Leptosphaeria maculans
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Leptosphaeria maculans
clasificación cientifica editar
Reino:Hongos
División:Ascomycota
Clase:Dothideomycetes
Orden:Pleosporales
Familia:Leptosphaeriaceae
Género:Leptosfaeria
Especies:
L. maculans
Nombre binomial
Leptosphaeria maculans
Sinónimos [1]

Phyllosticta brassicae
Sphaeria maculans Sowerby (1803)

Leptosphaeria maculans ( anamorfo Phoma lingam ) es un patógeno fúngico del filo Ascomycota que es el agente causal de la enfermedad de las patas negras en loscultivos de Brassica . Su genoma ha sido secuenciado, [2] y L. maculans es un hongo fitopatógeno modelo bien estudiado. Los síntomas de la pata negra generalmente incluyen cancros basales del tallo, pequeñas lesiones grises en las hojas y pudrición de la raíz. La mayor pérdida de rendimiento se debe al cancro del tallo. El hongo es dispersado por el viento como ascosporas o salpicaduras de lluvia en el caso de las conidias. L. maculanscrece mejor en condiciones húmedas y en un rango de temperatura de 5 a 20 grados Celsius. La rotación de cultivos, la eliminación de rastrojos, la aplicación de fungicidas y la resistencia de los cultivos se utilizan para controlar la pata negra. El hongo es un patógeno importante de los cultivos de Brassica napus ( canola ).

Anfitrión y síntomas

Leptosphaeria maculans causa cancro del tallo phoma o pata negra. Los síntomas generalmente incluyen cancros basales del tallo, pequeñas lesiones ovaladas grises en el tejido de la hoja y pudrición de la raíz (ya que el hongo puede penetrar directamente en las raíces). [3] L. maculans infecta una amplia variedad de cultivos de Brassica , incluidos el repollo ( Brassica oleracea ) y la colza ( Brassica napus ). L. maculans es especialmente virulenta en Brassica napus . La primera epidemia dramática de L. maculans ocurrió en Wisconsin en el repollo. [4]La enfermedad se diagnostica por la presencia de pequeños picnidios negros que se presentan en el borde de las lesiones foliares. La presencia de estos picnidios permite diferenciar esta enfermedad de Alternaria brassicae , otro patógeno foliar con lesiones similares, pero sin picnidios. [5]

Síntomas de la enfermedad de las hojas causada por Leptosphaeria maculans en Brassica napus . La hoja de la izquierda muestra necrosis causada por el hongo, incluida la producción de picnidios negros dentro de las lesiones blancas, mientras que la hoja más joven de la derecha está relativamente libre de enfermedades.

Ciclo de la enfermedad

La Leptosphaeria maculans tiene un ciclo de vida complicado. El patógeno comienza como un saprófito en los residuos del tallo y sobrevive en el rastrojo. Luego comienza una etapa hemibiotrófica que resulta en la producción de manchas foliares. Colonizando sistemáticamente el tejido vegetal, comienza su etapa endofítica dentro del tallo. Cuando termina la temporada de crecimiento, el hongo causa cancros en la base de la planta, comenzando así otra etapa necrotrófica.

Leptosphaeria maculans tiene una fase teleomorfa (reproducción sexual para generar pseudotecias que liberan ascosporas) y una fase anamorfa (reproducción asexual para producir picnidios que liberan picnidiosporas). La enfermedad se propaga por la dispersión de ascosporas por el viento y la lluvia de conidios. Además, el cancro del tallo de phoma también puede transmitirse por semillas infectadas cuando el hongo infecta las vainas de semillas de Brassica napus durante la temporada de crecimiento, pero esto es mucho menos frecuente. [5]La enfermedad es de naturaleza policíclica a pesar de que los conidios no son tan virulentos como las ascosporas. El ciclo de la enfermedad comienza con ascosporas en el aire que se liberan de la pseudotecia en la primavera. Las ascosporas entran a través de los estomas para infectar la planta. Poco después de la infección, se forman lesiones grises y picnidios negros en las hojas.

Durante la temporada de crecimiento, estos picnidios producen conidios que se dispersan por salpicaduras de lluvia. Estas esporas provocan una infección secundaria que suele ser menos grave que la infección primaria por ascosporas. Los cancros del tallo se forman a partir de la enfermedad que se mueve sistémicamente a través de la planta. Después de la colonización de los espacios intercelulares, el hongo alcanzará una hebra vascular y se extenderá por el tallo entre la hoja y el tallo. La enfermedad se diseminará tanto dentro como entre las células del xilema. Esta colonización conduce a la invasión y destrucción de la corteza del tallo, lo que conduce a la formación de cancro del tallo. [6]

El rastrojo se forma después de la temporada de crecimiento debido al material vegetal residual que queda en el campo después de la cosecha. La enfermedad pasa el invierno como pseudotecia y micelio en el rastrojo. En primavera, la pseudotecia libera sus ascosporas y el ciclo se repite.

Medio ambiente

La temperatura y la humedad son las dos condiciones ambientales más importantes para el desarrollo de las esporas de L. maculans . Una temperatura de 5 a 20 grados Celsius es el rango de temperatura óptimo para que madure la pseudotecia. [7] Un ambiente húmedo y húmedo aumenta la gravedad de la enfermedad debido a la dispersión de conidios por salpicaduras de lluvia. Además de la lluvia, las tormentas de granizo también aumentan la gravedad de la enfermedad.

administración

Los métodos de cultivo como la eliminación de los rastrojos y la rotación de cultivos pueden resultar muy eficaces. Al eliminar el rastrojo, la pseudotecia y el micelio que hibernan son menos frecuentes, lo que reduce el riesgo de infección. En Canadá, la rotación de cultivos disminuye drásticamente la pata negra en los cultivos de canola. [8] Se sugiere tener una rotación de cultivos de canola de 3 años y plantar plantas no hospedantes, como cereales, entre estos períodos. [9] Los métodos químicos, como la aplicación de fungicidas, pueden reducir los casos de enfermedad. Normalmente se utilizan fungicidas EBI y MBC. Los fungicidas EBI inhiben la biosíntesis de ergosterol mientras que los fungicidas MBC interrumpen el ensamblaje de la beta tubulina en la mitosis. Los EBI son la mejor opción para el control de L. maculansya que inhiben el crecimiento de conidios. Aunque los fungicidas como los EBI son eficaces sobre los conidios, no tienen ningún efecto sobre las ascosporas que crecerán independientemente de la concentración del fungicida. [10] Los métodos de resistencia también se pueden utilizar con gran efecto. Normalmente, los genes Rlm específicos de la raza se utilizan para la resistencia (Rlm1-Rlm9) en cultivos de Brassica napus . [11]

Resistencia a las enfermedades de las plantas

La Leptosphaeria maculans está controlada tanto por la resistencia gen por gen específica de la raza a través de los llamados genes de resistencia (R) que detectan los genes correspondientes de avirulencia (Avr) como por los rasgos cuantitativos y amplios de resistencia . Dado que L. maculans está secuenciado [2] y debido a la importancia de este patógeno, se han identificado y clonado muchos genes Avr diferentes.

Sistema modelo de Arabidopsis thaliana

Arabidopsis thaliana es un organismo modelo de uso comúnen las ciencias de las plantas que está estrechamente relacionado con Brassica . Curiosamente, este organismo modelo muestra un grado muy alto de resistencia a L. maculans en todas las accesiones probadas sin razas virulentas conocidas conocidas hasta la fecha, lo que hace que este patosistema se acerque a una interacción no huésped. [12] Curiosamente, este alto nivel de resistencia puede romperse por mutación y algo de resistencia puede transferirse de A. thaliana a Brassica napus ; por ejemplo, es unalínea de adición de cromosomas de B. napus con elcromosoma 3 de A. thaliana más resistente aL. maculans . [13]

RLM1 y RLM2

A pesar de que todas las accesiones de A. thaliana son resistentes a L. maculans , se descubrió que esta resistencia podría estar regulada por diferentes loci . En cruces entre diferentes accesiones, se descubrieron dos loci: RLM1 en el cromosoma 1 y RLM2 en el cromosoma 4. El gen R responsable de la resistencia a RLM1 se identificó como un gen R de la familia TIR - NB-LRR , pero los mutantes de inserción del ADN-T fueron menos susceptibles que el alelo natural rlm1 , lo que indica que múltiples genes en el locus podrían contribuir a la resistencia. [14]

RLM3

A diferencia de RLM1 y RLM2 , RLM3 no es específico de L. maculans y los alelos mutantes de este gen causan una amplia susceptibilidad a múltiples hongos. [15]

Camalexin

Camalexin es una fitoalexina que se induce independientemente de la resistencia mediada por RLM1 y los mutantes interrumpidos en la biosíntesis de camalexina muestran susceptibilidad a L. maculans , [12] lo que indica que este es un mecanismo de resistencia crítico.

Fitohormonas

Los mutantes en la señalización y biosíntesis de las hormonas tradicionales de resistencia a las enfermedades de las plantas ácido salicílico (SA), ácido jasmónico (JA) y etileno (ET) no interrumpen la resistencia de A. thaliana a L. maculans . [12] Por otro lado, hay mutantes alterados en la biosíntesis del ácido abscísico (ABA) o señalización susceptibles a L. maculans . [16] Sin embargo, es interesante que SA y JA contribuyan a la tolerancia en una interacción compatible donde las resistencias mediadas por RLM1 y camalexina han mutado, y un mutante cuádruple (donde RLM1, las respuestas dependientes de camalexina, JA y SA están bloqueadas) es hipersensible. [17] Por el contrario, la ET parece ser perjudicial para la resistencia a las enfermedades.

Cultivos de Brassica

Los cultivos de Brassica consisten en combinaciones de 3 genomas ancestrales principales (A, B y C) donde el cultivo de canola más importante es Brassica napus con un genoma AACC. La mayoría de los rasgos de resistencia se han introducido en B. napus de parientes silvestres de Brassica rapa (genoma AA). En contraste, ninguno o muy pocos rasgos de resistencia a L. maculans se pueden encontrar en las especies parentales de Brassica oleracea (genoma CC). [18] Además, se han introducido algunos rasgos de resistencia de los genomas "B" de Brassica nigra (genoma BB), Brassica juncea (genoma AABB) oBrassica carinata (genoma BBCC) en B. napus . En lasinteracciones de Brassica - L. maculans , se conocen muchos genes de resistencia específicos de la raza, y también se han identificado algunos de los genes correspondientes de avirulencia fúngica. [11] [19] [20]

Rlm1

Rlm1 se ha mapeado en el cromosoma A07 de Brassica . [11] [20] Rlm1 inducirá una respuesta de resistencia contra una cepa de L. maculans que alberga el gen de avirulencia AvrLm1 . [20]

Rlm2

Rlm2 inducirá una respuesta de resistencia contra una cepa de L. maculans que alberga el gen de avirulencia AvrLm2 . [20] Rlm2 se encuentra en el cromosoma A10 en el mismo locus que LepR3 y ha sido clonado . [21] El gen Rlm2 codifica una proteína similar a un receptor con un dominio transmembrana y repeticiones extracelulares ricas en leucina .

Rlm3

Rlm3 se ha mapeado en el cromosoma A07 de Brassica . [11] [20] Rlm3 inducirá una respuesta de resistencia contra una cepa de L. maculans que alberga el gen de avirulencia AvrLm3 . [20]

Rlm4

Rlm4 se ha mapeado en el cromosoma A07 de Brassica . [11] [20] Rlm4 inducirá una respuesta de resistencia contra una cepa de L. maculans que alberga el gen de avirulencia AvrLm4-7 . [20]

Rlm5

Se han encontrado Rlm5 y RlmJ1 en Brassica juncea pero aún no se sabe si residen en los genomas A o B. [20]

Rlm6

Rlm6 se encuentra normalmente en el genoma B en Brassica juncea o Brassica nigra . Este gen de resistencia se introdujo en Brassica napus a partir de la mostaza Brassica juncea .

Rlm7

Rlm7 se ha mapeado en el cromosoma A07 de Brassica . [20]

Rlm8

Rlm8 reside en el genoma A en Brassica rapa y Brassica napus , pero aún no se ha cartografiado más. [20]

Rlm9

El gen Rlm9 (mapeado en el cromosoma A07) ha sido clonado [22] y codifica una proteína similar a la quinasa asociada a la pared (WAKL). Rlm9 responde al gen de avirulencia AvrLm5-9.

Rlm10

Al igual que con Rlm6 , Rlm10 está presente en el genoma B de Brassica juncea o Brassica nigra , pero aún no se ha introducido en Brassica napus .

Rlm11

Rlm11 reside en el genoma A en Brassica rapa y Brassica napus , pero aún no se ha cartografiado más. [20]

LepR3

LepR3 se introdujo en el cultivar australiano de B. napus Surpass 400 a partir de una variedad silvestre de B. rapa . sylvestris . Esta resistencia se volvió ineficaz a los tres años de cultivo comercial. [23] LepR3 inducirá una respuesta de resistencia contra una cepa de L. maculans que alberga el gen de avirulencia AvrLm1 . [20] LepR3 se encuentra en el mismo locus que Rlm2 y también este gen ha sido clonado . Al igual que el alelo Rlm2 , la proteína LepR3 codificada es una proteína similar a un receptor con un dominio transmembrana y extracelular.repeticiones ricas en leucina . [21] La estructura de la proteína predicha indica que los genes LepR3 y Rlm2 R (en contraste con el gen intracelular Arabidopsis RLM1 R) detectan L. maculans en el espacio extracelular ( apoplasto ).

Importancia

Leptosphaeria maculans es el patógeno más dañino de Brassica napus , que se utiliza como fuente de alimentación para el ganado y por su aceite de colza. [24] L. maculans destruye alrededor del 5-20% de la cosecha de canola en Francia. [25] La enfermedad también es muy importante en Inglaterra: de 2000 a 2002, la enfermedad provocó daños por valor de aproximadamente 56 millones de libras esterlinas por temporada. [26] El aceite de colza es la fuente de aceite preferida en Europa para biocombustible debido a su alto rendimiento. B. napus produce más petróleo por área de tierra que otras fuentes como la soja. [24] También se han producido importantes pérdidas en los cultivos de semillas oleaginosas en Australia. Las pérdidas significativas más recientes ocurrieron en 2003, para losCultivares de B. napus que contienen un gen de resistencia de B. rapa . [27]

L. maculans metaboliza la brassinina, una importante fitoalexina producida por especies de Brassica , en indol-3-carboxaldehído y ácido indol-3-carboxílico. Los aislados virulentos pasan a través del intermedio S -óxido de (3-indolilmetil) ditiocarbamato , [28] mientras que los aislados avirulentos primero convierten la brasinina en N -acetil-3-indolilmetilamina y 3-indolilmetilamina. [29] La investigación ha demostrado que la brassinina podría ser importante como agente quimiopreventivo en el tratamiento del cáncer. [30]

Como innovación de bioingeniería, en 2010 se demostró que una proteína impulsada por la luz de L. maculans podría usarse para mediar, junto con reactivos anteriores, en el silenciamiento multicolor de neuronas en el sistema nervioso de los mamíferos. [31]

Referencias

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enlaces externos

  • Secuenciación del genoma de L. maculans
  • Una tesis de 2006
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