Los conductos paramesonéfricos (o conductos de Müller ) son conductos pareados del embrión que descienden por los lados laterales de la cresta urogenital y terminan en el tubérculo sinusal en el seno urogenital primitivo. En la mujer, se desarrollarán para formar las trompas de Falopio , el útero , el cuello uterino y el tercio superior de la vagina .
Conducto paramesonéfrico | |
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Detalles | |
Escenario Carnegie | 17 |
Precursor | Mesodermo intermedio |
Identificadores | |
latín | ductus paramesonephricus |
Malla | D009095 |
TE | duct_by_E5.7.2.3.0.0.3 E5.7.2.3.0.0.3 |
Terminología anatómica [ editar en Wikidata ] |
Desarrollo
El aparato reproductor femenino está compuesto por dos segmentos embriológicos: el seno urogenital y los conductos paramesonéfricos. Los dos están unidos en el tubérculo sinusal . [1] [2] Los conductos paramesonéfricos están presentes en el embrión de ambos sexos. [2] [3] Solo en las mujeres se convierten en órganos reproductores. Degeneran en los machos de ciertas especies, pero los conductos mesonéfricos adyacentes se convierten en órganos reproductores masculinos. Las diferencias basadas en el sexo en las contribuciones de los conductos paramesonéfricos a los órganos reproductores se basan en la presencia y el grado de presencia del factor inhibidor de Müller .
Durante la formación del sistema reproductivo , los conductos paramesonéfricos se forman justo laterales a los conductos mesonéfricos en embriones masculinos y femeninos 6 semanas después de la fertilización. Durante este tiempo, las células germinales primordiales migran desde el saco vitelino hasta la cresta gonadal ; una región del mesénquima que surge y corre paralela al mesonefros . Los conductos paramesonéfricos están formados por la invaginación craneocaudal de una cinta de epitelio celómico engrosado que se extiende desde el tercer segmento torácico caudalmente hasta la pared posterior del seno urogenital. Las partes caudales de los conductos paramesonéfricos se fusionan en un solo tubo, conocido como primordio uterovaginal , antes de desembocar en la cara dorsal del seno urogenital en el tubérculo sinusal directamente medial a los conductos mesonéfricos .
Hormona antimülleriana
El desarrollo de los conductos paramesonéfricos (müllerianos) está controlado por la presencia o ausencia de la hormona antimülleriana (AMH; también conocida como sustancia inhibidora de Müller, "MIF" para "factor inhibidor de Müller", "MIH" para "Müllerian- hormona inhibidora ", o" APH "para la hormona anti-paramesonéfrica). [4] [5]
Embriogénesis masculina | Los testículos en desarrollo producen AMH que provoca la regresión de los conductos paramesonéfricos. | Las alteraciones pueden provocar un síndrome del conducto de Müller persistente . | Los conductos desaparecen a excepción de la vagina masculina vestigial y el apéndice testicular . |
Embriogénesis femenina | La ausencia de AMH da como resultado el desarrollo de los conductos paramesonéfricos hacia las trompas uterinas , el útero y los 2/3 superiores de la vagina . | La alteración en el desarrollo puede resultar en ausencia uterina ( agenesia de Müller ) o malformaciones uterinas . | Los conductos se convierten en la parte superior de la vagina , el útero y las trompas uterinas . |
La AMH es una hormona glicoproteica que es secretada por las células sustentaculares (células de Sertoli ) en los machos cuando comienzan su diferenciación morfológica en respuesta a la expresión de SRY . La AMH comienza a secretarse alrededor de la semana 8, lo que a su vez hace que los conductos paramesonéfricos retrocedan muy rápidamente entre la octava y la décima semana. Sin embargo, todavía se pueden identificar pequeños conductos paramesonéfricos y los restos se pueden detectar en el macho adulto, ubicado en el apéndice testicular , una pequeña capa de tejido asociada con el testículo. Los restos de los conductos paramesonéfricos también se pueden encontrar en el utrículo prostático , una expansión de la uretra prostática en el centro del colículo seminal .
El receptor de AMH tipo II (AMHR-II), también conocido como Misr-II, hace que la AMH actúe indirectamente sobre las células mesenquimales que rodean los conductos paramesonéfricos en lugar de actuar directamente sobre el epitelio del conducto. [6] Esta activación del receptor induce la regresión de los conductos. La importancia de la señalización mesénquima-epitelial es mantener la expresión de AMHR-II en el mesénquima. En ausencia de Wnta7a dentro del epitelio del conducto a medida que retroceden los conductos, se pierde la expresión del AMHR-II ductal y los conductos paramesonéfricos residuales se retendrían en los machos, desechando el sistema urogenital.
Se ha identificado criptorquidia (testículo no descendido) o testículo ectópico con hernias inguinales en varones humanos debido a mutaciones en los genes AMH y AMHR-II. Los estudios han revelado otro grupo de receptores de AMH, el receptor de AMH de tipo I (AMHR-I), basado en que el AMH es un miembro de la familia TgfB / Bmp. Los estudios han demostrado que ALK2, Alk3 (o Bmpr 1a) y Alk6 sirven como receptores AMHR-I. Cuando estos receptores se bloquean o anulan en ratones dentro del mesénquima del conducto paramesonéfrico, se pierde la regresión del conducto paramesonéfrico inducida por AMH.
Función
En las mujeres, los conductos paramesonéfricos dan lugar a las trompas uterinas, el útero y la porción superior de la vagina, mientras que los conductos mesonéfricos se degeneran debido a la ausencia de andrógenos masculinos. Por el contrario, los conductos paramesonéfricos comienzan a proliferar y diferenciarse en una progresión cráneo-caudal para formar las estructuras mencionadas. Durante este tiempo, el epitelio del conducto paramesonéfrico de una sola capa se diferencia en otras estructuras, que van desde el epitelio cilíndrico ciliado en el tubo uterino hasta el epitelio escamoso estratificado en la vagina. [6]
Los conductos paramesonéfricos y mesonéfricos comparten la mayoría del mismo mesénquima debido a la expresión del gen Hox. Los genes expresados desempeñan un papel fundamental en la mediación de la caracterización regional de las estructuras que se encuentran a lo largo del eje cráneo-caudal del tracto reproductivo femenino.
Significación clínica
Mutaciones en AMH
Se sabe que los individuos que son 46, XY y han dado positivo por mutaciones en sus genes de AMH o receptores de AMH exhiben características típicas de las que se exhiben en el síndrome del conducto de Müller persistente debido al hecho de que los conductos paramesonéfricos no regresan. Cuando esto sucede, los individuos desarrollan estructuras que se derivan del conducto paramesonéfrico y también estructuras que se derivan del conducto mesonéfrico. Un hombre que tiene síndrome del conducto de Müller persistente puede tener la parte superior de la vagina, el útero y las trompas uterinas, así como conductos deferentes junto con los genitales externos masculinos. Los órganos femeninos están en la posición anatómica correcta, pero la posición de los testículos varía. 60% a 70% de los casos detectados, ambos testículos estarán en la posición normal de los ovarios; entre el 20% y el 30% de las veces, uno de los testículos estará dentro del saco herniario inguinal, mientras que en otros casos ambos testículos estarán dentro del mismo saco herniario inguinal. Sin embargo, siempre que una persona presente un síndrome del conducto de Müller persistente, el conducto deferente se extenderá a lo largo de los lados laterales del útero. [6]
Anomalías del conducto paramesonéfrico
Las anomalías que se desarrollan dentro del sistema de conductos paramesonéfricos continúan desconcertando y fascinando a los obstetras y ginecólogos. Los conductos paramesonéfricos juegan un papel crítico en el tracto reproductivo femenino y se diferencian para formar las trompas uterinas, el útero, la vagina superior y el cuello uterino. Pueden ocurrir muchos tipos de trastornos cuando este sistema se interrumpe, desde los órganos uterinos y vaginales hasta la duplicación de células no deseadas del útero y la vagina. Las malformaciones paramesonéfricas suelen estar relacionadas con anomalías del sistema esquelético renal y axial. [6] El mal funcionamiento de los ovarios y las anomalías de aparición con la edad también pueden estar asociadas con la mayoría de los conductos paramesonéfricos. La mayoría de las anomalías a menudo se reconocen una vez que los genitales externos ya no están enmascarados y se revelan las anomalías internas de los órganos reproductores. Debido a una amplia gama de anomalías, es muy difícil diagnosticar las anomalías de los conductos paramesonéfricos. [7]
Debido a la mejora de la técnica e instrumentos quirúrgicos, las mujeres con anomalías del conducto paramesonéfrico pueden tener relaciones sexuales normales. Mediante el uso de procedimientos de Vecchietti y Mclndoe, las mujeres pueden realizar su actividad sexual. [7] En otra nota, muchos otros avances quirúrgicos han mejorado enormemente las posibilidades de fertilidad, así como los resultados obstétricos. La tecnología de reproducción asistida hace posible que algunas mujeres que tienen anomalías en los conductos paramesonéfricos conciban y den a luz bebés sanos.
Historia
Llevan el nombre de Johannes Peter Müller , un fisiólogo que describió estos conductos en su texto "Bildungsgeschichte der Genitalien" en 1830.
Ver también
- Defeminización
- Utrículo prostático
- Diferenciación sexual
Referencias
- ↑ Yasmin Sajjad (27 de julio de 2011). "Desarrollo de los conductos genitales y los genitales externos en el embrión humano temprano". La Revista de Investigación en Obstetricia y Ginecología . 36 (5): 929–937. doi : 10.1111 / j.1447-0756.2010.01272.x . PMID 20846260 . S2CID 27710882 .
- ^ a b Moore, Keith; Persaud, T; Torchia, Mark (2013). El ser humano en desarrollo: embriología con orientación clínica (9 ed.). Filadelfia: Elsevier Saunders. págs. 269-271. ISBN 978-1-4377-2002-0.
- ^ Rey R, Grinspon R (27 de julio de 2011). "Diferenciación sexual masculina normal y etiología de los trastornos del desarrollo sexual". Endocrinología reproductiva masculina . 25 (2): 221–238. doi : 10.1016 / j.beem.2010.08.013 . PMID 21397195 .Mantenimiento de CS1: utiliza el parámetro de autores ( enlace )
- ^ Ball B, Conley A, Grundy S, Sabeur K, Liu I (27 de julio de 2011). "Expresión de la hormona anti-Mulleriana (AMH) en el testículo equino". Teriogenología . 69 (5): 624–631. doi : 10.1016 / j.theriogenology.2007.11.009 . PMID 18242669 .Mantenimiento de CS1: utiliza el parámetro de autores ( enlace )
- ^ Minkoff, Eli; Baker, Pamela (2004). Biology Today: An Issues Approach (Tercera ed.). Nueva York: Garland Science. pag. 296. ISBN 1136838759.
- ^ a b c d Schoenwolf, Gary C. (2008). Embriología humana de Larsen . Churchill Livingstone. págs. 509, 510504, 518, 520. ISBN 9780443068119.
- ^ a b Amesse, Ibrahim. "Anomalías del conducto de Muller" . Consultado el 29 de noviembre de 2012 .
enlaces externos
- genital-010 : imágenes de embriones en la Universidad de Carolina del Norte
- Cómo funciona el cuerpo / Desarrollo sexual / Diferenciación sexual / Diferenciación de conductos - The Hospital for Sick Children (GTA - Toronto, Ontario, Canadá)
- Anomalías del conducto de Müller
- Conducto de Müller