualquier otro lugar del cerebro seguido de cerca por el del tálamo . En la corteza, la cantidad de microglía activada fue significativamente menor en comparación con otras regiones del cerebro del ratón . También se observó una inducción general de la expresión diferencial de citocinas y quimiocinas proinflamatorias de diferentes regiones del cerebro durante una infección por encefalitis japonesa progresiva.

Aunque el efecto neto de los mediadores proinflamatorios es matar organismos infecciosos y células infectadas, así como estimular la producción de moléculas que amplifican la respuesta creciente al daño, también es evidente que en un órgano no regenerativo como el cerebro, un órgano innato desregulado La respuesta inmune sería perjudicial. En JE, la regulación estricta de la activación microglial parece estar alterada, lo que resulta en un bucle autotóxico de activación microglial que posiblemente conduce a daño neuronal transeúnte. [7] En los animales, los signos clave incluyen infertilidad y aborto en los cerdos, enfermedades neurológicas en los caballos y signos sistémicos que incluyen fiebre, letargo y anorexia. [8]

Porque [ editar ]

Es una enfermedad causada por el virus de la encefalitis japonesa transmitido por mosquitos (JEV). [9]

Virología [ editar ]

Virus de la encefalitis japonesa
Estructura y genoma del flavivirus
Clasificación de virus
(no clasificado):Virus
Reino :Riboviria
Reino:Orthornavirae
Filo:Kitrinoviricota
Clase:Flasuviricetes
Orden:Amarillovirales
Familia:Flaviviridae
Género:Flavivirus
Especies:
Virus de la encefalitis japonesa

El JEV es un virus de la familia Flaviviridae , que forma parte del serocomplejo de encefalitis japonesa de 9 virus relacionados genética y antigénicamente , algunos de los cuales son particularmente graves en los caballos y cuatro que se sabe que infectan a los seres humanos, incluido el virus del Nilo Occidental . [10] El virus envuelto está estrechamente relacionado con el virus del Nilo Occidental y el virus de la encefalitis de San Luis . El genoma de ARN monocatenario de sentido positivo está empaquetado en la cápsideque está formado por la proteína de la cápside. La envoltura externa está formada por proteína de envoltura y es el antígeno protector. Ayuda a la entrada del virus al interior de la célula. El genoma también codifica varias proteínas no estructurales (NS1, NS2a, NS2b, NS3, N4a, NS4b, NS5). NS1 también se produce como forma secretora. NS3 es una supuesta helicasa y NS5 es la polimerasa viral . Se ha observado que la encefalitis japonesa infecta la luz del retículo endoplásmico (RE) [11] [12] y acumula rápidamente cantidades sustanciales de proteínas virales.

Según el gen de la envoltura, hay cinco genotipos (I – V). La cepa Muar, aislada de un paciente en Malaya en 1952, es la cepa prototipo del genotipo V. El genotipo IV parece ser la cepa ancestral y el virus parece haber evolucionado en la región de Indonesia y Malasia. Los primeros informes clínicos datan de 1870, pero el virus parece haber evolucionado a mediados del siglo XVI. En 2010 se habían secuenciado más de sesenta genomas completos de este virus.

Diagnóstico [ editar ]

La encefalitis japonesa se diagnostica mediante pruebas disponibles comercialmente que detectan anticuerpos IgM específicos del virus de la EJ en suero y / o líquido cefalorraquídeo , por ejemplo mediante ELISA de captura de IgM . [13]

Los anticuerpos IgM contra el virus de la EJ suelen detectarse de 3 a 8 días después del inicio de la enfermedad y persisten durante 30 a 90 días, pero se ha documentado una persistencia más prolongada. Por lo tanto, los anticuerpos IgM positivos en ocasiones pueden reflejar una infección o vacunación pasadas. Es posible que el suero recolectado dentro de los 10 días posteriores al inicio de la enfermedad no tenga IgM detectable, y la prueba debe repetirse en una muestra convaleciente. Para los pacientes con anticuerpos IgM contra el virus de la EJ, se deben realizar pruebas de anticuerpos neutralizantes de confirmación. [ cita requerida ] Las pruebas de confirmación en los EE. UU. solo están disponibles en los CDC y en algunos laboratorios de referencia especializados. En casos mortales, puede ser útil la amplificación de ácidos nucleicos y el cultivo de virus de tejidos de autopsia. El antígeno viral se puede mostrar en los tejidos mediantetinción indirecta de anticuerpos fluorescentes . [8]

Prevención [ editar ]

Vacuna contra la encefalitis japonesa "ENCEVAC"
Artículo principal: vacuna contra la encefalitis japonesa

La infección por encefalitis japonesa confiere inmunidad de por vida . Actualmente hay tres vacunas disponibles: SA14-14-2, IXIARO (IC51, también comercializada en Australia, Nueva Zelanda como JESPECT e India como JEEV [14] ) y ChimeriVax-JE (comercializada como IMOJEV). [15] Todas las vacunas actuales se basan en el virus del genotipo III.

Una vacuna derivada de cerebro de ratón inactivada con formalina se produjo por primera vez en Japón en la década de 1930 y fue validada para su uso en Taiwán en la década de 1960 y en Tailandia en la de 1980. El uso generalizado de vacunas y la urbanización ha llevado al control de la enfermedad en Japón, Corea, Taiwán y Singapur. El alto costo de esta vacuna, que se cultiva en ratones vivos, significa que los países más pobres no han podido darse el lujo de administrarla como parte de un programa de inmunización de rutina. [9]

Los efectos adversos más comunes son enrojecimiento y dolor en el lugar de la inyección. Con poca frecuencia, se puede desarrollar una reacción de urticaria aproximadamente cuatro días después de la inyección. Las vacunas producidas a partir de cerebro de ratón tienen un riesgo de complicaciones neurológicas autoinmunes de alrededor de 1 por millón de vacunas. [16] Sin embargo, cuando la vacuna no se produce en cerebros de ratón pero in vitro utilizando cultivo celular, hay pocos efectos adversos en comparación con el placebo , los principales efectos secundarios son dolor de cabeza y mialgia . [17]

El anticuerpo neutralizante persiste en la circulación durante al menos dos o tres años, y quizás más. [18] [19] Se desconoce la duración total de la protección, pero debido a que no hay evidencia firme de protección más allá de los tres años, se recomiendan refuerzos cada tres años para las personas que permanecen en riesgo. [20] Además, tampoco hay datos disponibles sobre la intercambiabilidad de otras vacunas contra la EJ y IXIARO.

Tratamiento [ editar ]

No existe un tratamiento específico para la encefalitis japonesa y el tratamiento es de apoyo, [21] con asistencia para la alimentación , la respiración o el control de las convulsiones según sea necesario. La presión intracraneal elevada puede tratarse con manitol . [22] No hay transmisión de persona a persona y, por lo tanto, no es necesario aislar a los pacientes.

Un gran avance en el campo de la terapéutica de la encefalitis japonesa es la identificación de la participación del receptor de macrófagos en la gravedad de la enfermedad. Un informe reciente de un grupo indio demuestra la participación del receptor CLEC5A de monocitos y macrófagos en la respuesta inflamatoria grave en la encefalitis japonesa encefálica. Este estudio transcriptómico proporciona una hipótesis de neuroinflamación y una nueva pista en el desarrollo de un tratamiento terapéutico apropiado contra la encefalitis japonesa. [23] [24]

La efectividad de la inmunoglobulina intravenosa para el tratamiento de la encefalitis no está clara debido a la falta de evidencia. [25] La inmunoglobulina intravenosa para la encefalitis japonesa pareció no tener ningún beneficio. [25]

Epidemiología [ editar ]

Año de vida ajustado por discapacidad para la encefalitis japonesa por cada 100.000 habitantes en 2002
  sin datos
  menos que 1
  1–5
  5-10
  10-15
  15-20
  20-25
  25-30
  30–35
  35–40
  40–45
  45–50
  mas de 50

La encefalitis japonesa (EJ) es la principal causa de encefalitis viral en Asia , con hasta 70.000 casos notificados anualmente. [26] Las tasas de letalidad oscilan entre el 0,3% y el 60% y dependen de la población y la edad. También se han producido brotes raros en los territorios estadounidenses del Pacífico occidental. Los residentes de áreas rurales en lugares endémicos corren mayor riesgo; La encefalitis japonesa no suele ocurrir en áreas urbanas.

Los países que han tenido grandes epidemias en el pasado, pero que han controlado la enfermedad principalmente mediante la vacunación, incluyen a China , Corea del Sur , Japón , Taiwán y Tailandia . Otros países que todavía tienen epidemias periódicas son Vietnam , Camboya , Myanmar , India , Nepal y Malasia . Se ha informado de encefalitis japonesa en las islas del Estrecho de Torres y en 1998 se notificaron dos casos mortales en el norte de Australia continental . Se notificaron casos en el estado de Kachin, Myanmar en 2013. La propagación del virus en Australia es de especial preocupación para los funcionarios de salud australianos debido a la introducción no planificada de Culex gelidus , un vector potencial del virus, desde Asia. Sin embargo, la presencia actual en Australia continental es mínima. Se habían reportado 116 muertes en el distrito de Malkangiri de Odisha en India en 2016. [ cita requerida ]

Los humanos, el ganado y los caballos son hospedadores sin salida, ya que la enfermedad se manifiesta como encefalitis fatal. Los cerdos actúan como hospedadores amplificadores y tienen un papel muy importante en la epidemiología de la enfermedad. La infección en los cerdos es asintomática, excepto en las cerdas gestantes, cuando el aborto y las anomalías fetales son secuelas frecuentes. El vector más importante es Culex tritaeniorhynchus , que se alimenta de ganado con preferencia a los humanos. Los huéspedes naturales del virus de la encefalitis japonesa son las aves, no los humanos, y muchos creen que, por lo tanto, el virus nunca se eliminará por completo. [27] En noviembre de 2011, se informó sobre el virus de la encefalitis japonesa en Culex bitaeniorhynchus en Corea del Sur . [28]

Recientemente, la investigación de microarrays de genoma completo de neuronas infectadas con el virus de la encefalitis japonesa ha demostrado que las neuronas juegan un papel importante en su propia defensa contra la infección por encefalitis japonesa. Aunque esto desafía la creencia arraigada de que las neuronas están inmunológicamente inactivas, una mejor comprensión de los efectos proinflamatorios responsables del control inmunomediado de la infección viral y la lesión neuronal durante la encefalitis japonesa es un paso esencial para desarrollar estrategias para limitar la gravedad del SNC. enfermedad. [29]

Se han investigado varios fármacos para reducir la replicación viral o proporcionar neuroprotección en líneas celulares o estudios en ratones. Actualmente no se recomienda ninguno en el tratamiento de pacientes humanos.

  • El uso de ácido rosmarínico , [30] arctigenina , [31] y oligosacáridos con grado de polimerización 6 de Gracilaria sp. o Monostroma nitidum [32] han demostrado ser eficaces en un modelo de ratón de encefalitis japonesa.
  • Se ha demostrado que la curcumina imparte neuroprotección contra la encefalitis japonesa en un estudio in vitro. La curcumina posiblemente actúa disminuyendo el nivel de especies de oxígeno reactivo celular, restaurando la integridad de la membrana celular , disminuyendo las moléculas de señalización proapoptóticas y modulando los niveles celulares de proteínas relacionadas con el estrés. También se ha demostrado que se reduce la producción de partículas virales infecciosas a partir de células de neuroblastoma previamente infectadas , lo que se consigue mediante la inhibición del sistema ubiquitina-proteasoma . [33]
  • La minociclina en ratones produjo una marcada disminución en los niveles de varios marcadores, título viral y nivel de mediadores proinflamatorios [34] y también previene el daño de la barrera hematoencefálica . [35]

Evolución [ editar ]

El virus parece haberse originado a partir de su virus ancestral a mediados del siglo XVI en la región de Indonesia-Malasia y evolucionó allí en cinco genotipos diferentes y se extendió por Asia. [36] La tasa media de evolución se ha estimado en 4,35 × 10 −4 (rango: 3,4906 × 10 −4 a 5,303 × 10 −4 ) sustituciones de nucleótidos por sitio por año.

Referencias [ editar ]

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Enlaces externos [ editar ]

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Clasificación
D
  • CIE - 10 : A83.0
  • ICD - 9-CM : 062.0
  • DeCS : D004672
  • Enfermedades DB : 7036
Recursos externos
  • eMedicina : med / 3158
  • Orphanet : 79139