Barotrauma
El barotrauma es un daño físico a los tejidos corporales causado por una diferencia de presión entre un espacio de gas dentro o en contacto con el cuerpo y el gas o líquido circundante. [1] [2] El daño inicial generalmente se debe a un estiramiento excesivo de los tejidos en tensión o cizallamiento, ya sea directamente por expansión del gas en el espacio cerrado o por diferencia de presión transmitida hidrostáticamente a través del tejido. La ruptura del tejido puede complicarse por la introducción de gas en el tejido local o la circulación a través del sitio del traumatismo inicial, lo que puede causar un bloqueo de la circulación en sitios distantes o interferir con el funcionamiento normal de un órgano por su presencia.
El barotrauma generalmente se manifiesta como efectos en los senos nasales o en el oído medio, enfermedad por descompresión (EDC), lesiones por sobrepresión pulmonar y lesiones resultantes de contracciones externas.
El barotrauma generalmente ocurre cuando el organismo está expuesto a un cambio significativo en la presión ambiental , como cuando un buzo , un buceador libre o un pasajero de un avión asciende o desciende o durante la descompresión incontrolada de un recipiente a presión , como una cámara de buceo o un avión presurizado. , pero también puede ser causado por una onda de choque . Lesión pulmonar inducida por ventilador(VILI) es una afección causada por la sobreexpansión de los pulmones por la ventilación mecánica utilizada cuando el cuerpo no puede respirar por sí mismo y está asociada con volúmenes corrientes relativamente grandes y presiones máximas relativamente altas. El barotrauma debido a la sobreexpansión de un espacio interno lleno de gas también puede denominarse volutrauma . Los murciélagos pueden morir a causa del barotraumatismo pulmonar cuando vuelan en regiones de baja presión cercanas a las palas de las turbinas eólicas en funcionamiento. [3]
El gas del sistema arterial se puede transportar a los vasos sanguíneos del cerebro y otros órganos vitales. Por lo general, causa una embolia transitoria similar a la tromboembolia pero de menor duración. Cuando se produce daño en el endotelio, se desarrolla inflamación y pueden aparecer síntomas similares a los de un accidente cerebrovascular. Las burbujas están generalmente distribuidas y de varios tamaños, y suelen afectar a varias zonas, lo que da lugar a una variedad impredecible de déficits neurológicos. El gas venoso puede ingresar a la circulación sistémica y arteriolizarse al pasar a través de derivaciones pulmonares o intracardiales, sin pasar por el filtro pulmonar. La inconsciencia u otros cambios importantes en el estado de conciencia dentro de los 10 minutos posteriores a la salida a la superficie o la finalización de un procedimiento generalmente se supone que es una embolia gaseosa hasta que se demuestre lo contrario.La creencia de que las propias burbujas de gas formaron émbolos estáticos que permanecen en su lugar hasta la recompresión ha sido reemplazada por el conocimiento de que los émbolos gaseosos son normalmente transitorios y que el daño se debe a la inflamación que sigue al daño endotelial y la lesión secundaria por sobrerregulación del mediador inflamatorio. El oxígeno hiperbárico puede provocar una regulación a la baja de la respuesta inflamatoria y la resolución del edema al provocar una vasoconstricción arterial hiperóxica del suministro a los lechos capilares. El oxígeno normobárico de alta concentración es apropiado como primeros auxilios, pero no se considera un tratamiento definitivo incluso cuando los síntomas parecen desaparecer. Las recaídas son comunes después de suspender el oxígeno sin recompresión.y el daño se debe a la inflamación que sigue al daño endotelial y al daño secundario de la regulación positiva del mediador inflamatorio. El oxígeno hiperbárico puede provocar una regulación a la baja de la respuesta inflamatoria y la resolución del edema al provocar una vasoconstricción arterial hiperóxica del suministro a los lechos capilares. El oxígeno normobárico de alta concentración es apropiado como primeros auxilios, pero no se considera un tratamiento definitivo incluso cuando los síntomas parecen desaparecer. Las recaídas son comunes después de suspender el oxígeno sin recompresión.y el daño se debe a la inflamación que sigue al daño endotelial y al daño secundario de la regulación positiva del mediador inflamatorio. El oxígeno hiperbárico puede provocar una regulación a la baja de la respuesta inflamatoria y la resolución del edema al provocar una vasoconstricción arterial hiperóxica del suministro a los lechos capilares. El oxígeno normobárico de alta concentración es apropiado como primeros auxilios, pero no se considera un tratamiento definitivo incluso cuando los síntomas parecen desaparecer. Las recaídas son comunes después de suspender el oxígeno sin recompresión.El oxígeno normobárico de alta concentración es apropiado como primeros auxilios, pero no se considera un tratamiento definitivo incluso cuando los síntomas parecen desaparecer. Las recaídas son comunes después de suspender el oxígeno sin recompresión.El oxígeno normobárico de alta concentración es apropiado como primeros auxilios, pero no se considera un tratamiento definitivo incluso cuando los síntomas parecen desaparecer. Las recaídas son comunes después de suspender el oxígeno sin recompresión.[21]
Al bucear, las diferencias de presión que causan el barotrauma son cambios en la presión hidrostática: Hay dos componentes en la presión circundante que actúa sobre el buceador: la presión atmosférica y la presión del agua. Un descenso de 10 metros (33 pies) en el agua aumenta la presión ambiental en una cantidad aproximadamente igual a la presión de la atmósfera al nivel del mar. Entonces, un descenso desde la superficie a 10 metros (33 pies) bajo el agua da como resultado una duplicación de la presión sobre el buceador. Este cambio de presión reducirá el volumen de un espacio lleno de gas a la mitad. La ley de Boyle describe la relación entre el volumen del espacio de gas y la presión en el gas. [1] [22]
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